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1.
目的总结创伤相关性吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法回顾分析2013年8月至2017年6月共6例创伤相关性吉兰-巴雷综合征患者的临床资料,包括临床症状与体征、神经电生理学、血清抗神经节苷脂抗体谱、脑脊液、临床诊断、治疗与转归。结果本组6例患者发病前均有外伤或手术史,创伤至吉兰-巴雷综合征发病时间平均8 d,临床主要表现为四肢进行性对称性肌无力(6例)、呼吸肌麻痹(4例)和脑神经损害(4例);1例血清抗神经节苷脂抗体GM1 IgG阳性,1例GM1和GD1b IgG阳性;2例脑脊液白细胞计数增加、6例蛋白定量升高、4例出现蛋白-细胞分离现象;神经电生理学以运动神经轴索损害为主。3例临床诊断为急性运动轴索性神经病,1例为急性运动感觉轴索性神经病,2例为急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病。发病至呼吸肌麻痹时间平均3.25 d,1例呼吸机辅助通气27 d后放弃治疗,死亡;1例拒绝呼吸机辅助通气,死亡。5例静脉注射免疫球蛋白0.40 g/(kg·d),1例仅静脉滴注糖皮质激素500 mg/d。平均随访9.50个月,4例生存患者均有不同程度肌萎缩,3例肌力恢复良好,1例肌力3~4级。结论创伤相关性吉兰-巴雷综合征可以发生于不同的创伤应激后,临床表现较严重,病死率较高,预后较差,及时的神经电生理学检查有助于早期诊断。 相似文献
2.
3.
重型颅脑损伤亚低温治疗中脑氧代谢的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
背景亚低温对重型颅脑损伤患者的治疗作用已被人们所认识,但其机制尚需进一步证实.目前对于重型颅脑损伤后及亚低温治疗过程中脑组织氧代谢状态的改变,尚未见到相应报道.目的观察重型颅脑损伤患者亚低温治疗过程中的脑氧代谢变化规律,揭示亚低温治疗的作用.设计以患者为观察对象的析因设计.单位天津市环湖医院亚低温治疗中心.对象选择1998-08/2000-01在天津市环湖医院亚低温治疗中心就诊的重型颅脑损伤患者13例.男11例,女2例;年龄18-65岁.脑挫裂伤并硬膜下血肿6例,硬膜外血肿1例,蛛网膜下腔出血4例,弥漫性轴索损伤2例;保守治疗7例,手术清除血肿同时行内/外减压术6例.方法所有患者在亚低温治疗室内应用体温调节毯进行全身降温,同时给予冬眠肌松合剂(生理盐水500 mL+氯丙嗪100 mg+异丙嗪100 mg+卡肌宁400 mg)持续静滴.采用Neurotrend-7TM多参数监测系统持续监测脑组织氧分压、二氧化碳分压、pH值及脑温,比较治疗前后指标的变化.并对患者脑氧代谢与格拉斯哥昏迷量表(总分15分,正常为15分,分数越低意识障碍程度越深)及格拉斯哥预后评分进行相关性分析.主要观察指标持续监测脑组织氧分压、二氧化碳分压、pH值及脑温.结果13例患者均进入结果分析.①脑氧代谢的变化趋势氧分压亚低温后18 h明显高于降温前[(2.23±1.29,1.29±0.57)kPa,t=2.449,P<0.05].二氧化碳分压亚低温后6 h明显低于降温前[(7.32±0.92,7.75±1.07)kPa,t=2.446,P<0.05].pH值达低温时明显高于降温前[(7.06±0.15,6.83±0.20),t=5.164,P<0.05].颅内压达低温时明显低于降温前[(2.03±1.01,2.57±0.93)kPa,t=2.948,P<0.05].脑灌注压亚低温后6 h明显高于降温前[(9.40±1.80,7.80±1.59)kPa,t=2.365,P<0.05].②重型颅脑损伤患者脑氧代谢与格拉斯哥预后评分的相关关系二氧化碳分压在低温24 h时的数值与格拉斯哥预后评分呈负相关(r=-0.699,P<0.05).治疗前后脑氧代谢指标的变化与格拉斯哥预后评分呈正相关.结论脑氧代谢持续监测安全、有效,有利于早期发现重型颅脑损伤后脑组织缺氧及酸中毒.亚低温治疗能有效缓解重型颅脑损伤后的脑组织缺氧及酸中毒,从而改善患者预后. 相似文献
4.
喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。 相似文献
5.
6.
本实验采用油红O染色和细胞图像分析法定量研究了NIH小鼠腹腔巨噬细胞在不同培养环境下对氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,OLDL)的摄取。结果显示:预先以含5%的牛血清白蛋白的RPMI1640无脂培养或50mg·L-1OLDL处理后分别使巨噬细胞摄取OLDL增加了g·t-1的卡介苗处理后分别使OLDL的摄取量下降了46%和26%。100mg·L-1的SiO2处理后的结果与对照组无显著性差异。表明低脂环境和OLDL对清道夫受体活性的诱导作用,高LDL环境和卡介苗抑制清道夫受体活性。 相似文献
7.
目的:观察手十二井穴刺络放血治疗颅脑创伤后尿失禁的临床表现改善情况,提供多种治疗途径。方法:将120例颅脑创伤后尿失禁患者分为2组,B组为常规治疗组,A组为手十二井穴刺络放血组,是在B组治疗基础上加以手十二井穴刺络放血。评价治疗前后主要症状评分、好转率和意识障碍改善情况。结果:经治疗,2组排尿急迫减少,对于尿意忍耐力提升,咳嗽等用力等诱因诱发排尿次数减少,24h漏尿次数,夜尿的间隔时间以及次数的症状评分较治疗前显著下降,A组有效率为88.3%,高于B组(83.3%),差异有显著性意义(P0.05),A组意识障碍好转趋势优于B组。结论:手十二井穴刺络放血治疗颅脑创伤后尿失禁患者有效,能够改善患者意识障碍和尿失禁症状。 相似文献
8.
目的 观察亚低温对重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白磷酸化的影响.方法 体外研究通过细胞液压冲击仪建立SK-N-SH细胞损伤模型,观察冲击1h、6h和12h后Tau蛋白的磷酸化水平.体内研究通过小动物液压冲击仪建立大鼠重型颅脑损伤模型(2.4 atm),接受或不接受亚低温治疗(33℃,4h).观察液压冲击6h、24 h和72 h后Tau蛋白的磷酸化水平,以及亚低温对此变化的影响.结果 SK-N-SH细胞在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从1h开始升高,到6h左右达到高峰.SD大鼠在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从6h开始升高,到24h左右达到高峰,到72 h仍处于高水平;免疫组化的结果也显示,大鼠脑部海马CA1区和皮质区的Tau蛋白磷酸化水平在Thr231位点也明显增高.亚低温可显著逆转液压冲击诱导的SD大鼠Tau蛋白过度磷酸化(P<0.01).结论 亚低温可抑制重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白过度磷酸化. 相似文献
9.