电针心俞穴预处理对心肌缺血再灌注实验大鼠血清NO、CAT的影响

目的探讨电针心俞穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠血清NO、CAT的影响。方法将大鼠分正常对照组、模型组、对照组、电针预处理组,采用电针预处理与缺血预处理比较观察各组血清中NO、CAT含量。结果电针预处理可以提高大鼠血清中NO、CAT含量。结论电针心俞穴预处理对心肌缺血能发挥一定的心肌保护作用。     

近10年电针治疗卒中后抑郁的研究现状

本研究梳理了近10年来的电针治疗卒中后抑郁的相关文献,从卒中后抑郁症的临床治疗现状入手,通过分析文献,肯定了电针治疗卒中后抑郁症的临床疗效,指出目前临床上应用电针治疗卒中后抑郁症的公认选穴及电针频率的选择,并综述了近年来部分学者对电针治疗卒中后抑郁症的相关机制研究,以期为今后电针治疗卒中后抑郁的更深入研究奠定一定的基础。     

不同时间电针头穴预处理对MCAO大鼠脑皮质MicroRNA-210表达的影响

目的:观察不同时间电针头穴预处理对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occulation,MCAO)大鼠神经功能和MicroRNA-210表达影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、安慰针刺组、电针预处理5 d组、电针预处理10 d组、电针预处理15 d组,每组各10只,不同时间电针头穴预处理后制备MCAO模型;参照Longa标准评估神经功能,免疫荧光法检测微血管内皮细胞增殖数目,实时荧光定量PCR检测MicroRNA-210表达。结果:电针预处理15 d组神经损伤最轻,各组微血管内皮细胞增殖数目不同,电针预处理15 d组增殖最多,电针预处理能抑制MicroRNA-210表达,这一效应在电针预处理10 d明显。结论:不同时间电针头穴预处理能减轻脑缺血神经损伤,这与调节MicroRNA-210表达以干预血管皮细胞增殖、促进局部血液循环有关。     

不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子的影响

目的:观察"百会""水沟"穴不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理7d组、电针预处理15d组。Zea Longa改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型。电针预处理7d组和15d组取"百会""水沟"进行电针预处理,分别于预处理7d和15d后进行造模。采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测血脑屏障MMP-9阳性细胞、MMP-9mRNA、VEGF mRNA的表达。结果:模型组MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达较假手术组明显增多(P0.001);电针预处理各组MMP-9阳性细胞、MMP-9mRNA、VEGF mRNA表达较模型组明显减少(P0.01),且电针预处理15d组比电针预处理7d组减少更为明显(P0.01,P0.05)。结论:"百会""水沟"穴不同时程电针预处理可抑制脑缺血再灌注大鼠血脑屏障MMP-9阳性细胞及MMP-9mRNA、VEGF mRNA的表达;其效应均以电针预处理15d为佳。电针预处理诱导脑缺血耐受可能是通过调节脑缺血再灌注后血脑屏障MMP-9、VEGF表达实现的。     

不同时程电针预处理对脑缺血大鼠血脑屏障功能的保护效应

目的通过观察不同时程电针预处理对脑缺血大鼠脑含水量及血脑屏障通透性的影响,评价电针预处理对脑缺血大鼠血脑屏障功能的保护效应。方法将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为5组(n=48),模型对照组、电针预处理1 d组、电针预处理3 d组、电针预处理7 d组及电针预处理15 d组,电针预处理各组电针预处理结束后建立大鼠单侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分别于脑缺血12 h、24 h和48 h,检测脑含水量、血脑屏障EB透过量。结果模型对照组脑缺血12 h和48 h时间点大鼠脑含水量及血脑屏障EB透过量均低于脑缺血24 h时间点(P0.05);电针预处理15 d组在脑缺血各时间点对脑含水量及EB透过量的减少作用显著(P0.05,P0.01,P0.001)。结论脑缺血12 h、24 h、48 h3个时间点中以脑缺血24 h时间点血脑屏障损伤程度显著;电针预处理可通过明显降低脑缺血大鼠脑水肿及血脑屏障通透性发挥其对脑缺血大鼠血脑屏障功能的保护效应。     

不同时间电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能及胰岛素 抵抗的影响及机制研究

摘要：目的：探讨电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠的心功能指标及胰岛素抵抗水平的变化,探讨其保护作用及时间规律。方法：本实验采用SPF级Wistar雄性大鼠60只,体重180-220g,随机数字法分为对照组、模型组、电针预处理0.5h组、电针预处理1h组、电针预处理2h组、电针预处理3h组,每组各10只。对照组开胸后仅暴露心脏不做其它处理;模型组采用左前降支冠状动脉结扎术,缺血20min,再灌注40min,制备心肌缺血再灌注损伤模型;其他电针预处理组分别于造模前 0.5-3h选取大鼠双侧“内关”穴进行电针,造模方法同模型组。观察各组左心室功能指标,采用酶联免疫分析法检测大鼠血浆内β-内啡肽、胰岛素、C肽和抵抗素的含量,并在透射电镜下观察心肌组织的变化。结果：①与对照组比较,模型组以及各电针预处理组的舒张末期压力（end-diastolic pressure,LVEDP）、左室收缩期平均压（left ventricular systolic mean presure,LVSP）、左心室内压最大上升速率（+ dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（- dp/dtmax）存在明显差异（P<0.05）,电针预处理各组与模型组比较,LVEDP显著降低,LVSP、+dp/dtmax 、-dp/dtmax水平有所上升（P<0.05）。②与对照组比较,模型组以及各电针预处理组的β-内啡肽（β-EP）、胰岛素、C肽和抵抗素的含量升高明显（P<0.05）。电针预处理各组与模型组比较,电针干预能显著下调β-EP、胰岛素、C肽和抵抗素的含量（P<0.05）。③上述各项指标中,电针预处理2h组和电针预处理3h组优于电针预处理0.5h组和电针预处理1h组,电针预处理0.5h组和电针预处理1h组相比较各项指标没有显著差异（P＞0.05）,EA3组和EA4组比较各项指标未见明显差异（P＞0.05）。④病理结构方面,模型组较对照组大鼠心肌组织结构破坏显著,电针预处理组与模型组比较其心肌组织结构有所改善。结论：电针预处理能通过调控应激反应及胰岛素抵抗相关因子来降低心肌缺血对心功能的损害,且不同的预处理时间点对心肌组织的保护效应具有差异性。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

电针预处理对慢性应激抑郁模型大鼠海马内5-HT及5-HT转运体表达的影响

目的：观察电针及其预处理对慢性应激抑郁模型（CUMS）大鼠海马中5-羟色胺（5-HT）及5-羟色胺转运体（5-HTT）表达的影响,探讨5-HT、5-HTT在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法检测5-HT、5-HTT在大鼠海马中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组均可改善此变化;模型组大鼠海马内5-HT、5-HTT表达均明显降低,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组可逆转此病理变化,在5-HT方面,两组电针治疗及百忧解治疗之间无明显统计学差异;在5-HTT方面,电针预处理有上调趋势,但无统计学意义,较脉冲电针与百忧解组疗效稍逊色。结论：抑郁大鼠的5-HT、5-HTT含量低于正常,电针治疗抑郁症可能通过升高5-HT、5-HTT的含量而发挥抗抑郁作用。电针预处理与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

电针预处理对家兔急性心肌缺血心肌酶影响的实验研究

目的:通过电针预处理急性心肌缺血家兔的实验研究,观察电针内关穴对心肌缺血家兔心肌酶变化的影响,探讨电针预处理对心肌缺血的保护作用机理。方法:将健康大耳白家兔24只随机分为正常组、模型组、电针预处理组,每组8只。采用经耳缘静脉注射垂体后叶注射液造成家兔急性心肌缺血模型。给予双侧内关穴电针预处理,抽取动脉血,通过全自动生化仪分析,观察各项心肌酶变化。结果:电针预处理可降低心肌缺血后心肌酶的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电针预处理通过降低心肌酶的释放达到对家兔急性心肌缺血损伤的保护作用。     

基于磁共振成像阐释电针百会、印堂的抗抑郁机制

目的：基于磁共振成像技术探讨电针百会、印堂穴改善卒中后抑郁患者抑郁症状的作用机制，为电针百会、印堂穴的抗抑郁作用寻找客观证据。方法：在电针治疗卒中后抑郁疗效确切的基础上，采用功能磁共振成像技术从结构和功能2个维度探讨电针百会、印堂的抗抑郁机制。结果：电针百会、印堂穴能够改善卒中后抑郁患者的执行功能受损，这种改善作用体现在激活了大脑皮质的右侧前额叶、右侧前扣带、右侧额中回内侧、左侧中央后回。同时电针作用可以促进受损白质纤维束结构的修复，白质纤维束结构完整性较电针前发生改善的是：丘脑前辐射、小钳和上纵束。结论：电针百会、印堂穴可能是通过改善前额叶-丘脑这一环路发挥抗抑郁作用。     

电针预处理对缺血性中风小鼠早期小胶质细胞及血清炎性因子的影响

目的：观察电针预处理“百会”“大椎”对缺血性中风小鼠运动功能、脑皮层血流灌注、小胶质细胞和血清炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)含量的影响，探讨电针预处理改善缺血性中风后运动功能的机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组（电针组），每组15只。光栓诱导构建单侧缺血性卒中运动障碍模型。电针组小鼠在造模前进行连续7 d的电针“百会”“大椎”预处理，每次20 min，每天1次。用网格实验和爬杯实验评价小鼠造模前后运动功能；激光散斑血流监测视频系统评估小鼠初级运动皮层血流灌注量；ELISA法检测小鼠血清IL-1β、TGF-β、IL-10的含量；免疫荧光染色法检测小鼠初级运动皮层小胶质细胞及其M2亚型细胞标记物的表达。结果：造模后，与假手术组比较，模型组小鼠网格错误率、患肢拖拽率升高（P<0.01），患肢利用率及患侧占健侧皮层血流灌注量百分比降低（P<0.01）；血清IL-1β、TGF-β、IL-10含量升高（P<0.01,P<0.05）；患侧初级运动皮层小胶质细胞呈阿米巴样，离子钙...     

不同变频组合电针预处理对急性脑缺血大鼠神经功能和脑皮质促红细胞生成素的影响

目的:观察不同频率电针预处理对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occulation,MCAO)大鼠神经功能和脑皮质促红细胞生成素(EPO)表达影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、安慰针刺组、预处理1组、预处理2组、预处理3组每组各10只,不同频率电针头穴进行预处理后制备MCAO模型;参照Longa标准评估神经功能,免疫组化法检测EPO阳性细胞数目,实时荧光定量PCR检测EPOmRNA表达。结果:不同频率电针预处理后MCAO大鼠神经功能损伤明显减轻,其中以2Hz/100Hz的频率最为明显;各预处理组EPO阳性表达细胞数差异明显,2Hz/100Hz频率预处理后阳性细胞数目最多;电针预处理能促进EPOmRNA的表达增加,其中以2Hz/100Hz频率电针预处理组的表达最明显。结论:不同变频组合电针头穴的预处理能减轻脑缺血后神经功能的损伤,这可能与调节缺血局部脑皮质EPO蛋白和基因的表达有关,不同频率电针其效应不同,其中以2Hz/100Hz频率电针的效果最显著。     

电针基于不同参数治疗脑卒中后吞咽障碍的研究进展

电针作为目前卒中后吞咽障碍康复治疗的主要有效手段，其相关参数的量化问题还未规范统一，本文通过梳理既往发表的电针治疗卒中后吞咽障碍的相关文献，围绕常用刺激穴位、电针频率、波形、刺激时间、电流强度等相关参数，对当前电针治疗卒中后吞咽障碍的研究进展予以综述，归纳各刺激参数在卒中后吞咽障碍康复治疗中的具体应用，并通过总结常用穴位、电针频率、波形、刺激时间、电流强度中的最佳疗效参数发现，电针参数不同，产生的疗效亦不同，首选廉泉、风池、夹廉泉、翳风；低频比高频治疗效果更明显、脑保护作用更强，尤其是2 Hz的频率；刺激时间以30 min/次最常用；电流强度方面以1 mA和2 mA常用。     

电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能损伤及大脑皮层Cx43蛋白表达的影响

目的:通过观察电针顶中线和顶旁线对大脑中动脉梗死大鼠神经功能和大脑皮层缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白水平及活性的影响,探讨电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能保护作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组20只。造模前14d,电针预处理组电针大鼠顶中线和顶旁线,持续30min,每日1次,治疗12次后造模。利用改良Zea-Longa线栓法复制大鼠脑梗死模型。于造模后24h,按照Zea-Longa评分标准评估各组大鼠神经功能,TTC法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测各组大鼠右侧大脑皮层梗死灶组织中Cx43、p-Cx43和蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:模型组神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.05),电针预处理组神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05)。模型组脑梗死体积大于假手术组(P<0.05),电针预处理组脑梗死体积小于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量升高(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,电针预处理组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量降低(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:电针预处理可减轻急性脑梗死大鼠神经损伤,减小脑梗死体积,可能与PKC促进Cx43蛋白磷酸化有关。     

电针预处理诱导脑缺血耐受的研究进展

电针预处理具有诱导脑缺血耐受降低脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制涉及多水平、多通路、多靶点。本研究总结近年来电针预处理在技术参数、作用规律及作用机制方面的研究进展,为电针预处理作为一种脑血管疾病的预防保护策略应用于临床提供理论支持。     

基于PI3K/AKT通路探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的:基于PI3K/AKT通路探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和LY294002组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损情况及TTC染色观察脑梗死体积,应用western blot法检测缺血脑组织中p-Akt、HIF-1α和Caspase-3蛋白表达水平。结果:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损具有明显的改善作用,能够明显降低脑梗死范围。western blot结果发现:模型组中p-Akt和HIF-1α的表达明显高于假手术组;与模型组比较,电针预处理组中p-Akt和HIF-1α的表达明显增加,LY294002组中p-Akt的表达明显低于模型组;模型组中Caspase-3的表达明显增加;与模型组比较,电针预处理组中Caspase-3的表达明显减少,LY294002组脑组织中Caspase-3的表达明显增加。结论:电针预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与激活PI3K/Akt信号通路、上调p-Akt和HIF-1α蛋白表达、降低Caspase-3表达有关。     

电针对卒中相关性肺炎大鼠干预效应实验研究

目的:观察电针大椎、百会对卒中相关性肺炎模型大鼠的治疗效果。方法:将45只大鼠随机取15只为假手术组,另将30只大鼠造模。造模成功的大鼠再随机分为模型组和电针组。最终大鼠分为3组,假手术组:只暴露第一颈椎横突和颈总动脉,不阻断血管;模型组:通过手术造成全脑缺血致卒中相关性肺炎模型;电针组:在卒中相关性肺炎大鼠模型建立后选用大椎、百会针刺治疗。结果:治疗后呼吸频率、左肺湿重/干重及右肺病理组织评分假手术组、电针组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);电针组与假手术组比较,差异均无显著性意义(P0.05)。结论:电针大椎、百会治疗卒中相关性肺炎有一定的疗效。     

电针预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后大脑早期即刻基因c—fos和c—jun蛋白含量的变化,电针预处理及合用ATP敏感钾通道(KATP)阻滞剂对其影响,以探讨电针预处理对缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制。方法：采用免疫印迹方法,结合计算机图像处理,测定其积分光度值(ID)。结果：新生大鼠脑缺氧缺血后海马和皮层部位可同时诱导出c—fos和c—jun蛋白,2～4h达到峰值;海马的表达较皮层高;电针预处理可以降低KATP阻滞剂所致的海马区域的持续高表达。结论：针刺预处理抗脑缺氧缺血作用可能与激活KATP、抑制早期即刻基因诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡有关。     

电针足三里对雷公藤甲素致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的:通过实验观察电针"足三里"对雷公藤甲素所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、电针组和药物组,经电针"足三里"预处理14天后,建立雷公藤甲素急性肝损伤大鼠模型,观察三组大鼠肝组织匀浆ALT、AST、SOD、MDA、TNF-α、NO、IL-10的含量。结果:电针组AST、ALT、MDA、TNF-α、NO指标值均比对照组低,SOD、IL-10指标值比对照组高。结论:电针预处理可以减轻雷公藤甲素对肝组织的损伤,其机理与抑制靶器官损伤相关的因子释放,提高机体抗氧化应激的能力有关。     

微小核糖核酸参与电针治疗缺血性脑卒中研究概况

缺血性脑卒中是导致成年人永久性残疾和死亡的主要原因。电针通过一系列复杂的过程促进缺血性脑卒中后神经功能的恢复。对微小核糖核酸(miRNA)的干预可能是电针促进脑缺血后神经功能恢复的作用机制之一。电针通过miRNA调控血管内皮生长因子、配对免疫球蛋白B、水通道蛋白、基质金属蛋白酶、核因子-κB等的信使核糖核酸及其相关蛋白的表达,促进卒中后神经血管再生,减轻脑水肿,抑制炎性反应等,从而改善卒中后神经功能。