消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响

目的:观察中药消瘀化痰饮对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响。方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,以东宝肝泰为对照药,检测各组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST和肝组织中TC、TG的含量或活性改变,并观察了肝组织形态学的变化。结果:消瘀化痰饮能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中TC、TG、FFA的含量,降低血清ALT、AST的活性,改善肝组织的病变程度。结论:消瘀化痰饮能够促进脂质代谢、保护肝功能,呈现出良好的防治NAFLD的作用。     

益气化痰解毒中药对脂肪肝大鼠肝组织NF-κB活性的影响

目的:探讨益气化痰解毒中药治疗脂肪肝药效学机制。方法:采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪性肝炎模型,以东宝肝泰作对照,观察益气化痰解毒中药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κB)活性变化、肿瘤坏死因子(TNFa)、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。结果:大鼠第10周出现严重的内毒素血症;模型组大鼠比正常组NF-κB、TNFa、TGF-β1水平均明显升高(P<0.01);中药能抑制NF-κB活化,降低TNFa、TGF-β1的含量,均明显优于东宝肝泰(P<0.05)。结论:益气化痰解毒中药具有较强抗脂肪性肝炎效应,其作用机制与其抑制NF-κB过度活化有关。     

消痰化瘀中药对NAFLD大鼠SREBP 1c/FAS/ACCmRNA表达的影响

目的观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏SREBP-1c、FAS和ACCmRNA表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法将SPF级60只SD大鼠随机分正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA的活性或含量改变,观察肝脏SREBP-1c、FAS和ACCmRNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果与模型组比较,消瘀化痰中药高、中、低剂量组血中TG、TC、FFA、ALT、AST和肝组织中TG、TC、FFA的活性或含量明显降低(P 0.05),肝脏SREBP-1c、FAS和ACCmRNA的表达水平明显下调(P0.05)。结论调控SREBP-1c、FAS和ACC基因的过度表达,抑制脂质合成,促进脂肪酸氧化,减少肝脏脂质沉积,可能是消痰化瘀中药防治NAFLD的作用机理之一。     

益气化痰解毒法治疗酒精性脂肪肝30例

目的:观察中医益气化痰解毒法防治酒精性脂肪肝(AFLD)的临床疗效,探讨中医药防治酒精性肝病可能的作用机制。方法:对照组30例以复方蛋氨酸胆碱片治疗,治疗组30例采用益气化痰解毒法中药复方加复方蛋氨酸胆碱片治疗,20例健康体检人为正常对照,疗程4周。观察临床症状,检测肝功能、血脂等水平并作统计分析。结果:治疗后两组患者肝区不适、乏力、腹胀、黄疸、便溏等症状积分均明显下降(P<0.01,0.05),治疗组在改善乏力、黄疸、便溏方面及总有效率优于对照组(P<0.01,0.05)。治疗后两组各项肝酶指标(ALT、AST、ALP、γ-GT)、血脂指标(TC、TG、FFA)均较前明显下降(P<0.05,0.01)。除ALT、γ-GT外,与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);在改善ALT、FFA方面,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:益气化痰解毒法能有效改善AFL患者临床表现,降低肝酶活性,降低有关脂质水平,达到防治AFLD目的。降酶保肝、调整肝脏脂质及调节酒精(毒)代谢是其可能的作用机制。     

消痰化瘀中药对NAFLD大鼠LXRα mRNA和ABCA1表达的影响

目的:观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢和肝脏LXRα和ABCA1mRNA表达的影响,探讨其作用机理。方法:随机将SD雄性大鼠分正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,一边造模一边灌胃给予相应药物。用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、FFA和肝组织中TC、TG的含量改变,并观察肝组织LXRαmRNA和小肠ABCA1表达变化以及肝组织形态学的变化。结果:消瘀化痰中药能降低模型大鼠TC、TG、FFA、ALT、AST的含量或活性,促使LXRαmRNA和ABCA1的表达上调,改善肝组织的病变程度。结论:调控LXRα/ABCA1通路相关基因,促进肝脏脂质代谢,可能是消痰化瘀中药对NAFLD的治疗作用靶点之一。     

益气解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨益气解毒方对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察益气解毒方对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果:益气解毒方能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平,并能使肝组织匀浆中SOD、GSH-PX活性升高。病理检查结果显示可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。结论:益气解毒方对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

食蟹猴急性酒精性脂肪肝脾胃湿热证模型的建立与评价初探

目的:建立急性酒精性脂肪肝脾胃湿热证食蟹猴模型,为酒精性脂肪肝的中医药现代研究提供研究工具。方法:将6只健康成年雄性食蟹猴按体质量随机分为正常组、模型组,每组3只,采用60d单纯自由饮酒建立急性酒精性脂肪肝病证结合食蟹猴模型。每日观察食蟹猴的外在宏观表征,制定中医证候积分标准,对每只食蟹猴进行中医证候综合评分。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量,应用ELISA检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)含量,肝脏B超及HE染色观察肝组织病理学变化,计算肝指数变化。结果:与正常组比较,模型组第60天时血清ALT、AST、TC、TG、GAS、MTL含量及肝指数均显著升高(P<0.05,P<0.01),肝脏B超、HE染色显示模型组肝组织出现弥漫性脂肪样病变,中医证候积分显示该模型为脾胃湿热证模型。结论:60d梯度饮酒可以成功建立急性酒精性脂肪肝脾胃湿热证食蟹猴模型,该模型符合人类酒精性脂肪肝病理特点和中医脾胃湿热证证候特点,是较为理想的酒精性脂肪肝脾胃湿热证模型。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF-αCRP的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）的影响，探讨其可能作用机制。方法：以高脂饮食喂养SD大鼠12周，建立大鼠NASH模型，用不同剂量的理气化痰祛瘀中药干预，检测肝组织匀浆TC、TG的含量和血清ALT、AST水平，常规HE染色观察肝组织的病理改变，放免法和免疫比浊法分别检测血清TNF-α和CRP的水平。结果：模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变和炎症细胞浸润，其肝组织匀浆中TC、TG的含量及血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平均明显高于正常对照组，血清CRP浓度和肝脏炎症活动度计分呈明显的正相关；应用理气化痰祛瘀方干预可改善NASH大鼠炎症活动程度，同时血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平也显著降低。结论：TNF-α、CRP参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生，理气化痰祛瘀中药能显著降低大鼠血清TNF-α、CRP水平，控制NASH的发展。     

慈菇消脂丸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂毒性及氧化应激的影响

目的观察慈菇消脂丸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂质代谢及抗氧化能力的影响,探讨其相关作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和中药高、中、低剂量组。采用高脂饲料饲喂大鼠建立NASH模型,造模同时给予相应药物干预。造模12周,实验大鼠全部处死,取大鼠肝脏和血清。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、游离脂肪酸(FFA)及肝组织匀浆T-SOD、MDA、GSH-Px、FFA,HE染色观察肝组织病理形态,透射电镜观察肝细胞超微结构,油红O染色观察肝细胞脂肪变性。结果造模大鼠肝组织呈中重度脂肪变性并伴有炎症细胞浸润。与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、肝指数和血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C、MDA、FFA及肝组织匀浆MDA、FFA均明显升高(P0.05,P0.01),血清及肝组织匀浆T-SOD、GSH-Px明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,中药高剂量组血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C、MDA、FFA明显降低,肝组织匀浆MDA、FFA明显降低(P0.05,P0.01),血清及肝组织匀浆T-SOD、GSH-Px明显升高(P0.01)。病理观察显示,与模型组比较,中药各剂量组大鼠肝小叶内空泡样变、脂肪样变减少,炎性细胞浸润明显改善。结论慈菇消脂丸能明显改善模型大鼠肝功能及血脂水平,提高肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,达到防治NASH的目的。     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢影响的实验研究

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.08 mg/kg),以及中药低(8.28 g/kg)、中(16.56 g/kg)、高(33.12 g/kg)剂量组。除正常组外,其余5组采用高脂饲料饲养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,各药物组灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。连续干预8周,称取大鼠体质量、肝湿重,计算肝指数,常规检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,ELISA法检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)水平,苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学情况,PCR检测肝组织肝X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)相对表达量。结果①与正常组比较,模型组大鼠体质量、肝湿重、肝指数增加(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平升高(P0.05),肝组织TC、TG、MDA、FFA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量升高(P0.05),SOD水平降低(P0.05)。②与模型组比较,辛伐他汀组、中药各剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数减少(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平降低(P0.05),肝组织TC、TG、FFA、MDA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。③与辛伐他汀组比较,中药中、高剂量组大鼠血清ALT、AST水平降低(P0.05),中药高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,肝组织FFA、MDA水平及LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。④中药各剂量组组间比较,高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数水平较低剂量组明显下降(P0.05);中剂量组较低剂量组血清ALT、AST水平下降(P0.05),高剂量组较低剂量ALT、AST、TC、TG水平下降(P0.05);中药各剂量组组间比较,肝组织TC、TG(中剂量组较低剂量组)及FFA、MDA、SOD(高剂量组较低、中剂量组)水平随剂量的增加明显降低;中药高剂量组大鼠肝组织LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量较中药低剂量组减少(P0.05)。结论茵杞调脂饮可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂和肝脂水平,抑制脂质蓄积,减轻氧化应激,保护肝功能,改善肝脏病理损伤;其机制可能与抑制LXRα、SREBP-1c的表达有关。     

化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏病理的影响

目的探讨化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织病理学的影响。方法72只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和中药高、中、低剂量组,每组12只。空白组给予普通饲料,剩余各组均给予高脂饲料联合盐酸四环素腹腔注射建立NASH大鼠模型。从造模第2周起,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊混悬液28.5mg/(100g·d)灌胃;中药高、中、低剂量组分别给予化痰祛湿活血方混悬液5.0、2.52、1.26g/(100g·d)灌胃;正常组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃。5周后测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,肝组织切片行HE及油红O染色,观察肝组织病理及脂肪沉积面积变化。结果与模型组比较,对照组和中药高、中、低剂量组治疗后血清ALT、AST、TG、TC水平均显著下降(P0.01),且中药高剂量组降低血清ALT、AST、TG、TC水平更显著(P0.05或P0.01)。给药各组与模型组比较,肝细胞脂肪沉积的面积显著缩小或减少(P0.01),并且以中药高剂量组效果最优(P0.01)。结论化痰祛湿活血方能有效减轻肝脏损伤,改善肝细胞脂肪沉积,且以高剂量效果最优。     

消痰化瘀中药对非酒精性 脂肪肝大鼠脂质代谢和相关基因表达的影响

目的:研究消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢和肝脏相关基因[过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK) mRNA]表达的的影响,探讨其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分正常组、造型组(模型组)、东宝肝泰(阳性药)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,除正常组外各组通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,并给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血糖(FBG)、胰岛素(FINS)和肝组织中TC、TG的含量改变,观察肝组织PGC-1α和PEPCK mRNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果:消瘀化痰中药能降低模型大鼠TC、TG、FFA、ALT、AST、FBG、FINS的含量或活性,促进PGC-1α和PEPCK mRNA的表达,改善胰岛素抵抗(IR)和肝组织的脂变程度。结论:消痰化瘀中药之所以具有治疗NAFLD的作用,可能与其能够调控PGC-1α和PEPCK mRNA表达,抑制糖异生、减少肝糖输出,改善体内胰岛素抵抗水平,纠正脂类物质代谢的紊乱有关。     

白术多糖对非酒精性脂肪性肝炎的防治作用研究

目的:探讨白术多糖对单纯高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。在造模第9周起,随机分为模型组、白术多糖组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的变化。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),血清ALT、AST活性较正常组亦明显升高(P<0.01)。白术多糖的上述病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:白术多糖具有良好的防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学效应。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α基因表达的影响

目的:观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)表达的影响。方法:采用高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)动物模型,干预组在造模的同时分别予清肝化痰活血方和胆宁片进行干预,造模12周后处死大鼠,检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性及肝组织中甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和PPAR-α的表达。结果:清肝化痰活血方能显著降低NASH大鼠体重、血清ALT、AST、γ-GT活性及肝组织中TG和FFA的含量,能明显肝脏PPAR-αmRNA的表达。结论:清肝化痰活血方对NASH模型大鼠有良好的防治作用,其作用机制可能是通过增加PPAR-α的表达而改善了肝脏的脂质代谢,起到抗脂肪变性和保护肝细胞的作用。     

丹参不同组分防治大鼠非酒精性脂肪肝模型作用机制的研究

目的:观察丹参不同组分对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组.用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA、SOD、MDA的含量或活性改变,并用HE染色法观察肝组织的形态学变化.结果:丹参总酮和总酚酸均能明显降低模型大鼠血清和肝组织中TC、TG、FFA、MDA的含量,降低血清ALT、AST的活性,增加肝组织SOD活性,改善肝组织病理形态学,且总体疗效以丹参总酚酸为佳.结论:丹参总酮和总酚酸防治非酒精性脂肪肝的作用机制可能与促进脂质代谢、抗脂质过氧化有关.     

赤芍防治大鼠非酒精性脂肪肝模型作用机制的实验研究

目的:探讨中药赤芍抗大鼠脂肪肝模型的作用机制.方法:用高脂饮食联合四环素腹腔注射致大鼠脂肪肝模型,观察肝组织病理变化,检测肝功能(ALT、AST)、肝匀浆TG、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)的含量,并与空白对照组、东宝肝泰组对照.结果:3个用药组的血清ALT、AST及肝匀浆FFA、TG、MDA均显著低于模型组(P＜0.05),且抗脂肪肝的作用由强至弱依次为:赤芍低组、赤芍高组、东宝组(P＜0.05).结论:赤芍防治脂肪肝的主要作用机制是促进脂质代谢、抗脂质过氧化.     

银芍散对非酒精性单纯性脂肪肝模型大鼠防治作用的研究

目的:应用银芍散干预高脂饮食诱导的单纯性脂肪肝模型大鼠,明确银芍散对非酒精性单纯性脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂饲料加10%果糖水喂养18周,诱导SD大鼠形成单纯性脂肪肝,造模同时灌胃给药,记录体重,观察一般行为学。末次给药后取下腔静脉血和肝脏,检测血清血脂四项(TC、TG、HDL-c、LDLc)及肝功能指标(ALT、AST)。计算肝指数,HE染色观察肝脏组织病理的变化,并检测肝组织中总脂酶活性和FFA水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增长较为明显,血清TC、TG、LDL-c、ALT、AST、肝指数及肝中FFA水平明显升高,血清HDL-C水平及肝总脂酶活性明显降低(P0.01,P0.05)。病理学显示模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、汇管区渗出、肝细胞坏死。应用银芍散干预后,大鼠血清TC、TG、LDL-c、ALT、AST、肝指数及肝中FFA水平明显降低,血清HDL-C及肝总脂酶活性明显升高(P0.01,P0.05)。同时可明显减轻大鼠肝肿大,改善肝细胞的脂肪变性和炎症程度。结论:银芍散可通过纠正血脂紊乱,改善肝功能和肝细胞脂肪变性防治单纯性脂肪肝,其作用机制可能与提高肝总脂酶活性,减少肝中FFA,进而增加TG分解,降低TG合成有关。     

姜黄素-红景天苷组合对单纯高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的干预作用

目的:探讨姜黄素-红景天苷组合对实验性脂肪肝的防治作用。方法:采用单纯高脂饮食12 w诱导的大鼠脂肪肝模型。造模第8周起,模型动物随机分为模型组、姜黄素组、红景天苷组和姜黄素-红景天苷组合组(下称"组合组"),另设正常对照组,灌胃给药5 w,观察肝组织病理学变化(HE染色)、肝脏系数、肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST、TG、TC水平变化。结果:模型组肝组织出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST活性显著升高(P0.01)。红景天苷组、姜黄素组及组合组肝脏病理改变显著减轻,体质量、肝脏系数、肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST活性显著低于模型组(P0.05或P0.01),以组合组的作用最佳(P0.01)。结论:姜黄素-红景天苷组合对单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝具有良好的防治作用。     

调肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织抗氧化能力的影响

目的:探讨调肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织抗氧化能力的影响.方法:使用高脂饲料饲喂大鼠建立非酒精性脂肪性肝炎模型,于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG及肝组织TG、SOD、GSH-PX、HNE、MDA的测定,同时进行肝组织病理切片的观察.结果:8周时,调肝解毒方与同期模型组相比,能够明显降低血清ALT、AST、TG(P ＜0.01),增加肝组织GSH-PX含量(P＜0.01),降低肝组织HNE水平(P＜0.05);病理切片示:与模型组相比,调肝解毒方组肝小叶内空泡样变、脂肪样变减少,炎性细胞漫润得到改善.结论:调肝解毒方能够明显降低高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型血清转氨酶及甘油三酯,提高肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,达到防治非酒精性脂肪性肝炎的目的.     

肺癌治疗中运用化痰祛瘀解毒法的体会

肺癌为本虚标实之证，正虚多为阴虚、气虚， 而标实为痰凝、血瘀、毒聚，因此，中医治疗除养阴益气润肺外，当灵活运用化痰祛瘀解毒法，临床能取得较好疗效。