补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及JNK/p38 MAPK 信号通路的影响

目的：探讨补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的肾功能及c-Jun氨基末端激酶（JNK）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响。方法：建立系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,56只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组：模型组、缬沙坦组（10.3 mg/kg）、补肾活血汤低剂量组（5 g/kg）、补肾活血汤高剂量组（10 g/kg）,每组14只;另取14只大鼠不做任何处理设为对照组;各药物组大鼠灌胃相应药物,模型组和对照组大鼠灌胃蒸馏水。给药4周后,检测大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾组织JNK、p38 MAPK信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达水平,苏木素伊红染色观察肾组织病理结构。结果：对照组肾小球结构正常;模型组可见明显弥漫性系膜细胞增生,伴大量中性粒细胞浸润,可见明显轻度纤维化;缬沙坦组及补肾活血汤高剂量组系膜细胞增生减少,内皮细胞轻度增生,中性粒细胞浸润减少;补肾活血汤低剂量组仍然可见肾小球肿胀增生。与对照组比较,模型组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05...     

清肾胶囊延缓慢性肾功能衰竭进程的实验研究

采用５／６肾切除大鼠造成慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）模型,观察清肾胶囊对Ｓｃｒ水平,ＴＧ、ＣＨＯ、ＨＤＬ－ＣＨＯ、Ｆｉｂ水平,免疫组化分析肾组织Ⅳ型胶原水平,计算机图像分析测定各组肾小球直径、细胞数、肾小球细胞基质（ＥＣＭ）面积的影响。清肾胶囊能延缓ＣＲＦ大鼠肾功能的衰竭,其作用优于开博通：在对残余肾结构的保护方面与开搏通相似,能抑制肾小球肥大,减轻肾小球ＥＣＭ的堆积,减少Ⅳ型胶原的合成。对ＣＲＦ大鼠功能和结构产生良好的影响。     

补肾活血泄浊汤治疗微小病变肾病的实验研究

目的:探讨中药补肾活血泄浊汤对大鼠微小病变肾病的治疗作用及其机制。方法：采用一次性尾静脉注射阿霉素法复制大鼠的微小病变肾病模型，分为补肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组。动态观察中药补肾活血泄浊汤对肾功能、血液流变学、肾组织β1型转化生长因子（TGF－β1）表达及肾小球基底膜阴离子位点的影响。结果：治疗组各项指标与模型组比较，差异均有显著性，形态学观察也显示治疗组损害轻于模型组。结论：补肾活血泄浊汤具有改善肾功能、缓解血液高凝、高粘状态，保护肾小球阴电荷屏障及延迟肾小球硬化发生的作用。     

肾乐和法安明防治大鼠肾小球硬化机制的探讨

目的：观察肾乐和法安明（达肝素钠）对5/6肾切除大鼠残肾组织中Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9)/组织金属蛋白梅抑制物-1（tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1）基因表达的影响，旨在探讨两种药物对细胞外基质降解酶系MMP-9/TIMP-1的影响，从而进一步提示其减轻肾小球硬化的机制。方法：用5/6肾切除的方法诱导大鼠局灶节段性肾小球硬化模型并给予肾乐（4g·kg^-1·d^-1)及法安明（1000IU·kg^-1·d^-1）治疗20周，观察大鼠血压、蛋白尿、血肌肝、血脂和残余肾组织的病理改变程度，以及残肾组织Ⅳ型胶原、MMP-9的沉积和TIMP-1基因的表达。结果：肾乐及法安明治疗组显著降低5/6肾切除大鼠血压、蛋白尿、血肌肝、血脂和减轻肾组织的病理改变程度，并且显著减少残肾组织中Ⅳ型胶原、MMP-9沉积以及下调Ⅳ型胶原、MMP-9/TIMP-1的基因表达；定量分析结果显示，与5/6Nx组比较，肾乐组和法安明组MMP-9的表达量分析下调了30.0%、28.5%TIMP-1的表达量分别下调了59.3%、55.0%。结论：肾乐和法安明可能通过调节MMP-9/TIMP-1的基因表达，减轻肾小球重塑过程中细胞外基质的异常代谢和积聚，促进了细胞外基质的降解，这可能是肾乐和法安明防治肾小球硬化的重要作用机制之一。     

肾康注射液与苯那普利对肾小球系膜基质作用的对比研究

目的 探讨肾康注射液与苯为利对人肾小球系膜细胞外基质（ＥＣＭ）不同成分的抑制作用强度。方法 采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术，观察具有降逆泄浊、益气活血功效的中药肾康注射液及苯那普利时ＥＣＭ不同成分的影响。结果 肾康注射液具有抑制ＥＣＭ成分中纤维连接蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）的作用，该抑制作用具有一定的量效关系。苯那普利对ＥＣＭ中ＦＮ、ＣｏｌⅣ也有一定的抑制作用，但不     

补肾活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中HGFmRNA表达变化的影响

目的：建立肾间质纤维化大鼠模型，动态观察模型大鼠肾功能、肾组织中HGFmRNA的表达变化及补肾活血方对其影响，探讨补肾活血方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、洛汀新组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组，除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾间质纤维化大鼠模型；分别于UUO术后3、7、14、21、28d观察造模大鼠血肌酐、尿素氮的动态变化；采用RT-PCR法，观察造模大鼠肾组织中肝细胞生长因子（HGF）mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响。结果：与假手术组比较，造模大鼠血清肌酐、尿素氮浓度呈进行性增高，P〈0．05或P〈0．01；HGFmRNA表达于UUO术后第3天开始增加，于第14天达高峰，P〈0．05或P〈0.01，随后随时间延长表达逐渐渐弱。与模型组比较，各给药组大鼠肾功能改善，P〈0．05或P〈0．01；各时间点HGFmRNA的表达呈不同程度增加，P〈0．05或P〈0．01。结论：补肾活血方可以改善肾间质纤维化大鼠肾功能；可以提高肾组织中HGFmRNA的表达，防治肾间质纤维化。     

骨康防治骨质疏松拆方的初步研究

观察骨康方中补肾,健脾、活力三种不同药物防治骨质疏松的作用,从而探讨以补肾、健康脾、活血为治则组方的合理性。方法：采用切除大鼠卵巢的骨质疏松模型,观察了中药骨康及其不同成分对骨质疏松大鼠的ＢＭＤ、ＢＭＣ及血清Ｅ２的影响。结果骨康组及补肾药组ＢＭＤ、ＢＭＣ及血清Ｅ２含量明显高模型组。     

汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾脏转化生长因子β1的影响

目的：探讨汉防己甲素对肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）和肾脏转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）表达改变的影响。方法：用阿霉素加单侧肾切除制备肾小球硬化动物模型,随机分为正常组、肾小球硬化模型组、汉防己甲素组和络活喜组。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交观察肾ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ表达。结果：两治疗组ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ表达均明显下调,肾小球ＥＣＭ也明显减少。结果：汉防己甲素通过下调ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ表达而减少肾小     

补肾法与活血法对SD大鼠膝骨性关节炎滑膜IL-1β、TNF-α及软骨MMP-13、ADAMTS-5的影响

目的：探讨补肾活血法、活血法、补肾法、祛风法对SD大鼠膝骨性关节炎IL-1β、TNF-α及MMP-13、ADAMTS-5的作用及其机制。方法：取SD大鼠180只,随机分为活血组、祛风组、补肾组、补肾活血组、预防组及模型组,每组各30只,以4%木瓜蛋白酶行膝关节注射制作大鼠膝骨性关节炎模型。模型制作成功后连续给药,预防组在模型制作同时予以活血药。治疗以1个月为1疗程,6组大鼠分别于模型制作成功给药后30、60、90d分批处死。处死后取大鼠膝关节滑膜及软骨,分别运用免疫组化及反转录-多聚酶链反应（RT-PCR）测定SD大鼠膝关节滑膜IL-1β、TNF-α及膝关节软骨组织中MMP-13、ADAMTS-5mRNA含量的表达。结果：模型组与祛风组IL-1β、TNF-α及MMP-13、ADAMTS-5mRNA含量表达显著高于其他各组,且随着治疗进行降低不显著。早期,预防组比其他组降低显著（P〈0.05）;活血组与补肾活血组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但两者比祛风组、补肾组及模型组降低显著（P〈0.05）;晚期补肾活血组、补肾组与其他组比较降低显著（P〈0.05）,且补肾活血组与补肾组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：补肾法与活血法对SD大鼠膝骨性关节炎IL-1β、TNF-α及MMP-13、ADAMTS-5mRNA的影响在不同时期具有不同的作用,早期时活血法作用较补肾法显著,且预防性给予活血药治疗效果更佳;晚期补肾法较活血法显著,同时补肾活血法治疗效果最为明显。     

温阳利水、化瘀降浊中药对人胎肾小球系膜细胞及细胞外基质抑制作用的实验研究

肾小球疾病具有进行性加重的特征,各种类型的肾小球疾病发展的最终结果都表现为肾小球硬化的形成。慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）以肾小球硬化为其基本病理。而ＭＣ增殖和ＥＣＭ在肾小球内蓄积是肾小球硬化的主要特征性改变。抑制ＭＣ增殖,减少ＥＣＭ的堆积,拮抗细胞因子的不良作用,已成为防治肾小球硬化,延缓ＣＲＦ病情进展的重要环节。鉴此,本研究采用血清药理学方法,对体外培养的人肾小球ＭＣ增殖及其产生的ＥＣＭ进行了实验研究,观察了温阳利水、化瘀降浊中药（真武汤与桃核承气汤合方）对ＭＣ增殖和ＥＣＭ中纤维连结蛋白（ＦＮ）、…     

肾衰泻浊汤对慢性肾衰大鼠肾小管间质损伤的作用

目的 :探讨肾衰泻浊汤对慢性肾衰模型大鼠肾小管间质损伤的抑制作用。方法 :将 5 0只由腺嘌呤诱导慢性肾衰的大鼠模型分为 5组 ,4个治疗组予以肾衰泻浊汤防治 ,分析对比各组大鼠血THP浓度、尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数 ,评定肾小管间质病理损伤情况。结果 :各治疗组大鼠血THP浓度明显提高 ,尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数目明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肾小管间质病理损伤有所改善。且血THP与Scr ,BUN呈显著负相关 ,尿NAG与SCr呈显著正相关。结论 :肾衰泻浊汤防治慢性肾衰的机制可能与抑制肾脏细胞增殖、减轻肾小管间质的病理损伤有关。     

肾络通对大鼠系膜细胞外基质分泌及转化生长因子β1表达的影响

目的探讨肾络通药物血清对大鼠系膜细胞外基质不同成分的抑制作用及对转化生长因子β₁(TGFβ₁)表达的调节作用。方法以体外培养大鼠肾小球系膜细胞及血清药理学方法为基础,采用酶联免疫吸附试验检测细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量;采用逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测TGFβ₁mRNA的表达。结果细胞外基质FN,ColⅣ的含量与TGFβ₁mRNA的表达呈正相关关系,肾络通对二者均有抑制作用。结论肾络通能够减少细胞外基质的积聚,抑制TGF-β₁的分泌与表达,从而进一步明确了其防治多种肾小球疾病,延缓肾小球硬化的作用机制。     

芪芎健肾颗粒治疗IgA肾病大鼠的实验研究

[目的]观察芪芎健肾颗粒对IgA肾病(IgAN)大鼠的治疗作用。[方法]建立IgAN大鼠模型,观察芪芎健肾颗粒对大鼠尿红细胞(URBC)计数、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和肾脏病理形态学的影响。[结果]芪芎健肾颗粒高剂量组(芪高组)与模型组比较,可有效降低URBC计数、24 h Upr、SCr、BUN(P<0.05),抑制肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多,减少肾小球系膜区IgA的沉积。其中,芪高组在降低24 h Upr、SCr及改善肾脏病理损害方面疗效优于肾炎康复片组(对照组)(P<0.05),但在降低URBC计数、BUN方面与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]芪芎健肾颗粒能有效降低IgAN血尿、蛋白尿,改善肾功能,并有延缓肾小球病理进展的作用,是防治IgAN的有效方剂。     

抗纤灵对阿霉素肾病大鼠Smads信号通路分子的影响

目的探讨中药复方抗纤灵治疗阿霉素诱导的大鼠肾纤维化的作用及机理。方法雄性SD大鼠45只随机分为4组,正常组（7只）、假手术组（8只）、模型组（15只）、抗纤灵治疗组（15只）。用单侧肾切除并2次阿霉素诱导法建立大鼠肾纤维化模型,手术第4周和第8周检测尿素氮、血肌酐含量和内生肌酐清除率等指标,同时称量大鼠体重;抗纤灵治疗72天后取肾组织,HE染色、六胺银染色和免疫组化观察肾组织病变;采用Western印迹分别检测转化生长因子β受体Ⅰ（TβRⅠ）、转化生长因子β受体Ⅱ（TβRⅡ）、Smad2、Smad7的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尿素氮、肌酐均有明显上升,内生肌酐清除率下降：模型组大鼠肾小球基底膜增厚、节段性硬化和玻璃样变,硬化的肾小球周围所属肾小管萎缩,部分肾小管消失;部分肾小球肥大,周围肾小管扩张严重;肾小球集中现象明显;肾小管上皮细胞变性,蛋白管型严重;肾间质纤维组织增生和大量炎细胞浸润。模型组肾组织TβRⅠ、Smad2蛋白表达显著上调,而TβRⅡ、Smad7蛋白表达水平无明显变化。中药干预后,血尿素氮及血肌酐含量显著降低,内生肌酐清除率有所升高。抗纤灵治疗组大鼠的上述病理改变明显轻于模型组,肾组织TβRⅠ、Smad2蛋白表达明显减少。结论抗纤灵可抑制肾组织TβRⅠ、Smad2蛋白表达,从而改善阿霉素诱导的肾纤维化及肾功能。     

心肝宝胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨心肝宝胶囊对链尿佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期肾损伤的保护作用及其机制。方法选取24只雄性Wistar大鼠建立STZ DM动物模型。造模后随机分为模型组、心肝宝胶囊治疗组[中药组,0.5g/(kg·d)]及贝那普利治疗组[西药组,4mg/(kg·d)],每组8只,另选取8只大鼠作为空白对照组(空白组)。模型组与空白组给予等量自来水灌胃,连续干预8周。干预4、8周末检测各组大鼠血糖,8周后观察24h尿蛋白(24h urine protein,24hUP)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,SCr),采用免疫组化法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达,采用RT-PCR法检测肾脏TGF-β1、组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)及纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA的表达,行HE、PAS和Masson染色观察肾脏病理变化。结果与空白组比较,DM大鼠造模后出现血糖升高、多饮、多食、多尿、体重减轻、消瘦、体毛枯燥无光泽、易激惹等表现,干预8周后两个用药组症状减轻。与空白组比较,模型组24hUP、SCr、血糖、Col-Ⅳ、LN、TGF-β1阳性表达量,TGF-β1、TIMP-1及PAI-1mRNA,肾小球面积(GA)、细胞外基质(ECM)及ECM/GA均升高,差异均有统计学意义(P<0.01),病理改变可见明显肾小球体积增大,毛细血管袢扩张,小球系膜细胞增生,系膜区基质增多,增宽,基底膜增厚,肾小管排列紊乱,部分上皮细胞可见空泡变性、脱落,可见蛋白管型,间质有炎性细胞浸润。与模型组比较,两个用药组各指标均降低,差异均有统计学意义(P<0.01),病理改变较轻,系膜细胞轻度增生,系膜基质轻度增多。中药组SCr、PAI-1mRNA表达低于西药组(P<0.05),两个用药组其他指标比较,差异无统计意义(P>0.05)。结论心肝宝胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤有一定保护作用及抗肾小球纤维化作用,其机制可能与下调TGF-β1、TIMP-1、PAI-1及Col-Ⅳ的表达,减少细胞外基质,减少尿蛋白有关。     

菩人丹胶囊治疗糖尿病肾病大鼠的实验研究

目的 :探讨菩人丹胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。方法 :用链脲佐菌素复制糖尿病肾病大鼠模型 ,观察菩人丹胶囊对其空腹血糖、肾功能 (血肌酐、尿素氮、尿蛋白 )、肾重与体重比值的影响。结果 :菩人丹胶囊可降低糖尿病肾病大鼠血糖 ,治疗组各组较模型组均下降 ( P <0 .0 1) ,与阳性药物对照组比较差异显著 ( P <0 .0 1) ;治疗后大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白与模型组比较有统计学意义 ( P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :菩人丹胶囊可以降低实验性高血糖 ,降低糖尿病大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白水平 ,能够改善肾功能     

参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响

目的:探讨参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响。方法:采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,实验分为正常对照组、模型组、西药(洛汀新)对照组、中药(苏黄泄浊丸)组和参地补肾胶囊组,分组给药处理8周。检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血浆蛋白(ALB);光镜观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化法检测BMP-7、CTGF表达。结果:各治疗组大鼠24小时尿蛋白及血SCr、BUN、ALB较模型组明显改善(P0.05)。各给药组大鼠肾脏病理变化明显改善。各治疗组均能抑制CTGF的表达(P0.05),上调BMP-7表达(P0.05);参地补肾胶囊组作用明显优于两阳性对照组(P0.05)。结论:参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠肾功能具有保护作用,上调BMP-7表达、抑制CTGF表达可能是其部分作用机制。     

健脾利湿、活血化浊中药延缓慢性肾功能衰竭

目的：观察健脾利湿、活血化浊中药对慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）进展的延缓作用。方法：３９例患者分为两组，Ａ组采用低蛋白饮食、控制高血压疗及对症处理；Ｂ组在Ａ组治疗的基础上加用健脾利湿、活血化浊中药治疗，并同时观察两组患者治疗前后肾功能、血脂变化，计算血清肌酐倒数与时间的直线回归斜率作为评估ＣＲＦ的进展速度。结果：治疗后Ｂ组血清肌酐、血尿素氮明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５），而高密度脂蛋白明显高于Ａ组（Ｐ〈     

肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响

[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P0.001;P0.001,P0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。     

禾肾丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织nephrin蛋白表达影响

目的:研究禾肾丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达的影响,为其治疗肾病蛋白尿提供实验依据。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为模型组,禾肾丸组(1.8 g·kg~(-1)),贝那普利组(1 mg·kg~(-1))及空白组。采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg·kg~(-1)复制阿霉素肾病大鼠模型。造模成功后,禾肾丸组及贝那普利组分别给予相应药液,模型组及空白组给予等体积蒸馏水,1次/d,连续28 d。给药结束后,收集24 h尿液,检测尿蛋白,腹主动脉采血,检测血中白蛋白(albumin,Alb),血肌酐(serum creatine,SCr),血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)。苏木素-伊红(HE)检查肾脏组织形态变化,透射电镜观察肾小球足细胞足突及基底膜改变,免疫组化及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织nephrin表达。结果:经禾肾丸治疗后,24 h蛋白尿较模型组显著下降(P0.01),血清SCr,BUN显著降低(P0.01),Alb显著升高(P0.01)。组织病理学检查显示,禾肾丸组肾小球上皮细胞肿胀明显减轻,部分肾小球体积略增大,系膜细胞及系膜基质仅见轻微增生,管腔内未见小管有蛋白管型。超微结构研究显示,禾肾丸组肾小球基底膜光滑均匀,略见增厚,足突清晰完整、偶见融合。免疫组化结果显示,禾肾丸组nephrin蛋白阳性面积率显著高于模型组(P0.01)。Western blot结果显示,nephrin蛋白表达量较模型组显著升高(P0.01)。结论:禾肾丸可能通过上调nephrin表达水平,修复受损足细胞而减少蛋白尿、保护肾脏。