人参二醇皂苷对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF1a、TXB2的影响

目的:观察人参二醇皂苷(Panaxdiols Saponin,PDS)对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF_1a和TXB₂的影响。方法:Wistar大鼠60只,随机分为6组:对照组;模型组;阳性对照组;PDS5,10,20mg·kg^-1 3个剂量组。采用sc肾上腺素加冰水冷浴法制备大鼠急性血瘀模型,舌下iv给药,观察PDS对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF_1a和TXB₂的影响。结果:PDS能降低急性血瘀模型大鼠全血黏度,增加心、肺组织中PGF_1a含量,减少TXB₂含量。结论:PDS对急性血瘀模型大鼠血液流变性异常有明显改善作用,能纠正PGF_1a与TXB₂之间的平衡失调。     

LPS/Ca诱导血栓形成与血瘀证病证结合模型的炎症机制

目的:探讨内毒素(LPS)与角叉菜胶(Ca)联合诱导血栓形成与血瘀证病证结合动物模型的炎症机制。方法:将大鼠随机分成2组:正常组,LPS/Ca模型组。模型组大鼠先腹腔注射Ca 25 mg.kg^-1,16 h后再静脉注射给予LPS 50μg.kg^-1。正常组给予同体积生理盐水。于造模后不同时间点,取血,测定血液中的血栓素(TXB2),6-酮-前列环素(6-keto-PGF_1α)和炎性因子TNF_α,IL-6浓度,观察这些指标的动态变化过程。结果:LPS/Ca联合造模后2 h,血浆TXB₂和6-keto-PGF_1α增高,24 h后TXB₂的浓度降低,48 h后二者接近正常组。血液中的炎性因子TNF_α和IL-6浓度于造模后2 h和4 h显著增高,但持续时间不长,于造模后8 h恢复至正常水平。病理学检查可见在造模后2～24 h尾部小动、静脉和肺、肝微小血管内有白细胞黏附于血管壁,12～24 h后可见血栓形成。结论:炎症是LPS/Ca诱导血栓形成模型的主要发病机制,炎性因子TNF_α和IL-6在血栓形成中起着关键作用。     

麻黄汤及拆方对哮喘小鼠5-脂质氧合酶激活蛋白、白介素4基因的表达和白三烯C4的影响

目的:通过对麻黄汤(Herba Ephedrae decoction,HED)各拆方配伍组对哮喘小鼠5-脂质氧合酶激活蛋白(FLAP)、白介素4(IL-4)基因的表达和白三烯C₄(LTC4)的影响来探讨其配伍规律。方法:建立小鼠卵蛋白哮喘模型,除正常对照组和模型组外其余各组分别灌胃给予麻黄汤及拆方(以麻黄生药剂量2 500 mg.kg^-1)和阳性药地塞米松(2 mg.kg^-1),连续用药7 d后用实时荧光定量PCR方法检测肺组织中5-脂质氧合酶激活蛋白、白介素4mRNA表达的变化,用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液中LTC₄含量。结果:哮喘小鼠肺组织中FLAP,IL-4基因表达水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中LTC₄水平均较正常对照组显著升高。麻黄汤及拆方组可以不同程度抑制小鼠肺组织中FLAP,IL-4基因表达水平,BALF中LTC₄水平。结论:麻黄汤具有明显抗过敏哮喘的作用,拆方分析显示麻黄汤全方效果最佳,从分子水平验证了麻黄汤组方的科学性和合理性。     

牡丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板聚集性及血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:研究牡丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板聚集性及血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,观察牡丹皮炭及其止血活性部位对ADP和胶原诱导的血小板聚集率及TXB₂和6-keto-PGF_1α的含量的影响。结果:牡丹皮炭及其鞣质部位均能提高ADP和胶原诱导的血小板聚集率,提高TXB₂而下调6-keto-PGF_1α的含量。结论:牡丹皮炭及其鞣质活性部位以及乙酸乙酯部位可能是通过调节TXB₂,6-keto-PGF_1α含量来增强血小板的聚集功能,发挥止血、凝血作用。     

清燥救肺汤加黄芪对放射性肺损伤干预作用及对TGF-β1,IL-1表达的影响

目的 :观察清燥救肺汤加黄芪对局部中晚期胸部肿瘤放射治疗的肺保护作用及对转化生长因子β₁(TGF-β₁)、白介素-1(IL-1)表达水平的影响。 方法 :将局部中晚期胸部肿瘤放射治疗者随机分为治疗组和对照组。治疗组在放射治疗开始起服用清燥救肺汤200 mL,黄芪口服液10 mL,2次/d,连续6个月。放射治疗前后测定血浆TGF-β₁和IL-1,放射治疗开始15 d起观察临床症状、高分辨率CT和肺弥散功能。 结果: 治疗组放射治疗后血浆TGF-β₁和IL-1分别为(5.79±2.52)ng·mL^-1和(30.13±20.21)pg·mL^-1;对照组分别为(11.67±5.62)ng·mL^-1和(65.37±35.32)pg·mL^-1,明显升高(P<0.001)。放射治疗开始后5个月和10个月治疗组CO弥散量下降情况较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组急性放射性肺炎和肺纤维化的发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论: 清燥救肺汤加黄芪能抑制放射治疗后血浆TGF-β₁和IL-1的过度表达,降低放射治疗后弥散功能的恶化。可以用于放射性肺损伤的保护和预防。     

大鼠胃热证动物模型的建立

目的:建立大鼠胃热证的病理模型。方法:采用辣椒汁加60度白酒灌胃两周,最后3d夹尾激怒引发胃热证模型。观察每只大鼠体温、食量、饮水量、大小便性状并检测血浆中白细胞素8(IL-8)、白细胞素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、血栓烷(TXB₂)和6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF1α)含量及胃的组织学变化。结果:两周后可见模型组大鼠体温体重减少,饮水量增加,食量减少,大便量减少等主要症状体征,血浆中IL-8,IL-2,TNFα,TXB₂和6-keto-PGF1α含量明显增加,胃粘膜弥漫性充血,炎性损伤等的胃热证的变化特征;左金丸治疗后,胃热证的生化和组织学检查等均有所改善。结论:该方法能成功地建立大鼠胃热证的病理模型。     

LPS致大鼠急性肺损伤TLR4的表达及蓝桉油的影响

目的:观察正常大鼠气道TLR4的分布,LPS对大鼠气道TLR4分布以及蓝桉油对TLR₄表达的影响。方法:气管内注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察72 h后的病理变化、支气管肺泡灌洗液中细胞总数的变化、免疫组织化学特点以及蓝桉油的影响。结果:免疫组化结果显示TLR₄在正常组大鼠气道内有广泛分布。急性肺损伤组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数明显增高,病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR₄表达明显增强。蓝桉油300 mg.kg^-1组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数明显低于急性肺损伤组,病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量减少。结论:TLR₄在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增强,蓝桉油可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR₄表达的增高。     

板蓝根F022部位抗内毒素活性研究

目的 :研究板蓝根F₀₂₂ 部位抗内毒素活性并初步探讨其作用机理。方法 :ELISA法检测内毒素刺激鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平 ;内毒素致兔发热实验 ;内毒素致BCG增敏小鼠死亡实验。结果 :F₀₂₂与LPS同时或F₀₂₂ 提前 1h处理巨噬细胞 ,能显著性抑制上清中TNF-α和IL-6水平。先给予F₀₂₂ ,能拮抗内毒素所致家兔发热反应 ,显著延长BCG增敏小鼠受LPS攻击后的存活时间 ,并呈剂量依赖性。结论 :以上结果提示F₀₂₂ 对内毒素拮抗作用发生在LPS激活机体免疫系统之前 ,该过程F₀₂₂可能竞争性阻断LPS与其受体的结合。     

左金丸及其类方对胃寒证大鼠的影响(Ⅱ)

目的:研究左金丸及其类方对胃寒证大鼠及相关炎性细胞因子的影响。方法:通过ig4℃冷水及0.3mol·L_-1冷NaOH建立大鼠胃寒证模型,考察左金丸及其类方对胃寒证大鼠胃黏膜损伤的作用及血清中相关细胞因子的作用。结果:左金丸及其类方可不同程度改善胃寒证大鼠胃黏膜损伤;同时降低胃寒证大鼠血清中白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素2(IL-2)、干扰素α(INF-α)、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平,其中以反左金改善效果最好。结论:左金丸及其类方对胃寒证大鼠及相关细胞因子的作用与其方剂的寒热程度具有一定的相关性。     

黄芪桂枝五物汤对实验性冻疮大鼠血液流变性的影响

目的: 考察黄芪桂枝五物汤(五物汤)不同给药途径对实验性冻疮大鼠血液流变性的影响。 方法: 采用40%乙醇低温浸泡法制备大鼠冻疮模型,测定模型大鼠及五物汤口服(ig)、浸泡(so)、口服+浸泡(IS)3种不同给药途径进行干预治疗后血液流变学指标及血栓戊烷B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-k-PGF_1α)的变化。 结果: 与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数及红细胞变形指数显著升高(P<0.05),血清中TXB₂显著升高(P<0.05),6-k-PGF_1α显著降低(P<0.01)。与模型组相比,五物汤3种给药方式中只有IS组可使升高的TXB₂显著降低(P<0.05),ig组与IS组可使降低的6-k-PGF_1α显著升高(P<0.05或P<0.01),且两组间无统计学差异(P>0.05);ig组、so组、IS组均可在不同程度上改善大鼠血液流变学指标。 结论: 冻疮模型大鼠存在微循环障碍及血栓易形成状态,五物汤不同给药途径均有调节冻疮大鼠TXB₂-PGF_1α失衡、改善微循环血液流变学指标的作用,以IS给药表现出的药理效应最佳。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF，VEGFR2，IL-4，ET-1的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2),白细胞介素(IL)-4,内皮素-1(ET-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,组别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水。光镜观察大鼠肺血管的病理变化,并测定肺血管壁厚度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆液中IL-4的含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测ET-1 mRNA表达;免疫组化检测肺组织VEGF,ET-1及VEGFR2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清,BALF及肺组织匀浆液中IL-4含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组IL-4含量均有程度不等的上升(P0.01)。与正常组比较,模型组肺组织ET-1 mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组肺组织ET-1 mRNA表达量均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中的VEGF,VEGFR2表达增多,ET-1蛋白表达显著上升(P0.01),与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组VEGF,VEGFR2表达降低,ET-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过提升IL-4的含量,抑制VEGF,VEGFR2及ET-1的蛋白表达,从而减轻COPD大鼠肺组织炎症及肺血管重构的进程,减缓COPD及其并发症的进展。     

养元护肾消癜方治疗过敏性紫癜肾炎急性期的疗效及对微循环指标、血清sICAM-1、sVCAM-1、IL-33、IL-8的影响

目的观察养元护肾消癜方治疗过敏性紫癜肾炎(HSPN)急性期的疗效及对微循环指标、血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-33(IL-33)水平的影响。方法将HSPN急性期患者96例随机分为对照组与观察组各48例。对照组给予西药治疗,观察组给予西药联合养元护肾消癜方治疗。比较两组临床疗效、治疗前后症状评分、血清内皮素-1(ET-1)、血栓素-2(TXB2)、6-酮-前列腺素F-1α(6-KetoPGF-1α)、一氧化氮(NO)、sICAM-1、sVCAM-1、IL-33、IL-8水平。结果观察组治疗总有效率为97.92%,明显高于对照组的87.50%(P <0.05),观察组治疗后的症状评分显著低于对照组(P <0.05)。治疗后,观察组的血清6-Keto-PGF-1α、NO水平均高于对照组,血清TXB2、ET-1、sICAM-1、sVCAM-1、IL-33、IL-8水平均低于对照组(P <0.05),观察组的肾尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿红细胞计数及24 h尿白蛋白量(24 h UP)均低于对照组(P <0.05)。结论养元护肾消癜方治疗HSPN急性期可显著减轻临床症状及体征,改善微循环状态并抑制炎症状态,保护肾脏功能。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺病大鼠细支气管IL-19，IL-20R1，IL-20R2表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠细支气管中白细胞介素-19(IL-19),及其受体IL-20R_1,IL-20R_2表达的影响,探索二陈汤加味对COPD抗炎的机制。方法:用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组:正常组,模型组,二陈汤加味高、中、低剂量组,急支糖浆组。正常组与模型组灌生理盐水4 m L·d~(-1),二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg~(-1)·d~(-1)),急支糖浆组(12 g·kg~(-1)·d~(-1)),各组均连续灌胃14 d,2次/d。观察大鼠一般情况;评价大鼠肺功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中IL-10,IL-19和IL-20的含量;光镜观察大鼠细支气管组织病理变化;免疫组化检测大鼠细支气管组织中IL-20R_1和IL-20R_2的表达情况。结果:与正常组比较,模型组的最大呼吸流量(PEF),1 s用力呼吸容积(FEV_1),用力肺活量(FVC),FEV_1/FVC的值均显著降低(P0.05),血清中IL-19,IL-20的含量明显升高(P0.05),IL-10含量明显降低(P0.05),细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,急支糖浆组、二陈汤加味高、中、低剂量组的PEF,FEV_1,FVC,FEV_1/FVC均明显升高(P0.05);血清中IL-19,IL-20的含量明显降低(P0.05),IL-10含量明显升高(P0.05);细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显降低(P0.05)。结论:二陈汤加味可以改善COPD大鼠的肺功能,保护细支气管的组织结构,其机制可能与二陈汤加味抑制大鼠细支气管中IL-19,IL-20及其受体IL-20R_1,IL-20R_2的表达有关。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响

目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善。结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用。     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。     

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

变应性鼻炎豚鼠血清IgE和IL-6,IL-17的变化及消风宣窍汤的调节作用

目的：探讨实验性变应性鼻炎（llergic rhinitis,AR）发病机制中白介素（IL）-6、IL-17和免疫球蛋白E（IgE）水平的变化及其意义,分析消风宣窍汤对这3种细胞因子的调节作用。方法：用卵蛋白（OVA）通过腹腔注射结合滴鼻的方式建立AR豚鼠模型,造模周期共21 d,将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组（42,21,10.5 g·kg^-1）、氯雷他定组（1.34 mg·kg^-1）。用被动皮肤过敏试验（PCA）检验豚鼠模型制备情况,ig治疗1周,ELISA法检测各组血清中免疫球蛋白（IgE）和IL-6,IL-17的水平。结果：与正常组比较,模型组IgE和IL-6,IL-17水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,消风宣窍汤高、中剂量组IgE水平显著降低（P<0.01）,IL-6,IL-17水平降低（P<0.05或P<0.01）;低剂量组IgE水平降低（P<0.05）;氯雷他定组IgE水平降低（P<0.05）,IL-6,IL-17水平显著降低（P<0.01）。结论：消风宣窍汤降低AR的IgE水平的机制可能是通过降低IgE和IL-6,IL-17水平实现的,并且两者呈正相关关系,提示IL-6和IL-17在AR发病机制中有重要作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡型结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-13,IL-23及环氧合酶-2(COX-2),c AMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探究其对溃疡性结肠炎作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉秦组,每组8只,雌雄各半。除空白组,其余各组采用病证结合法复制脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型,即饮食、环境干预等措施联合2,4-二硝基苯磺酸灌肠。造模成功后,参苓白术散高、中、低剂量组分别按照24,12,6 g·kg-1·d-1,美沙拉秦组0.2 g·kg-1·d-1进行灌胃。连续灌胃21 d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织IL-13,IL-23含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测结肠组织IL-13,IL-23,COX-2,CREB mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织COX-2,CREB蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达水平明显降低(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA升高(P0.05),COX-2,CREB mRNA及蛋白相对表达量升高(P0.05)。与模型组比较,参苓白术散(高、中、低剂量)组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达均升高,尤以参苓白术散高剂量组最显著(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA降低(P0.05),COX-2,CREB mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.05)。结论:参苓白术散可能调节脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB的表达,减少结肠的炎症反应。     

厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症及TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的效应及对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1),TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响。方法:将60只雌性Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、厚朴麻黄汤低、中、高(7,14,28 g·kg^-1)剂量组和地塞米松组(0.0024 g·kg^-1),每组10只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,以不同浓度氯化乙酰胆碱(ACh)雾化吸入激发后增强呼气间歇(Penh)值表示,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中EOS百分比的变化。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4,IL-13,前列腺素D2(PGD2),P物质(SP),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达。结果:与正常组比较,给予质量浓度为12.5,25,50 g·L-1ACh雾化吸入后,模型组小鼠Penh明显上升(P<0.05,P<0.01);肺病理显示支气管及管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管黏膜水肿、增厚,黏液分泌增多;外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比明显升高(P<0.01)。BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组Penh明显降低(P<0.05,P<0.01),肺组织病理损伤改善,外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比显著降低(P<0.01);BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:厚朴麻黄汤可以改善哮喘小鼠气道炎症、降低气道反应性,其机制除降低Th2相关的细胞因子水平外,可能也与调控TRPA1,TRPV1mRNA与蛋白表达及降低相关神经因子水平有关。