鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL.kg-1d-1,克拉霉素25 mg.kg-1.d-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达。结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较正常组显著增高(P0.01)。经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较模型组显著降低(P0.01),与正常组比较无显著差异。结论:鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达有关。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜

目的:观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制.方法:取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL·kg-1d-1,克拉霉素25 mg·kg-1·d-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达.结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较正常组显著增高(P＜0.01).经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较模型组显著降低(P＜0.01),与正常组比较无显著差异.结论:鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达有关.     

鼻窦清合剂治疗鼻窦炎60例临床研究

目的 :观察鼻窦清合剂对鼻窦炎的治疗效果。方法 :将 12 0例鼻窦炎患者随机分为两组 ,治疗组 60例 ,予以鼻窦清合剂 ;对照组 60例 ,予以鼻渊舒口服液。结果 :鼻窦清合剂能明显改善患者临床症状 ,与对照组比较差异显著 ( P<0 .0 1)。结论 :鼻窦清合剂治疗鼻窦炎安全有效 ,未发现不良反应     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜

目的 :观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法 :取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL ·kg^-1d^-1,克拉霉素25 mg ·kg^-1 ·d^-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达。结果 :模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较正常组显著增高(P＜0.01)。经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较模型组显著降低(P＜0.01),与正常组比较无显著差异。结论 :鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达有关。     

鼻渊舒对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦IL-1β mRNA表达及NF-κB DNA结合活性的影响

目的通过观察鼻渊舒对兔CRS模型鼻窦黏膜上皮NF-κB活性、IL-1βmRNA表达的影响,探索其治疗CRS的机制。方法健康新西兰兔100只,按每组20只,随机分为正常、假手术、模型、鼻渊舒、西药组后,建立CRS模型;鼻渊舒组予鼻渊舒口服、西药组给予克拉霉素灌胃,共14天。HE染色观察鼻窦黏膜病理改变,凝胶电泳迁移分析(EMSA)检测鼻窦黏膜上皮NF-κB的DNA结合活性,实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现;NF-κB DNA结合活性及IL-1βmRNA表达较正常组显著增高(P0.01)。鼻渊舒组鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体及杯状细胞少见增生;NF-κB DNA结合活性及IL-1βmRNA表达显著低于模型组(P0.05),与正常组比较无显著差异(P0.05)。结论鼻渊舒治疗CRS的机制可能与降低鼻窦黏膜上皮NF-κB DNA结合活性,进而抑制IL-1β基因转录有关。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型IL-8、TNF-α影响的实验研究

目的:观察鼻渊舒口服液对兔CRS模型血清IL-8、TNF-α含量的影响,初步探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔30只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组6只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药组分别给予鼻渊舒口服液1.5mL/(kg.d),克拉霉素25mg/(kg.d),共14天,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,取血清ELISA法检测IL-8、TNF-α含量。结果:模型组鼻黏膜呈慢性炎症表现,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞明显增生;血清IL-8、TNF-α较正常组显著增高(P<0.05)。经鼻渊舒治疗后鼻黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;血清IL-8、TNF-α较模型组显著降低(P<0.05),与正常组比较无显著差异(P>0.05)。结论:鼻渊舒口服液对CRS具有确切的治疗作用,其机制与减轻IL-8、TNF-α导致的过度炎症反应有关。     

鼻渊合剂对功能性鼻窦内窥镜术后术腔黏膜上皮化影响的临床观察

目的:探讨鼻渊合剂对功能性鼻窦内窥镜术后术腔黏膜上皮化的作用。方法:90例鼻窦炎功能性鼻窦内窥镜手术患者,随机分为A组30例、B组30例和对照组30例。A组应用鼻渊合剂治疗,B组应用鼻渊合剂、吉诺通治疗,对照组应用抗生素、地塞米松、吉诺通治疗;3组局部均应用激素喷鼻和术腔冲洗。比较3组病例术腔黏膜上皮化情况。结果:A组术后应用鼻渊合剂对术腔黏膜上皮化具有对照药物相同的作用,而B组术后应用鼻渊合剂加吉诺通加快术腔黏膜完成上皮化,经χ2检验,明显优于对照组。结论:鼻渊合剂可以促进鼻窦炎鼻窦内窥镜术后术腔黏膜上皮化,与黏膜促排剂配合应用疗效更佳。     

鼻渊舒对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体功能的影响

目的观察鼻渊舒(辛夷、苍耳子、栀子、黄芪、白芷、黄芩、柴胡、薄荷、细辛、川木通、川芎)对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体的受体亲和力及转录激活能力等功能的影响,从细胞抑炎机制角度,探讨鼻渊舒治疗慢性鼻-鼻窦炎的可能机制。方法选取100只健康新西兰大白兔,按每组20只,随机分为正常、模型、假手术、克拉霉素、鼻渊舒组,建立慢性鼻-鼻窦炎模型,正常、模型、假手术组不干预,克拉霉素组、鼻渊舒组分别予以克拉霉素25 mg/(kg·d)、鼻渊舒口服液1.5 mL/(kg·d)灌胃,治疗14 d后取各组鼻窦黏膜上皮,HE染色后观察鼻窦黏膜组织的病理形态学改变,受体的放射性配基结合分析及报告质粒分析法观察糖皮质激素受体的受体结合容量、解离常数及转录激活能力。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜炎细胞浸润,腺体及杯状细胞明显增生;模型组黏膜上皮糖皮质激素受体解离常数较正常组显著增高(P<0.01),转染质粒pMTV-CAT后,氯霉素乙酰转移酶(CAT)表达较正常及假手术组显著下降(P<0.01)。鼻渊舒治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,上皮组织炎细胞浸润、杯状细胞及腺体少见增生;糖皮质激素受体解离常数显著低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05),转染pMTV-CAT质粒后,CAT表达显著高于模型组(P<0.01),与正常及假手术组比较无显著差异(P>0.05)。结论鼻渊舒能显著改善慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜慢性炎症状态,其机制与提高黏膜上皮糖皮质激素受体的受体亲和力及转录激活能力有关。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:观察兔慢性鼻-鼻窦炎( chronic rhinosinusitis,CRS)模型鼻窦黏膜上皮核因子-κB(NF-κB) p65蛋白表达的变化及鼻渊舒口服液对其的影响,探索鼻渊舒治疗CRS的可能机制.方法:取新西兰大白兔100只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组20只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液ig 4.05 g·kg -1,克拉霉素ig 25 mg· kg -1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察鼻窦黏膜病理变化,Western blotting法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞质及细胞核NF-κB p65蛋白表达.结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;胞质及细胞核NF-κB p65蛋白表达较正常组显著增高(P＜0.01).经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;胞浆NF-κB p65蛋白表达虽显著低于模型组(P＜0.01),但显著高于正常、假手术及西药组(P＜0.01);胞核NF-κB p65蛋白表达显著低于模型组(P＜0.01),与正常、假手术及西药组比较无显著性差异.结论:NF-κB参与了CRS的发生,鼻渊舒口服液主要通过抑制NF-κB p65向细胞核易位而起治疗作用.     

鼻渊舒口服液抑制鼻窦黏膜炎症持续状态

目的从环氧合酶2(COX-2)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及其上游调控因子核因子-κB(NF-κB)的角度探索鼻渊舒口服液(辛夷、苍耳子、薄荷,等)改善鼻窦黏膜炎症持续状态的可能机制。方法 140只雄性C57小鼠均分为正常组、模型组、假手术组、克拉霉素组及鼻渊舒低、中、高剂量组。除正常组及假手术组外,各治疗组小鼠由肺炎链球菌诱导造成慢性鼻-鼻窦炎模型,每日分别给予克拉霉素103 mg/kg,鼻渊舒口服液3.1、6.2、12.4 m L/kg。灌胃2周后,取鼻窦黏膜,HE染色观察黏膜病理状况,实时定量PCR观察COX2、RANTES基因表达,Western blot法检测NF-κBp50表达。结果模型组鼻窦黏膜慢性炎细胞浸润明显,上皮大片脱落,鼻窦黏膜组织病理指数,COX2、RANTES mRNA及NF-κBp50表达较正常及假手术组显著增高。鼻渊舒中、高剂量组黏膜慢性炎细胞浸润较模型组明显减轻,上皮形态完整,鼻窦黏膜组织病理指数显著低于模型组;鼻渊舒中剂量组COX2、RANTES mRNA表达及中、高剂量组NF-κBp50蛋白表达较模型组显著降低。结论鼻渊舒口服液具有抑制慢性鼻-鼻窦炎(CRS)时鼻窦黏膜持续炎症状态的作用,其机制与抑制NF-κB通路、减少COX2、RANTES靶基因表达有关。     

清热利湿活血法对急性痛风性关节炎患者IL-6和TNF-α的影响

目的:观察清热利湿活血法(痛风消汤)对急性痛风性关节炎患者血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,并探讨其治疗机理。方法:将56例急性痛风性关节炎患者随机分为治疗组和对照组各28例,两组均用西药常规治疗,治疗组加服痛风消汤,进行7天临床观察,比较两组治疗前后临床症状和血清IL-6、TNF-α、ESR、CRP、BUA的水平以及关节情况的变化。结果:治疗组和对照组临床治疗有效率分别为85.71%%和67.86%,两者比较差异有统计学意义(P0.05),两组治疗后ESR、CRP、IL-6及TNF-α与本组治疗前比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),治疗组治疗后BUA、ESR、CRP、IL-6及TNF-α及关节疼痛缓解时间及关节红肿消失时间均低于对照组治疗后(P0.05)。结论:清热利湿活血法能明显改善痛风性关节炎患者临床症状,其机制可能是通过抑制炎症反应,降低炎症因子的水平以及促进血尿酸的排泄。     

参附注射液治疗慢性心力衰竭患者疗效的临床观察

目的观察参附注射液治疗慢性心力衰竭患者的疗效。方法 60名慢性心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组,分别予以常规治疗、参附注射液滴注联合常规治疗,2周后,观察临床疗效及检测血清炎性细胞因子CRP、IL-6及IL-18水平。结果治疗2周后,两组血清炎性细胞因子CRP、IL-6及IL-18水平均有降低,但治疗组下降较对照组明显。结论参附注射液治疗慢性心力衰竭有较好疗效,可能通过降低血清炎性细胞因子CRP、IL-6及IL-18水平,抑制炎症反应以发挥临床效应。     

自血疗法对慢阻肺稳定期模型大鼠炎性反应相关指标的影响

目的:研究自血疗法对慢阻肺稳定期模型大鼠白细胞介素-2(IL-2)、IL-6及C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平的影响。方法:选取60只健康清洁级雄性Wistar大鼠作为研究对象,将其以随机抽签法等分成空白对照组、空白观察组以及自血疗法组。其中空白观察组及自血疗法组大鼠均由熏香烟联合气道内灌注毒素法制作慢阻肺稳定期模型。完成后予以空白对照组、空白观察组大鼠生理盐水灌服,自血疗法组大鼠则予以自血疗法干预。3组大鼠均进行30 d治疗,比较治疗前后血清IL-2、IL-6及CRP、PCT,血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)变化情况。结果:治疗后自血疗法组大鼠IL-2、IL-6及CRP、PCT均低于空白观察组,但高于空白对照组(均P<0.05)。治疗后自血疗法组大鼠血清MMP-9以及TIMP-1均低于空白观察组,但高于空白对照组(均P<0.05)。结论:自血疗法可显著改善慢阻肺稳定期模型大鼠的炎性反应程度,降低血清MMP-9以及TIMP-1水平,可能成为临床治疗慢阻肺稳定期的有效手段之一。     

瘦素预处理对兔急性肺栓塞血清炎性因子表达的影响

目的通过观察外源性瘦素对兔急性肺栓塞(APE)后IL-6及IL-8水平的影响,探讨其在肺损伤时的保护机制。方法选取健康新西兰兔24只,随机分为模型组与瘦素预处理组,每组12只。2组分别采血离心后取上清液,用ELISA方法检测血清炎性因子。结果瘦素预处理组IL-6及IL-8水平较模型组明显下降(P均<0.05);瘦素预处理组所见症状明显轻于模型组。结论外源性瘦素通过对急性肺血栓栓塞症后血清IL-6及IL-8的水平下调,从而对损伤的肺组织起到了保护作用。     

参附注射液对严重脓毒症免疫调节的前瞻性研究

目的:观察参附注射液对严重脓毒症患者的免疫调节作用。方法:将68例严重脓毒症患者随机分为参附注射液加常规治疗组(简称参附组,36例)和单纯常规治疗组(简称对照组,32例)。分别于治疗前及治疗后3、7天进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEII)评分和Marshall评分,检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞、单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)及血清白介素-6(IL-6)、IL-10和C-反应蛋白(CRP)水平。结果:两组患者治疗前APACHE II评分、Marshall评分、IL-6和IL-10水平的差异无统计学意义(P0.05);与健康对照组比较,严重脓毒症患者血清IL-6、IL-10和CRP水平明显升高,CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞和单核细胞HLA-DR表达明显降低(P0.05)。与对照组同期比较,治疗后7天参附组APACHEII、Marshall评分及IL-6和CRP水平均明显下降,而CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞和单核细胞HLA-DR均明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:严重脓毒症患者全身炎症反应和免疫抑制同时存在;参附注射液具有维持促炎/抗炎平衡,双向调节严重脓毒症免疫紊乱作用,从而改善临床疗效。     

中医穴位注射联合清金化痰汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究

目的 中医穴位注射联合清金化痰汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的临床疗效.方法 将80例患者按照随机数字表法分为实验组和对照组各40例.对照组患者给予中医穴位注射治疗,实验组患者在对照组患者治疗基础之上给予清金化痰汤治疗.观察两组患者治疗前后发热持续时间、中医证候评分、临床肺部感染评分（CPIS）、呼吸困难评分、IL-6和C反应蛋白（CRP）炎症因子水平等临床指标的变化;分析比较两组临床疗效.结果 经过治疗,实验组患者的发热持续时间显著较对照组患者减少,中医证候评分、CPIS评分、呼吸困难评分的数值均较对照组患者明显降低,IL-6和CRP炎症因子水平均较对照组患者显著降低（P＜0.05）;治疗前,两组患者肺功能的2项指标差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗后,两组患者的FVC、FEV1均增高,但实验组患者增高更为明显（P＜0.05）;经过治疗,实验组患者的总有效率为95.0％,较对照组患者的总有效率（70.0％）显著高（P＜0.05）.结论 中医穴位注射联合清金化痰汤治疗慢性阻塞性肺病急性加重患者,能够显著降低发热持续时间、中医证候评分、CPIS评分、呼吸困难评分、IL-6和CRP炎症因子水平,显著提高临床治疗效果.     

参附注射液治疗严重脓毒症临床疗效及对血清IL-6、IL-10水平的影响

目的观察参附注射液治疗严重脓毒症的临床疗效及其对血清IL-6和IL-10水平的影响。方法将68例严重脓毒症患者随机分为参附注射液加常规治疗组(简称参附组,36例)和常规治疗组(简称对照组,32例)。分别于治疗前及治疗后3、7天进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和Marshall评分,评价其临床疗效并比较28天病死率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、IL-10水平;采用免疫投射比浊法测定C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)。结果两组患者治疗前APACHEⅡ评分、Marshall评分、IL-6、IL-10及CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者APACHEⅡ评分及Marshall评分均有下降(P<0.05),但参附组下降更明显(P<0.05)。参附组和对照组的病死率分别为25.0%(9/36)和37.5%(12/32),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗7天后两组血清IL-6及CRP水平均明显下降(P<0.05),但参附组下降幅度更大,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而两组血清IL-10水平治疗前后无明显变化(P>0.05)。结论参附注射液能够降低血清促炎介质IL-6水平,调节严重脓毒症患者促炎/抗炎因子的平衡,从而起到改善临床疗效的作用。     

金纳多对急性心肌梗死再灌注兔冠脉微循环的影响

[目的]探讨金纳多对心肌梗死再灌注兔冠脉微循环的影响和保护作用。[方法]选取45只新西兰大耳白兔,随机分为三组,模型组、金纳多治疗组和假手术组,每组15只,建立急性心肌梗死再灌注模型。观察指标:①左室心肌无复流面积;②左室心肌梗死面积;③血清肌钙蛋白T(cTnT)、C反应蛋白(CRP)含量。[结果]①与模型组比较,金纳多治疗组心肌无复流面积和心肌梗死面积均显著减少(P<0.05);②与假手术组比较,模型组cTnT和CRP含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,金纳多治疗组cTnT和CRP含量显著减少(P<0.05)。[结论]金纳多能有效地改善急性心肌梗死再灌注冠脉微循环障碍,具有保护心肌的作用。     

活血解毒丸对急性乳腺炎患者炎症细胞因子的影响

目的:探讨活血解毒丸对急性乳腺炎患者炎症细胞因子的影响。方法:2012年5月1日—2015年5月1日收治的201例急性乳腺炎女性患者,随机分为治疗组和安慰剂对照组,治疗组96例,对照组105例。两组患者在抗生素治疗的基础上分别接受活血解毒丸或安慰剂治疗7 d。比较两组患者治疗前后的血常规,血清和乳汁白细胞介素-6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP),比较两组治疗总有效率。结果:治疗组和对照组的总有效率分别为100%,85.7%。治疗组和对照组治疗后血清IL-6,CRP水平均较治疗前显著下降(P0.05),治疗组治疗后血清IL-6,CRP水平显著低于对照组(P0.05)。治疗组和对照组治疗后乳汁IL-6,CRP水平均较治疗前显著下降(P0.05),治疗组治疗后乳汁IL-6和CRP水平显著低于对照组(P0.05)。治疗组和对照组治疗后白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞计数均显著降低(P0.05),治疗组白细胞和中性粒细胞计数明显低于对照组(P0.05)。结论:活血解毒丸结合西医治疗急性乳腺炎安全、有效,值得在临床上广泛应用。     

温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭模型兔NT-proBNP、IL-1及IL-6的影响

目的：观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导性慢性心衰模型兔NT-pro BNP、IL-1及IL-6的影响。方法：健康新西兰兔35只,随机抽取5只为正常对照组,余30只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,进行心功能测定,按心功能分层随机分为模型对照组,温阳低、中、高剂量组和阳性对照组,各组用对应药物灌胃治疗,连续4周。治疗结束后比较各组模型兔氨基末端脑钠尿肽前体（NT-pro BNP）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）水平的变化。结果：与模型对照组比较,各治疗组NT-pro BNP、IL-1、IL-6水平均降低（P〈0.05）,且温阳高剂量组疗效优于中、低剂量组。结论：温阳振衰颗粒能降低心衰模型兔NT-pro BNP、IL-1及IL-6的含量,其改善心功能的作用机制可能与抑制炎性细胞因子、减轻炎症反应有关。