益肾健脾养血通利方对左旋炔诺孕酮多囊卵巢综合征大鼠模型的影响

目的观察益肾健脾养血通利方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的作用,并对其作用机理进行初步探讨。方法制作左旋炔诺孕酮PCOS大鼠模型,观察大鼠妊娠率以及电镜结果。结果本方能提高PCOS大鼠的妊娠率,对PCOS大鼠卵巢异常结构的细胞器具有修复作用。结论益肾健脾养血通利方提高妊娠率,对受损的细胞器具有修复作用。     

益肾健脾养血通利法治疗多囊卵巢综合征——附32例临床资料分析

目的 观察益肾健脾养血通利法治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的临床疗效，探讨可能的疗效机理。方法 运用益肾健脾养血通利的方法，以固定的中药自拟经验方治疗32例中医证属脾肾阳虚闭经的PCOS患者，观察治疗临床疗效及多项实验指标的变化。结果 所有临床症状获得改善或缓解，总有效率为91．6％，妊娠率为68．75％，治疗后实验室检查得到改善。结论 “经验方”治疗PCOS疗效良好，其疗效机制可能是通过调节机体的生殖内分泌及代谢状态，进而改善卵巢局部异常的内分泌状态，降低雄激素水平，改善生殖生育机能。     

益肾健脾养血通利方对Poresky PCOS大鼠模型的影响

目的:观察益肾健脾养血通利方对PCOS大鼠的作用及其作用机制进行初步探讨.方法:选用Poresky的PCOS动物,观察大鼠体重、动情周期、血清胰岛素和IGF-I水平、性激素以及病理组织学的变化.结果:本方能降低PCOS大鼠的体重、维持动情周期、降低血清胰岛素和IGF-I水平;卵巢囊泡体积明显缩小,卵泡壁颗粒细胞层及黄体数量增加.结论:益肾健脾养血通利方具有降低血清胰岛素水平、改善多囊卵巢征象、恢复排卵的作用.     

益肾健脾养血通利法治疗多囊卵巢综合征--附32例临床资料分析

目的 观察益肾健脾养血通利法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效，探讨可能的疗效机理。方法 运用益肾健脾养血通利的方法，以固定的中药自拟经验方治疗32例中医证属脾肾阳虚闭经的PCOS患者，观察治疗临床疗效及多项实验指标的变化。结果 所有临床症状获得改善或缓解，总有效率为91.67％，妊娠率为68.75％，治疗后实验室检查得到改善。结论 “经验方”治疗PCOS疗效良好，其疗效机制可能是通过调节机体的生殖内分泌及代谢状态，进而改善卵巢局部异常的内分泌状态，降低雄激素水平，改善生殖生育机能。     

滋肾化瘀祛痰汤对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗相关性的影响研究

目的：观察滋肾化瘀祛痰汤对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗相关性的影响并分析其可能的作用机制。方法：规律发情周期SD雌性大鼠50只,应用人绒毛膜促性腺激素（HCG）联合胰岛素（INS）造模法制作动物模型,随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、滋肾化瘀祛痰汤组和益肾导痰调冲汤组。运用放免法测定血清性激素水平的变化,光镜观察卵巢组织形态学改变,免疫组化法检测卵巢组织INR和IGF-1R表达水平。结果：滋肾化瘀祛痰汤能使PCOS大鼠卵巢囊状卵泡减少,颗粒细胞形态恢复完整、排列整齐,卵泡膜细胞层变厚,黄体组织增多;血清T、FSH、LH、INS水平明显下降（P〈0.05）,并下调卵巢组织IGF-1R,增高INR表达。结论：滋肾化瘀祛痰汤通过调整内分泌及影响IGF-1R及INR的表达,改善PCOS大鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗,促进卵泡的发育成熟及排卵。     

益肾健脾养血通利法治疗多囊卵巢综合征的临床观察

目的：观察益肾健脾养血通利法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效,探讨其可能的疗效机制。方法：将107例中医辨证为脾肾阳虚型闭经患者随机分为两组,分别用益肾健脾养血通利中药(治疗组76例)和克罗米芬(对照组31例)治疗,并观察两组患者的疗效以及治疗前后体重指数(BMI)、Ferriman—Gallway的毛发(F—G)评分、血清性激素和葡萄糖耐量试验(OGTT)的变化。结果：两组总有效率比较差异无显著性,但治疗组妊娠率(65．7％)明显高于对照组(25．0％,P<0．01);在BMI、F—G评分、血清睾酮、促黄体生成素及OGTT改善等方面两组比较,差异有显著性(P<0．05)。结论：益肾健脾养血通利法能明显改善PCOS患者的临床症状,提高妊娠率,特别是对耐克罗米芬的PCOS患者仍有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能,降低胰岛素抵抗有关。     

养精种玉汤对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察养精种玉汤对母体高雄激素环境建立的子代实验性多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、17-羟孕酮(17-OHP)水平及卵巢内促卵泡激素受体(FSHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、类固醇激素急性调节蛋白(StAR)mRNA表达的影响。方法 PCOS大鼠50只,分为对照组(正常大鼠)、模型组、中药低剂量、中剂量、高剂量组,每组10只,运用放射免疫法测定血清激素水平的变化;HE染色法观察卵巢形态学的改变;RT-PCR法检测卵巢FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达。结果与对照组比较,模型组血清T、17-OHP显著升高(P<0.01),E2显著降低(P<0.01),卵巢组织FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组T显著降低(P<0.01)、17-OHP降低(P<0.05)、E2显著升高(P<0.01),中药低剂量、中剂量、高剂量组FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达均有所上升,尤其是高剂量组的升高最为明显(P<0.01)。结论养精种玉汤可改善PCOS大鼠的高雄激素血症,并能促进卵巢FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达,改善卵巢的功能,促进卵泡发育。     

针刺对多囊卵巢综合征大鼠卵巢转化生长因子β1及其mRNA表达的影响

目的：研究针刺对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢转化生长因子β1（TGF—β1）及其mRNA表达的影响，探讨针刺促排卵的作用机制。方法：24日龄雌性大鼠颈背部皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）制作PCOS大鼠模型，对照组同期皮下注射油剂。PCOS大鼠随机分为模型组、针刺组。模型组不作任何处理，针刺组于80日龄起进行针刺干预，每日1次，连续6周。治疗结束后各组大鼠处死，检测血清性激素水平，取卵巢称重，用免疫组化和RT—PCR方法检测TGF—β1及其mRNA表达水平。结果：与模型组相比，对照组和针刺组卵巢湿重、卵巢TGF—β1及其mRNA表达水平、血清T、E2水平均显著降低。结论：针刺能显著降低PCOS大鼠卵巢TGF-β1及其mRNA的表达，抑制TGF—β1对卵巢和激素合成的作用，改善PCOS大鼠多囊样变和高雄激素血症，促进排卵。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

健脾康复方对大鼠实验性肝癌IGF-ⅡmRNA表达影响的实验研究

目的：观察健脾康复方对大鼠实验性肝癌IG-ⅡmRNA表达的影响。方法：制备大鼠实验性肝癌脾虚证和湿热证模型，设正常对照组，肝癌脾虚证模型组，肝癌湿热证模型组，肝癌脾虚证治疗组，肝癌湿热证治疗组。肝癌脾虚证治疗组和肝癌湿热证治疗组各鼠给予健脾康复方治疗。采用原位杂交法检测IGF-ⅡmRNA表达，观察健脾康复方对IGF-ⅡmRNA表达的作用。结果：肝癌脾虚证和肝癌湿热证模型组IGF-ⅡmRNA表达显著高于正常对照组（P〈0．01）。肝癌脾虚证治疗组IGF-ⅡmRNA表达显著低于肝癌脾虚证模型组（P〈0．05），肝癌湿热证治疗组IGF-ⅡmRNA表达与模型组比较无差异（P〉0．05）。结论：健脾康复方对大鼠实验性肝癌脾虚证IGF-ⅡmRNA表达有明显抑制作用。     

健脾益肾方配合甲地孕酮治疗癌症食欲不振恶病质综合征21例临床观察

[目的]观察健脾益肾方配合甲地孕酮对比单纯甲地孕酮治疗癌症食欲不振恶病质综合征的临床疗效和安全性。[方法]将41例随机分为两组,对照组20例口服宜利治(甲地孕酮分散片)治疗。治疗组21例在对照组治疗基础上采用健脾益肾方治疗。两组治疗4w为1疗程。治疗前后分别观察患者体重、食欲、上臂中部周径、生活质量评分、中医症状改善等。[结果]两组在食欲改善、体重、FAACT评分、中医症状改善方面,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组在上臂中部周径改善方面无明显差异(P>0.05)。[结论]健脾益肾方结合甲地孕酮治疗癌症相关性食欲不振恶病质综合征能改善食欲,增加体重,提高生活质量。     

津力达颗粒对PCOS模型大鼠卵巢TGF-β/CTGF的影响

目的:研究津力达颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢TGF-β1/CTGF表达的影响。方法:40只21 d龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建模,按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组,各组分别给予相应药物灌胃,另取10只空白组皮下注射大豆油,模型组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察卵巢病理学变化,检测各组大鼠TGF-β1、CTGF血清学水平、卵巢蛋白含量以及mRNA表达。结果:模型组较空白组血清TGF-β1、CTGF水平及卵巢TGF-β1、CTGF蛋白含量及mRNA显著增高,差异有统计学意义;与模型组比较,二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达均有下降,差异有统计学意义,表明当津力达与二甲双胍联合应用时下降趋势增加。结论:津力颗粒可能通过调节卵巢组织中TGF-β1/CTGF表达,改善PCOS模型大鼠卵巢纤维化水平。     

不同造模方法对PCOS模型大鼠卵巢形态结构及IGF-1、IGFBP-1表达的影响

目的:采用不同方法诱导SD清洁级雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,造模完成后检测大鼠卵巢形态及血清中IGF-1、IGFBP-1并探讨其意义。方法:分别采用来曲唑、硫酸普拉睾酮钠、硫酸普拉睾酮钠联合HCG诱导大鼠PCOS模型,HE染色后光镜下观察卵巢局部形态,应用免疫组化法检测IGF-1、IGFBP-1在大鼠卵巢组织中的表达。结果:IGF-1在模型组大鼠卵巢组织中的表达增高,差异有显著统计学意义(P0.01);IGFBP表达在模型组大鼠卵巢组织中均降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。3种造模方法均能诱导PC0S动物模型,无论在影响IGF-1、IGFBP-1因子还是卵巢局部形态学改变方面与临床表现很接近,符合动物PCOS造模要求。     

益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠激素受体表达的干预作用

目的:探索益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠激素及胰岛素受体表达的干预作用。方法:选取6~8周龄SPF级SD雌性大鼠60只随机分为空白组、模型组、益肾祛浊组、益肾组、西药组(达英-35联合二甲双胍),每组12只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均给予来曲唑灌胃联合高脂饲料喂养至第27天。然后给予不同药物灌胃2周,采用免疫荧光法检测各组大鼠雄激素受体(AR)、促黄体生成素受体(LHR)在卵巢、胃、肠组织的表达;并观察胰岛素受体(INSR)在卵巢的表达。结果:治疗14 d后发现,益肾祛浊方可以显著降低大鼠卵巢局部AR、LHR和INSR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);且明显减少胃中AR及LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);同时显著减少结肠组织LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾祛浊方可能通过降低AR、LHR表达而调整模型大鼠内分泌紊乱,又可通过降低INSR的表达,对PCOS-IR大鼠的代谢紊异常起到治疗作用。     

和调健脾方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的:探讨和调健脾方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB(NF-κB)/Notch1通路的影响。方法:建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、匹维溴铵组(2 mg/kg)、和调健脾方低剂量组(2.82 g/kg)、和调健脾方高剂量组(5.64 g/kg),每组12只; 另取12只健康大鼠作为对照组; 匹维溴铵组、和调健脾方低剂量组、和调健脾方高剂量组给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,1次/d,连续给药14 d。给药周期结束后,检测大鼠排便频率、粪便含水量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)水平,观察大鼠结肠组织病理学变化,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平。结果:对照组结肠黏膜组织结构正常; 模型组肠绒毛变短、增厚、脱落,肠黏膜上皮细胞脱落,可见明显炎症细胞浸润; 匹维溴铵组及和调健脾方高剂量组结肠黏膜上皮细胞脱落减轻,炎症细胞浸润减少; 和调健脾方低剂量组仍可见明显充血及炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(均P<0.05); 与模型组比较,匹维溴铵组、和调健脾方低剂量组、和调健脾方高剂量组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平降低(均P<0.05); 且和调健脾方高剂量组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平低于和调健脾方低剂量组(均P<0.05); 和调健脾方高剂量组各指标与匹维溴铵组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:和调健脾方可改善腹泻型肠易激综合征模型大鼠腹泻症状,减轻大鼠血清和结肠组织炎症反应,其机制可能与和调健脾方抑制NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平进而抑制NF-κB/Notch1通路的激活有关。     

补肺健脾益肾方对COPD模型大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路相关因子的影响

目的:研究补肺健脾益肾方对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法:采用随机数字表法将40只大鼠随机分为模型组、常规组、实验组、正常组,每组10只。取其干预12周后肺组织和支气管肺泡灌洗液,比较各组大鼠干预期间一般情况,比较各组大鼠TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA水平及肺组织形态学评分。结果:正常组大鼠在干预期间皮毛、活动度、饮水进食、体重增长趋势均优于其余三组,常规组及实验组上述表现均优于模型组。与正常组比较,模型组大鼠TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA水平均升高; 与模型组比较,常规组、实验组以上指标均低,且实验组低于常规组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织上皮细胞变性坏死糜烂脱落、气道管壁黏膜充血水肿、气道管壁中性粒细胞浸润评分均升高,与模型组比较,常规组、实验组以上指标均降低,且实验组低于常规组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:补肺健脾益肾方可通过抑制大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路相关因子表达改善COPD的气道炎症反应,提高治疗效果。     

Effect of yishen huayu fang on kidney tissue E-cadherin expression in unilateral ureter ligation in rats

[OBJECTIVE]:To observe E-calcium sticky protein (E-cadherin) expression in kidney tissues in a rat model of unilateral ureter ligation and the effect of Yishen Huayu Fang (formula oftonifying the kidney and dissolving accumulated blood stasis) on the expression.[METHODS]:A total of 150 clean grade male rats were randomly divided into a control group,model group,low-dose Yishen Huayu Fang group (low-dose group),high-dose Yishen Huayu Fang group (high-dose group),and Lotensin group.A renal fibrosis model was established with unilateral ureteral obstruction (UUO).Pathological changes of rat renal tissue were observed with light microscopy on days 3,7,14,21,and 28 after UUO.Changes in kidney tissue E-cadherin expression were observed with immunohistochemistry.[RESULTS]:Three days after modeling,kidney edema appeared followed by gradual inflammatory cell infiltration,and part of the small tubules disappeared while the renal cortex thinned.Meanwhile,the E-cadherin expression level dropped,which was negatively correlated with the obstruction time.After intervention,E-cadherin expression was increased in all treatment groups (P＜0.01 or P＜0.05),while there were no significant differences between the high-dose and Lotensin groups.[CONCLUSION]:Yishen Huayu Fang delays the renal fibrosis process by promoting E-cadherin expression in renal tissues and reducing extracellular matrix deposition.