透骨消痛颗粒防治膝骨性关节炎的机理研究

目的 探讨透骨消痛颗粒防治膝骨性关节炎的作用机制。方法 新西兰大白兔50只,采用改良Hulth法复制膝骨性关节炎模型,随机分为6组,分别测定关节液白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）浓度,血清MDA、NO吸光度及关节滑膜SOD活性。结果各实验组8周、16周关节液中IL-1、IL-6、TNF-α、MMP-3,血清NO、MDA均呈高表达,16周时关节滑膜中SOD含量呈低表达状态,与正常组比较差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）。8周后IL-1、TNF-α,MMP-3、NO、MDA含量,对照组、实验2组、实验3组与模型组比较差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,对照组、实验1组与实验3组比较差异有显著性（P〈0．05）;8周后IL-6含量,对照组、实验2组、实验3组与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）;实验1组与实验3组比较差异有显著性（P〈0．05）。16周后对照组、实验2组、实验3组与模型组比较差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）;对照组、实验1组与实验3组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 透骨消痛颗粒通过有效抑制细胞因子、基质金属蛋白酶、氧自由基的生物效应来延缓软骨的退变。     

茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：系统评价茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：75只Wistar大鼠随机分为5组，模型组给予生理盐水，给药组按体重分别给予茵陈蒿汤冻干粉，连续给药14天，于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50％（v／v）连续5天（5g／kg），空白组给予生理盐水；于第15日处死大鼠，分离血清及肝组织匀浆液，检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、乙醇脱氢酶（ADH）、γ-L-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的活性和效价，观察肝脏组织学情况。结果：模型组血清ALT、AST、ADH、γ-GT及TG活性明显高于正常对照组，有显著性差异（P〈0．01），表明模型复制成功；与正常对照组相比，治疗组上述指标仅轻度升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）；模型组MDA含量明显高于正常对照组，具有显著性差异，治疗组低剂量和中剂量也明显升高，与模型组比较差异无显著性意义（P〈0．05）；治疗组高剂量轻微升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）；模型组GSH含量明显低于正常对照组，有显著性差异（P〈0．01），其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低，与模型组比较无显著性差异，而在治疗组高剂量中轻微降低，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01），同时，组织病理学也得出上述相同的结论。结论：茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

截哮口服液对RSV感染小鼠IL-4,IL-5的影响

目的：观察截哮口服液对RSV感染小鼠血清中IL-4、IL-5的影响。方法：将70只小鼠随机分成截哮口服液高剂量组、中剂量组、低剂量组、病毒唑组、模型组、正常组，用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组小鼠血清中IL-4、IL-5的水平。结果：截哮口服液各剂量组与病毒唑组比较IL-4均有显著差异（P〈0．05）；中剂量组、病毒唑组与模型组比较IL-4有显著差异（P〈0．05）。中剂量组与病毒唑组比较IL-5有显著差异（P〈0．05），中剂量组和病毒唑组与正常组比较IL-5有显著差异（P〈0．05），中剂量组与高剂量组、低剂量组、模型组比较IL-5有显著差异（P〈0．05）；高剂量组和低剂量组比较IL-5无显著差异。结论：截哮口服液对呼吸道合胞病毒感染小鼠血清中IL-4、IL-5有降低作用。     

补肾活血方对PCO大鼠瘦素、胰岛素和睾酮影响的实验研究

目的：探讨自拟补肾活血方对多囊卵巢（PCO）大鼠的作用机理。方法：将60只大鼠随机分为5组，正常对照组、模型对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组和西药对照组，每组各12只。除正常对照组外其余各组采用孕激素加HCG进行造模。采用放射免疫法对补肾活血方干预后的PCO大鼠进行血清瘦素（Leptin）、胰岛素（INS）和睾酮（T）的测定。结果：用药后，补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组大鼠体重均明显降低，与用药前比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。降低空腹血清INS水平，补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组与西药对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；在降低血清Leptin和T水平上，补肾活血方高剂量组与模型对照组、西药对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。补肾活血方能有效降低PCO大鼠空腹血清胰岛素、瘦素及睾酮水平，用药后大鼠体重明显降低。结论：补肾活血方可对PCO大鼠Leptin、INS及T等激素进行良性调节，此可能是其临床治疗PCOS高INS血症、高T血症和高Leptin血症的机制之一。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

清香散治疗实验性结肠炎的作用机理研究

目的：探讨清香散对实验性结肠炎的作用机理。方法：60只大鼠随机分为乙醇组，模型组，清香散低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶（SASP）组，每组10只。采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠实验性结肠炎模型，观察不同剂量清香散对大鼠体重变化、结肠组织病理损害程度及髓过氧化物酶（MPO）含量变化，并测定结肠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOs）水平。结果：各组大鼠造模后体重明显下降，但3天后逐渐增加，第3天时除低剂量组外，其他4组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；第7天时所有剂量组与模型组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。MPO活性在第7天时低、中、高剂量组均比模型组低，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。组织学损害评分，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。对模型大鼠结肠组织SOD、MDA、NO、NOs的影响，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01），表明清香散可降低肠组织MPO、MDA、NOs及NO含量，升高SOD值。结论：清香散对TNBS致大鼠实验性结肠炎的作用机理可能与其下调结肠组织MDA、NOs及NO表达水平，上调SOD表达水平有关。     

愈肠宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用研究

目的：探究愈肠宁对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法：SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为正常组、TNBS模型组,柳氮磺胺吡啶阳性组、愈肠宁高剂量组、愈肠宁中剂量组和愈肠宁低剂量组。治疗结束时处死动物取结肠,计算各组大鼠结肠肠重系数;测定各组大鼠结肠髓过氧化酶（MPO）活性及血清SOD和MDA水平;取脾脏,计算各组动物脾重系数;取部分结肠做显微镜检查,评价黏膜损伤指数。结果：与模型组相比,愈肠宁高剂量组、中剂量组和低剂量组肠重系数均有显著降低（P〈0．05）;各给药组脾重系数均有显著性升高（P〈0．05）;各给药组结肠组织MPO水平降低,其中愈肠宁高剂量组、阳性对照组有显著性降低（P〈0．05）,中、低剂量组有降低趋势;各给药组血清中SOD水平显著性升高（P〈0．05）;各给药组NDA水平著性降低（P〈0.05）,其中高剂量组极显著性降低（P〈0．01）;与模型组相比,各给药组结肠组织学损伤指数均显著降低,其中愈肠宁高剂量组、阳性组有极显著性差异（P〈0．01）。结论：愈肠宁能对抗三硝基苯磺酸导致的大鼠结肠组织病理损伤,能增强整体炎性免疫反应,明显改善动物便血、腹泻、少动等外观体征,疗效明显。     

黄芪提取液对光老化无毛小鼠皮肤组织HYP MDA含量及SOD活力的影响

目的：实验旨在研究黄芪提取液是否具有抗皮肤光老化的作用及其机理。材料与方法：将昆明种元毛小鼠随机分成5组，除正常对照组外，模拟UV长期照射，造成皮肤光老化模型，给药组照射同时分别灌胃高、中、低荆量的黄芪提取液，模型组灌胃等剂量生理盐水。对其皮肤组织HYP含量、MDA含量、SOD活力进行测定，以40倍光镜观察真皮结构改变，结果：模型组无毛小鼠皮肤组织SOD活性明显降低，羟脯氨酸含量显著减少，MDA含量明显增加（P〈0．05），病理切片呈现光老化状态。模型＋黄芪高剂量组的皮肤羟脯氨酸及MDA含量与正常组元显著性差异。与模型组比较，模型＋黄芪高剂量组对SOD活性有提高作用（P〈0．05），模型＋黄芪中剂量、模型＋黄芪低剂量组可提高羟脯氨酸含量，降低MDA含量，并呈剂量依赖（分别是P〈0．05，P〈0．01）。结论：黄芪提取液对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能是一方面黄芪本身具有清除自由基的作用；另一方面黄芪可以通过提高SOD活力来达到抗氧化的目的。     

维胃方对胃溃疡大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察维胃方治疗实验性胃溃疡的疗效及其机制。方法：采用冰醋酸制备大鼠胃溃疡模型，各治疗组造模3d后予维胃方高、中、低剂量及雷尼替丁灌胃7d；并设正常组、模型组及对照组。处死大鼠检测胃液pH值、渍疡指数，测定胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量，并作组织病理学观察。结果：干预后雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组溃疡指数明显降低，与模型组、对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；中剂量组降低较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。维胃方各剂量组的溃疡抑制率均高于雷尼替丁组：雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组胃液pH值明显升高，与对照组、模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组PCE2含量升高，与模型组、对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；低剂量组升高较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。结论：维胃方对实验性胃溃疡具有明显修复治疗作用，其机制可能通过减少胃酸分泌，增加胃黏膜PGE2含量，从而在押制攻击因子和增强防御因子两个环节发挥作用。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。     

风湿骨痛药酒药槌外治法治疗兔膝关节骨关节炎的实验研究

为探讨风湿骨痛药酒药槌外治法对兔膝关节早期骨关节炎的治疗效果及作用机理,将18只日本大耳白兔随机分成正常组.造模组、治疗组3组.对后2组采用右股静脉结扎的方法建立兔膝关节骨关节炎模型.8周后,对治疗组行风湿骨痛药酒药槌外治.治疗3周后,检测右膝滑膜组织中SOD活性及MDA含量,并对关节软骨、滑膜进行组织形态学观察.结果示造模组较正常组、治疗组SOD活性明显下降,MDA含量明显上升,具有非常显著差异(P＜0.01).治疗组与正常组水平相近,无明显差异(P＞0.05).组织形态学观察见造模组关节软骨呈较明显的退变,滑膜呈明显炎性改变.治疗组关节软骨退变较轻,滑膜未见明显炎性改变.表明风湿骨痛药酒药槌外治法能明显抑制兔膝关节骨关节炎滑膜炎症;提高机体抗OFR系统的功能,直接清除膝关节组织中过多的OFR;减轻月骨关节炎关节软骨的退变;因而对早期OA具有明显的效果.     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

红花注射液对心绞痛患者氧自由基的影响

目的　观察红花注射液对心绞痛患者氧自由基的影响。方法　 4 1例心绞痛患者应用红花注射液静脉输注治疗后 ,观察其心绞痛症状缓解及心电图改变情况 ,同时检测其血浆中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　心绞痛患者应用红花注射液治疗后 ,其心绞痛症状缓解 ,心电图表现改善 ,同时血浆GSH -PX 和SOD活性升高 (P均 <0 .0 1 ) ,血浆MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论　红花注射液对心绞痛患者的治疗作用可能与其促进机体氧自由基的清除有关。     

红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响

目的观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型。HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶p47phox(NCF-47K)mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01),红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.01)外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低(P<0.01)。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加(P<0.05),红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组(P<0.05)。结论红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达,升高SOD活性,减少O2÷等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。     

左归丸对老年性痴呆模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的：探索左归丸对AD模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响。方法：用三氯化铝和D-单乳糖复制老年性痴呆模型大鼠,随机分为模型组、西药组、左归丸低剂量组、中剂量组、高剂量组,建立空白对照组;检测大鼠线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,左归丸高剂量组SOD活性显著升高而MDA含量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：左归丸能有效提高AD模型大鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响

目的　观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病 (NIDDM)大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响。方法　采用小剂量链脲霉素腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备NIDDM大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并取健康大鼠作正常对照 ,测量血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量 ,测定红细胞及血浆中丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和过氧化氢酶 (CAT)活性。结果　NIDDM大鼠红细胞和血浆中的MDA含量显著高于正常组 ,而GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性显著低于正常组 (P <0 .0 1)。而脂糖舒、二甲双胍和格列齐特均能显著降低MDA含量 ,升高GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性 ;但高剂量脂糖舒 (2 g/kg)升高血浆SOD作用优于格列齐特 (P <0 .0 5 ) ,而与二甲双胍相当 (P >0 .0 5 ) ;小剂量脂糖舒对各指标的影响与格列齐特和二甲双胍无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;脂糖舒高低剂量组间GSH升高呈量效关系 (P <0 .0 5 )。结论　脂糖舒有明显的降低MDA和抗自由基作用     

八味沉香散对缺血再灌注损伤心肌细胞SOD、MDA和凋亡影响的研究

目的观察八味沉香散对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞H9C2 SOD活力、MDA浓度以及细胞凋亡的影响。方法H9C2细胞随机分为6组:正常组、缺血再灌注组(I/R组)、八味沉香散提取物(水提)高、中、低剂量组(240、120、60μg/mL)、曲美他嗪组(240μg/mL)。以体外缺糖缺氧再复糖复氧建立缺血再灌注损伤模型,WST-1法检测细胞内SOD活力,TBA法检测MDA浓度,Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡水平。结果模型组细胞受到缺血再灌注损伤刺激后,细胞内MDA浓度明显增高,SOD活力下降,荧光显微镜下有大量致密或碎块状的浓染细胞核,半定量图像分析平均光密度增高(P<0.01),与正常组比较有显著差异。与模型组比较,八味沉香散提取物中的MDA含量降低(P<0.01),而SOD活力显著增高(P<0.05,P<0.01),荧光显微镜下的致密浓染细胞核明显减少、半定量图像分析平均光密度显著降低(P<0.01)。结论八味沉香散能够减少脂质过氧化物(MDA)生成,提高具有抗氧化能力SOD的活力,抑制细胞凋亡。推测八味沉香散抗缺氧再灌注损伤是通过减少应激状态下活性氧化自由基的形成,从而阻断活性氧化自由基诱发细胞凋亡的直接和间接途径,达到保护心肌细胞的作用。     

雪莲注射液对兔膝关节骨性关节炎模型动物血清NO和滑膜组织SOD、MDA的影响

目的：探讨中药雪莲注射液对膝骨性关节炎模型动物氧自由基代谢的影响,,从而探讨雪莲注射液治疗骨关节炎的作用机理。方法：建立骨关节炎动物模型,动物随机分为4组,A组、B组和C组采用Hulth法造模,D组为正常对照组。造模后A组和B组分别注射雪莲注射液和生理盐水,C组空白。分别于术后6、12、24周每组随机取5只兔,采血检测血清一氧化氮（NO,Nitric oxide）含量（硝酸还原酶法）,然后用过量麻醉法处死,打开右膝关节腔,取出滑膜,测定滑膜组织中超氧化物歧化酶（SOD,Superoxide dismutase）活性及丙二醛（MDA,Malondialdehyde）含量。结果：（1）除D组以外,各组12周时血清中NO含量均高于6周时;24周时血清中NO含量均高于12周时。NO的表达均逐渐升高,说明NO是参与膝OA发病进程的重要介质,病变的程度越重则含量越高。（2）A组在各时点血清中NO含量均低于B组和C组（P〈0.05）,说明雪莲注射液能有效抑制骨性关节炎发病病理过程中的一氧化氮的产生。（3）试验显示A组动物滑膜组织中SOD活性显著高于B、C组（P〈0.05）,而MDA含量显著低于B、C组（P〈0.05）,B组与C组无显著性差异（P〉0.05）。结论：雪莲注射液可有效抑制骨性关节炎发病病理过程中的一氧化氮的产生,显著提高SOD的活性,降低MDA含量,从而起到延缓关节软骨的退变,促进软骨修复的作用。