自拟肺愈康方治疗中晚期肺癌的疗效及对血清相关肿瘤标志物、凋亡指标水平的影响

目的:探讨自拟肺愈康方治疗中晚期肺癌的临床疗效及对血清肿瘤标志物、凋亡指标的影响。方法:以我院中医肿瘤科收治的84例中晚期肺癌患者为研究对象,采用随机数值表分为对照组与观察组,对照组予以单纯对症支持治疗,观察组予以肺愈康方治疗。2个月后观察两组患者原发病灶控制情况,并检查治疗前后血清肿瘤标志物CEA(血清癌胚抗原)、CYFRA21-1(细胞角蛋白19片段)、NSE(神经原特异性烯醇化酶)及CA125(糖类抗原125)的水平,并收集患者肺癌病理组织,采用TUNEL法(末端脱氧核苷酸转移酶介导dITP原位切口末端标记术)检测其凋亡指数及Bax水平。结果:两组均无完全缓解患者,对照组有效率7.14%,疾病控制率45.23%,观察组有效率19.04%,疾病控制率71.43%,观察组疾病控制率明显高于对照组,差异显著(P0.05);两组血清肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1、NSE较治疗前均显著下降,且观察组下降幅度明显高于对照组,组间差异显著(P0.05);对照组Bax蛋白表达阳性47.62%,凋亡指数(7.58±3.67),与观察组57.14%、(7.82±3.84)比较,均无显著差异(P0.05)。结论:肺愈康方治疗中晚期肺癌具有一定临床疗效,改善患者临床症状,延缓进展,但对肿瘤细胞凋亡的影响仍需进一步观察。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

白芍提取物调控miR-564 表达对白血病细胞增殖及凋亡影响的研究

目的:探讨白芍提取物对白血病细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:选用白血病细胞K652为研究对象,分为对照组、白芍提取物不同浓度(20μg/mL、30μg/mL、40μg/mL)组、miR-NC组、miR-564组、白芍提取物30μg/mL+anti-miR-NC组及白芍提取物30μg/mL+anti-miR-564组。采用MTT法检测各组细胞活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-564表达,蛋白质印迹法检测各组细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:与对照组比较,白芍提取物不同浓度组K652细胞活性、Cyclin D1均降低(P0.05),P21表达水平升高(P0.05);白芍提取物30μg/mL组Bcl-2蛋白表达水平降低(P0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白及miR-564表达水平升高(P0.05)。与miR-NC组比较,miR-564组K652细胞活性、Cyclin D1及Bcl-2蛋白表达水平均降低(P0.05),细胞凋亡率、P21、Bax蛋白及miR-564表达水平均升高(P0.05)。与白芍提取物30μg/mL+anti-miR-NC组比较,白芍提取物30μg/mL+anti-miR-564组K652细胞活性、Cyclin D1及Bcl-2蛋白表达水平均升高(P0.05),细胞凋亡率、P21、Bax蛋白及miR-564表达水平均降低(P0.05)。白芍提取物30μg/mL+anti-miR-NC组各检测指标与白芍提取物组30μg/mL组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:白芍提取物可能通过上调miR-564表达抑制白血病细胞增殖,并诱导细胞凋亡。     

金复康口服液对裸鼠人肺腺癌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨金复康口服液诱导裸鼠人肺腺癌LAX-83移植瘤细胞凋亡的作用及其分子机制。方法以LAX-83人肺腺癌瘤株在裸鼠皮下移植传代,将造模的裸鼠随机分为荷瘤对照组、金复康治疗组、顺氨氯铂(DDP)对照组。药物干预21d后,观察各组裸鼠瘤重及抑瘤率,并检测肿瘤组织中细胞凋亡情况及凋亡相关基因的蛋白表达。结果金复康治疗组抑瘤率为49.64%,平均瘤重与荷瘤对照组比较有显著差异(P<0.05),与DDP对照组比较无显著性差异(P>0.05);电镜下可见典型的早期凋亡细胞和凋亡小体。FCM检测细胞凋亡率为(17.51±3.56)%,TUNEL法观察凋亡细胞数为7.07±1.53,与荷瘤对照组及DDP对照组比较均有显著差异(P<0.01);免疫组化结果表明,金复康治疗组和DDP对照组均能降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达,与荷瘤对照组比较P<0.01,两组对P53基因蛋白表达与荷瘤对照组比较,P>0.05。结论金复康口服液有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,可降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达。     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、硝苯地平组、灯盏花素组。肾脏缺血60min再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,TUNEL法检测大鼠肾组织细胞凋亡情况,免疫组化方法检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清BUN和Cr浓度增高(P0.05),肾细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达明显上调(P0.05),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显下降(P0.05)。与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清BUN和Cr水平降低(P0.05),肾细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax升高(P0.05)。结论灯盏花素可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡,其机制可能与改变Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

参芪扶正注射液联合最佳支持治疗对中晚期非小细胞肺癌患者外周血miR221、肿瘤标志物及生存质量的影响

目的探讨参芪扶正注射液联合最佳支持治疗对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血miR221、肿瘤标志物及生存质量的影响。方法将94例中晚期非小细胞肺癌患者随机分为对照组与研究组各47例。对照组给予最佳支持治疗,研究组在对照组治疗基础上联合参芪扶正注射液治疗,2组均持续治疗4周。统计2组治疗前后中医证候积分,检测2组治疗前后外周血miR221表达水平、血清肿瘤标志物水平,评价2组治疗前后肺癌治疗功能评估量表(FACT-L)评分。结果治疗后,2组中医证候积分及研究组外周血miR221表达水平及血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均较治疗前显著降低(P均0.05),且研究组各指标均显著低于对照组(P均0.05);研究组FACT-L评分显著高于对照组(P0.05)。结论参芪扶正注射液联合最佳支持治疗可减轻中晚期非小细胞肺癌患者临床症状,下调外周血miR221及肿瘤标志物水平,提高生存质量。     

甘草酸抑制UVB诱导HaCaT细胞凋亡的机制研究

目的:研究甘草酸抑制中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)凋亡的机制。方法:以不同浓度的甘草酸作用于人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞),噻唑蓝比色(MTT)法筛选药物的有效安全浓度;用30 mJ/cm~2的UVB照射Ha Ca T细胞,制备光老化模型,MTT法检测细胞增殖率;流式细胞仪检测各组细胞总凋亡率;实时定量PCR(RT-PCR)法检测Bax、Bcl-2 m RNA表达水平变化;Western Blot法检测各组细胞上清中Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5)mol/L甘草酸为最佳有效安全浓度。与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P0.01);细胞总凋亡率显著显著升高(P0.01);Bax m RNA表达水平显著升高,Bcl-2m RNA表达水平显著降低(P0.01);Bax蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量显著降低(P0.01)。与UVB组比较,1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5)mol/L甘草酸+UVB组细胞增殖率显著升高(P0.01);细胞总凋亡率显著降低(P0.01);Bax m RNA表达水平显著降低,Bcl-2 m RNA表达水平显著升高(P0.01,P0.05);Bax蛋白表达量显著降低,Bcl-2蛋白表达量显著升高(P0.01,P0.05)。结论:甘草酸能抑制UVB诱导的Ha Ca T细胞凋亡,其机制与其下调促凋亡基因Bax m RNA和蛋白的表达,上调抑凋亡基因Bcl-2 m RNA和蛋白的表达有关。     

甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞Bcl-2与Bax蛋白表达变化的影响

目的观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1;治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异(P0.001);治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P0.001);治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异(P0.001),后者明显高于前者;治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P0.05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。     

活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响

目的 观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响。方法 活血解毒方中药冻干粉干预IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,以白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)作为阳性对照组,实时荧光定量(quantitative real-time fluorescence, PCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡内源性途径中及自噬相关蛋白与m RNA的表达、激光共聚焦检测自噬情况。结果 与空白组比较,模型组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显升高(P <0.01),而Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显降低(P <0.01),Bcl-2蛋白相对表达量明显升高(P <0.01);与TGP组比较,中药组LC3B蛋白相对表达量降低(P <0.05);与空白组比较,模型组Bax mRNA相对表达量明显升高(P <0.01),Bcl-2m RNA相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax mRNA...     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g.kg-1)。用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值增高(P0.01或P0.05)。结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。