尿石素A对2型糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响

目的探讨尿石素A对2型糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、尿石素A组、尿石素A+氯喹组,给药2月后检测各组小鼠体质量、体脂比、血浆TG、LDL、HDL、FINS、FFA、ADPN、Resistin水平,计算脂肪组织胰岛素抵抗指数(FIRI),HE染色观察脂肪组织病理学改变,Western blot法检测脂肪组织胰岛素信号通路蛋白和自噬蛋白表达。结果与模型组比较,尿石素A组小鼠血浆LDL、FFA、Resistin水平及FIRI降低(P0.01),HDL、ADPN水平增高(P0.01),脂肪细胞不饱满,细胞膜皱缩,IRS1、p-Akt、Glut4及p62蛋白表达增强(P0.01),LC3II/I、Beclin1表达减弱(P0.05)。与单独尿石素A组比较,尿石素A+氯喹组小鼠终体质量、TG水平降低(P0.01),IRS1、p-Akt、Glut4表达更弱(P0.05),Beclin1、p62蛋白表达更弱(P0.05)。结论尿石素A可改善脂肪组织病理状态,调节脂肪细胞因子及血脂紊乱,可能通过纠正脂肪组织过度自噬和激活胰岛素信号通路来改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗。     

鞣花酸促进自噬性清除改善2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路

目的观察鞣花酸(EA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的改善作用和自噬在其中扮演的角色。方法 C57BL/6小鼠高脂饲喂6周诱导胰岛素抵抗后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,同时给与鞣花酸干预。给药6周末进行口服糖耐量(OGTT)、胰岛素耐量(ITT)实验;8周末检测小鼠空腹血糖,血浆胰岛素,肝脂,肝功能指标;HE染色光镜下观察肝组织的病理形态学变化,免疫蛋白印迹法检测肝组织葡萄糖转运体2(Glut2),蛋白激酶B磷酸化水平(p-AKT)和微管相关蛋白轻链3(LC3II/I),泛素化结合的接头蛋白(p62/SQSTM),E3泛素连接酶(Parkin)的表达。结果糖尿病小鼠肝脏脂肪变,肝脏胰岛素信号传导障碍,自噬相关蛋白LC3II,p62显著升高,Parkin显著降低,显示肝脏自噬障碍。鞣花酸可显著降低2型糖尿病小鼠空腹血糖,空腹血浆胰岛素,肝指数,胰岛素抵抗指数,显著提高胰岛素敏感指数;显著降低肝脏甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,明显改善肝组织病理结构损伤;上调糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路p-AKT,Glut2蛋白表达,显著下调LC3II/I,p62蛋白表达,Parkin表达变化未显示出统计学差异。结论高脂联合STZ诱导的2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路和自噬流障碍,鞣花酸有降糖保肝作用,能改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路,促进血葡萄糖转运入肝脏从而改善胰岛素抵抗,作用机制可能与促进肝脏自噬流,改善糖尿病小鼠肝脏自噬障碍有关。     

黄连温胆汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质蓄积的影响

目的观察黄连温胆汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏脂质蓄积的影响,从自噬角度探讨其作用机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用高脂高糖饮食诱导IR大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、黄连温胆汤组和二甲双胍组,分别予蒸馏水、黄连温胆汤药液和二甲双胍溶液灌胃,连续8周。透射电镜观察大鼠肝组织自噬小体形成情况;油红O染色观察肝脏脂质蓄积;ELISA检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);GPO-PAP法检测大鼠肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;Western blot检测肝组织LC3、p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白表达;RT-PCR检测肝组织mTOR mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织红色脂滴明显增多,并有少量自噬小体形成,FPG、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01),肝组织TC、TG含量明显增加(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白表达降低,p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与模型组比较,黄连温胆汤组和二甲双胍组大鼠肝组织红色脂滴数量减少,未见明显自噬小体,FPG、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织TC、TG含量减少(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62蛋白表达升高,p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05,P<0.01)。各组大鼠肝组织mTOR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连温胆汤可改善IR大鼠肝脏脂质蓄积,其机制与上调大鼠肝组织p-mTOR蛋白表达,抑制肝脏自噬有关。     

青蒿琥酯通过PI3K/GSK-3β通路对1型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用研究

[目的] 观察青蒿琥酯对1型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响,以及探究其作用机制。[方法] 取Balb/c小鼠腹腔注射200 mg/kg STZ建立1型糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、青蒿琥酯组和胰岛素组。另随机选10只Balb/c小鼠为健康对照组,腹腔注射等量的生理盐水。建模成功后,青蒿琥酯组灌胃100 mg/kg青蒿琥酯,健康对照组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日1次,共4周,胰岛素组皮下注射4 U/kg甘精胰岛素注射液,每日1次,连续5 d。检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、血清游离脂肪酸（FFA）;苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠胰岛病理学;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组兔抗鼠磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、糖原合成酶激酶-3（GSK3β）、磷酸化糖原合成酶激酶-3（p-GSK3β）和谷氨酰胺合成酶（GS）蛋白表达水平。[结果] 与健康对照组比较,模型组的FBG、FINS、HOMA-IR、TG、MDA和FFA含量显著增加（P＜0.05）,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的蛋白比值以及GS蛋白表达量显著降低（P＜0.05）,p-GSK3β/GSK3β蛋白表达量比值显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,青蒿琥酯组、胰岛素组的FBG、FINS、HOMA-IR、TG、MDA和FFA含量显著降低（P＜0.05）,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的蛋白比值以及GS蛋白表达量显著增加（P＜0.05）,p-GSK3β/GSK3β蛋白表达量比值显著降低（P＜0.05）。[结论] 青蒿琥酯可显著降低1型糖尿病小鼠胰岛素抵抗,降低葡萄糖含量,其作用机制可能抑制PI3K/GSK3β信号通路传导有关。     

知母多糖治疗糖尿病大鼠

目的探讨知母多糖对糖尿病大鼠的治疗作用及潜在作用机制。方法腹腔注射STZ(60 mg/kg)法建立糖尿病大鼠模型,60只大鼠分为正常组、模型组、格列苯脲组(25 mg/kg)和知母多糖组(50、100、200 mg/kg),灌胃给药大鼠,每天1次。28 d后,检测大鼠体质量、葡萄糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化的胰岛素受体底物1(Phospho-IRS1)及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)。结果知母多糖可以增加大鼠体质量,并改善对葡萄糖的耐受能力;降低FBG水平,提高FINS水平;也可以降低模型大鼠血清IL-6、TNF-α水平及肝组织MDA含有量,提高肝组织CAT、SOD活性。同时,知母多糖还可以减少肝组织Phospho-IRS1表达,增加Glut4表达。结论知母多糖具有抗糖尿病作用,其机理包括抗炎、抗氧化、减少Phospho-IRS1的表达及增加Glut4的表达。     

岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

研究岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的作用及其分子机制。将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组(10只)、高脂组(40只),高脂组经高脂饲料喂养12周形成肥胖胰岛素抵抗模型,将其随机分为模型组、岩藻黄质0.2%剂量组、岩藻黄质0.4%剂量组和二甲双胍组,每组10只,连续喂养含有相应药物饲料6周后,测定各组小鼠体质量和附睾脂肪质量;检测血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察各组小鼠肝脏病理变化;Western blot法检测肝脏组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPARγ)/胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)/脂肪酸合成酶(FAS)通路相关蛋白的表达。结果显示,与模型组相比,各给药组小鼠的体质量、附睾脂肪质量以及FBG,FINS,TC,TG,LDL-C,HOMA-IR水平,肝组织中PPARγ,SREBP-1和FAS蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),同时HDL-C水平及肝组织中p-IRS-1,IRS-1,PI3K,p-Akt的蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),且肝组织病理形态明显改善。结果表明,岩藻黄质可明显减轻肥胖小鼠的肥胖及糖脂紊乱,并改善胰岛素抵抗,其作用可能与调控IRS-1/PI3K/Akt和PPARγ/SREBP-1/FAS通路有关。     

益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素、抵抗素、视黄醇结合蛋白4的影响

目的:观察益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素抵抗及脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白-4(RBP4)表达的影响。方法:将KKAy小鼠随机分为模型对照组(20 mL·kg-1·d-1)、益气化浊胶囊高、低剂量组(2,1 g·kg-1·d-1)、阳性对照(吡格列酮)组(2.5 mg·kg-1·d-1),另选C57BL/6J小鼠为空白对照组(20 mL·kg-1·d-1)。连续灌胃给药10周,每天1次,其中空白对照组、模型对照组,灌服无菌水。10周后测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白(RBP)4含量。结果:模型对照组FBG,FINS,HOMA-IR,ISI,resistin,RBP4显著高于正常对照组(P<0.01);益气化浊高剂量组FBG低于模型对照组(P<0.05);益气化浊低、高剂量组FINS,HOMA-IR,ISI均低于模型组(P<0.01);益气化浊高剂量组resistin,RBP4低于模型组(P<0.05)。结论:模型组KKAy小鼠产生明显的胰岛素抵抗,表现为FBG,FINS,HOMA-IR,resistin,RBP4明显增高,ISI降低;益气化浊胶囊明显改善KKAy小鼠胰岛素抵抗状态,其结果为FBG,FINS,HOMA-IR,Resistin,RBP4降低,ISI升高,总体趋势为高剂量组优于低剂量组。     

桂枝茯苓丸调节PI3K/Akt/mTOR通路对PCOS-IR大鼠排卵障碍的影响

目的:探讨桂枝茯苓丸对来曲唑联合高脂乳剂导致的多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠排卵障碍的影响。方法:将72只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组和桂枝茯苓丸低、中、高剂量组,每组12只。除空白组外,其余大鼠每日予来曲唑0.001 g·kg^-1结合高脂乳剂15 mL·kg^-1连续灌胃30 d建立PCOS-IR大鼠模型。桂枝茯苓丸低、中、高剂量组每日分别灌服桂枝茯苓丸混悬液0.31,0.62,1.24 g·kg^-1,二甲双胍组每日灌服二甲双胍混悬液0.27 g·kg^-1,空白组和模型组每日灌服12 mL·kg^-1生理盐水,共干预30 d。苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理形态学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清促卵泡生成素(FSH),促黄体生成素(LH),睾酮(T),空腹胰岛素(FINS)水平,计算LH/FSH,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠卵巢组织中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路相关分子及自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1),自噬相关基因5(Atg5),微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ蛋白表达水平;免疫组化(IHC)检测Beclin-1,LC3Ⅱ蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠卵巢中各级卵泡、卵泡颗粒细胞层厚度也减少,黄体数量明显减少,而卵巢白膜厚度增加,闭锁卵泡及囊状扩张卵泡数量明显增多;血清T,LH,LH/FSH,FINS,HOMA-IR显著升高(P<0.01);卵巢组织中磷酸化(p)-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);自噬相关蛋白LC3Ⅱ与Beclin-1的相对表达量明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,桂枝茯苓丸低、中、高剂量组及二甲双胍组囊状扩张卵泡数、闭锁卵泡数减少,卵泡颗粒细胞层厚度增加,可见到各级卵泡分布及较多黄体;桂枝茯苓丸低、中、高剂量组血清T,LH,LH/FSH,FINS,HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),二甲双胍组血清FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.01);各给药组p-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);桂枝茯苓丸中、高剂量组LC3Ⅱ,Atg5与Beclin-1蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论:桂枝茯苓丸可激活颗粒细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制颗粒细胞过度自噬,改善卵巢功能及胰岛素抵抗,恢复排卵,并且以高剂量效果更佳。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组。干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平,观察骨骼肌全细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:与模型组比较,电针组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05),且电针组可显著降低大鼠骨骼肌IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平,提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达(P<0.05)。电针组比空白组及模型组GLUT4蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:电针可降低2型糖尿病ZDF大鼠FBG、FINS、HOMA-IR,同时电针可有效上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,其机制可能与电针调控骨骼肌IRS-1磷酸化水平有关。     

口服型聚丙交酯胰岛素微囊的初步研究

 目的：为保护胰岛素口服后不被肠道酶分解,用聚丙交酯包裹胰岛素制成。服型微囊(PLA-MCI),对其活性进行初步研究。方法：PLA-MCI体外释药胰岛素测定用福林-酚法。体内活性通过糖尿病大鼠口服后血糖变化反映。结果：体外释药实验显示PLA-MCI自30 min开始释药,6～101、已释放65%～80%,持续释药达108h。将释药后的上清液注入糖尿病兔,其 中的胰岛素仍保持降血糖的生物活性。34只非空腹糖尿病大鼠口服PLA-MCI(含胰岛素2.５mg),平均血糖下降(57士21)%,峰时为7～12h,持续作用(8土4)h,血糖下降幅度与剂量正相关。结论：PLA-MCI保持了胰岛素生物活性,具有新的药理作用模式。     

糖脂消降糖调脂作用的研究

目的　观察糖脂消的临床疗效 ,初步探讨其作用机制。方法　糖尿病、血脂异常治疗组分别予糖脂消胶囊治疗。两个对照组分别予达美康、藻酸双酯钠治疗 ,对照其疗效。结果　治疗组在改善临床症状、降低空腹血糖、改善胰岛素、敏感指数、降低低密度脂蛋白胆固醇、降压等方面明显优于对照组。结论　糖脂消有明显的改善症状、降糖调脂、降低血压等作用 ,与其加强糖的利用、降低空腹胰岛素 (FINS)、改善胰岛素敏感指数 (ISI)有关     

皮下注射胰岛素纳米嚢对糖尿病大鼠血糖的影响

 目的：考察胰岛素纳米囊对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法：以链脲霉素糖尿病大鼠为模型,对胰岛素纳米囊的药效学进行了评价。结果：皮下注射胰岛素纳米囊降糖作用可持续7 d,在药物的吸收相具明显的量效关系。3 d 1次给药降糖作用可接近1 d 3次常规的胰岛素治疗效果。结论：将胰岛素制成纳米囊后经皮下给药可延长胰岛素降血糖作用时间,药效优于相同剂量的胰岛素(P<0.05)。     

基于健脾法的经方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨加味桂枝人参汤(MGD)对胰岛素抵抗(IR)大鼠的胰岛素增敏作用。方法:成功复制IR大鼠模型后,采用MGD进行干预,并与罗格列酮进行对照,观察比较治疗后大鼠空腹血糖和空腹胰岛素变化以及口服糖耐量并计算胰岛素敏感指数。结果:药物干预4周后与西药组比较,中药治疗组大鼠的血糖、血清胰岛素水平降低(P<0.05),糖耐量曲线下面积减小(P<0.01),胰岛素敏感指数增加(P<0.05)。结论:中药MGD对IR大鼠具有胰岛素增敏作用。     

黄连素增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究

观察黄连素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。灌服黄连素前后采用葡萄糖－胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性，并测量空腹血糖、胰岛素、血脂及肌肉中甘油三酯含量等。１个月后，高脂饮食对照且的空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中ＴＧ高于正常对照组，而肝糖原减少，胰岛素敏感性下降。     

马来酸罗格列酮对2型糖尿病的治疗作用

 目的观察罗格列酮对由链脲霉素引起的2型糖尿病大鼠模型的血清胰岛素、肝细胞胰岛素受体及血糖的影响。方法大鼠尾静脉注射链脲霉素30.0 mg·kg^-1制备2型糖尿病大鼠模型，运用放射免疫法和生化测试仪测定罗格列酮0.5，1.0，2.0 mg·kg^-13个剂量组的血脂变化情况，以及给药后对血清胰岛素和肝细胞膜胰岛素受体的作用。结果罗格列酮0.5，1.0，2.0 mg·kg^-13个剂量连续灌胃给药10周后，能明显降低血清胰岛素含量；可显著提高HDL水平，对其它血脂指标无明显影响；能恢复模型组动物肝细胞膜胰岛素受体的增加状况，使接近正常水平。结论罗格列酮具有胰岛素增敏作用，对2型糖尿病有治疗作用。     

补肾通脉方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素信号转导的影响

目的：观察补肾通脉方对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉和脂肪组织中胰岛素刺激后的胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,治疗组以纯中药制剂补肾通脉方进行干预;模型组和治疗组大鼠均用脂肪占总热卡含量61％的高脂饲料饲养8周,正常组喂以普通饲料;常规测定空腹血糖(FBG)及葡萄糖负荷后1、2h血糖(BG-1h,BG-2h),以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);采用免疫沉淀及Western blot技术测其肌肉及脂肪组织中胰岛素刺激后的InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果：与模型组比较,治疗组FBG虽无明显变化,但Fins显著降低(P<0．01),因而胰岛素敏感指数(ISI)明显升高(P<0．01);治疗组BG-1h和BG-2h水平较模型组明显降低(P<0．05,P<0．01);治疗组大鼠肌肉和脂肪组织中InsRβ亚单位和IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白电泳条带密度明显增加。结论：补肾通脉方对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠肌肉和脂肪组织中InsR和IRS-1在胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化水平,改善胰岛素信号转导等环节有关。     

应用胰岛素敏感性指数研究中药对Ⅱ型糖尿病人胰岛素抵抗的作用

本文运用一项新的检测人群胰岛素敏感性的指数——空腹血浆胰岛素(FINS)与空腹血糖(FPG)乘积的倒数,研究了中药“世良降糖散”在治疗Ⅱ型糖尿病中,对病人胰岛素敏感性的影响。结果显示治疗后较治疗前胰岛素敏感性增加(P<0.05),说明该药能降低Ⅱ型糖尿病人的胰岛素抵抗。     

金芪降糖片联合胰岛素治疗胰岛素抵抗患者低血糖发作临床研究

目的：探讨金芪降糖片联合胰岛素治疗胰岛素抵抗患者低血糖发作的临床疗效。方法：对2011年1月至2011年12月间收治的100例胰岛素抵抗的糖尿病患者进行回顾性分析,按所采用治疗方法分为金芪降糖片联合胰岛素泵组（联合组）与单纯胰岛素泵组（单药组）,每组各50例。结果：联合组患者的HbAlC、FINS、胰岛素分泌指数、2hPBG、MAGE及治疗结束时胰岛素用量（胰岛素／体质量）分别是（5．7±0．7）％、（1．6±0．3）mlU·L^-1、（0．27±0．04）mmol·L^-1、（8．6±1．9）mmol·L^-1、（2．8±0．6）mmol·L^-1、（0．14±0．03）u·kg^-1,均小于单药纽（6．3±1．1）％、（2．1±0．6）mlU·L^-1、（0．31±0．05）mmol·L^-1、（9．4±2．1）mmol·L^-1、（3．1±0．8）mmol·L^-1、（0．17±0．05）u·kg^-1,与单药组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;FBG与MBG在联合组中虽与单药组差异无统计学意义（P〉0．05）,但与治疗前比较有所改善。治疗期间,联合组患者共发作低血糖4例,单药组出现13例,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对于胰岛素抵抗的糖尿病患者,联合运用金芪降糖片可以减少胰岛素用量,有效改善血糖的波动,减少低血糖的发作。     

门冬胰岛素治疗妊娠糖尿病的临床效果观察

目的：对比在妊娠糖尿病患者应用门冬胰岛素（诺和锐）与生物合成人胰岛素（诺和灵R）的疗效及安全性,总结其临床意义。方法：选取我院2007年4月至2008年4月70例妊娠糖尿病患者,随机分为观察组（门冬胰岛素治疗）和对照组（生物合成人胰岛素治疗）各35例。观察两组治疗前后空腹血糖值、餐后1h血糖值、糖化血红蛋白、血糖达标时间、血糖达标时胰岛素日用量及低血糖发生率,记录相关数据,进行统计分析。结果：两组空腹血糖、餐后1h血糖值、糖化血红蛋白对比无明显差异（P〉0．05）;观察组的血糖达标时间、胰岛素日用量及低血糖发生率对比对照组均较低,差异显著（P〈0．05）。结论：门冬胰岛素在强化降糖治疗妊娠糖尿病方面明显优于生物合成人胰岛素治疗,具有重要的临床意义,值得推广应用。