补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组(10,15,20 g·kg~(-1))及水飞蓟宾葡甲胺组(19 g·kg~(-1)),正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并同时灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),空腹血糖(FBG),胰岛素(INS)水平,胰岛素抵抗指数(IRI),胰岛素敏感指数(ISI)及肝组织中脂联素(ADP),游离脂肪酸(FFA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色检测肝组织脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中c-Jun氨基端激酶1(JNK1),磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)及胰岛素受体α(IRα),磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307位点(p-IRS-1)表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达显著升高,ISI,ADP,SOD水平显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾降浊饮低、中、高剂量组可不同程度降低大鼠血清中TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达(P0.05,P0.01),升高ISI,ADP,SOD水平(P0.05,P0.01);相较于水飞蓟宾葡甲胺组,补肾降浊饮高剂量组疗效显著(P0.01)。结论:补肾降浊饮可改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与提高ADP含量,减轻氧化应激,抑制JNK信号通路进而增强胰岛素受体底物活性有关。     

基于LXRα/SREBP-1c/FAS通路探讨茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病模型大鼠的治疗机制

目的:探索茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型大鼠的干预机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,分别给予普通饲料、高脂饲料喂养12周。确认MAFLD造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组(每日给予水飞蓟宾18.75 mg/kg)和茵杞调脂饮低、中、高剂量组(每日给药剂量分别为9.51 g/kg、19.02 g/kg、38.04 g/kg),每组8只,正常组也取8只,各组每日分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续8周。灌胃期间茵杞调脂饮低剂量组大鼠死亡1只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分别采用苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察各组大鼠肝组织脂肪变性程度,采用蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法检测各组大鼠肝组织X受体α(LXRα)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果:病理形态学结果显示,模型组大鼠肝小叶结构破坏,肝细胞肿胀,细胞间界限模糊,可见明显脂滴;各给药组大鼠肝细胞脂肪变性明显减轻,脂滴数量和面积减少,以茵杞调脂饮高剂量组改善最为明显。模型组大鼠血清ALT、AST含量和肝组织TG、FFA、TNF-α水平显著高于正常组(P<0.01),肝组织SOD、GSH水平显著低于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述指标均较模型组明显改善(P< 0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组上述指标改善程度明显优于阳性药物组,中药各剂量对上述指标的改善表现出一定的剂量依赖性。模型组大鼠肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达均明显高于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组LXRα、FAS蛋白表达显著低于阳性药物组(P<0.05),中药各剂量对上述蛋白表达的调节作用表现出一定的剂量依赖性。结论:茵杞调脂饮能改善MAFLD模型大鼠肝组织病理形态学表现,减少脂质沉积,减轻肝细胞损害,其机制可能与调节LXRα/SREBP-1c/FAS通路有关。     

原发性高血压的中医证型特征

目的:调查原发性高血压的中医证型分布情况,探讨原发性高血压的中医辨证分型规律。方法:采用多中心、大样本的临床流行病学调查方法,选取中国北、中、南3个地区的原发性高血压患者。设计、填写调查问卷,将筛选出的首次发现、未经降压药干预治疗的477例原发性高血压患者录入FileMaker数据库软件,运用聚类分析方法,研究原发性高血压的中医辨证分型规律。结果:通过两阶段聚类法,得出结果为聚7类最佳,分别为心肾气虚、肝阳上亢、阴阳两虚、痰湿壅盛、痰热(痰湿壅盛亚型)、瘀血阻络及其他。以各证型聚类内百分比较高者作为代表症状,各证型的分布情况为肝阳上亢(24.1%)、痰湿壅盛(27.1%)比例较高,心肾气虚(10.1%)、阴阳两虚(8.4%)、瘀血阻络(9.0%)型比例较低。结论:聚类分析结果与现行的高血压4型分类标准比较,除了阴阳两虚、肝阳上亢、痰湿壅盛型相符之外,还涵盖了气虚及血瘀的致病因素。     

中药方剂对术后乳腺纤维瘤患者临床疗效及生命质量的影响

目的:探讨中药方剂对术后乳腺纤维瘤患者的临床疗效和对患者生命质量的影响。方法:选取2015年5月至2016年2月璧山区人民医院外科进行手术治疗的乳腺纤维瘤患者152例作为研究对象,按照随机数字表分为对照组和观察组,每组76例。对照组患者进行单纯的手术治疗。观察组患者进行手术治疗之后,采用医院中药方剂口服治疗3个月,并定期对2组患者进行随访,观察并记录随访过程中发生疾病复发患者的例数,采用放射免疫法检测患者术前以及术后3个月的雌激素水平、抑郁自评量表(SDS)和视觉模拟评分法(VAS)评分。结果:术后观察组和对照组患者雌激素水平、SDS和VAS评分均显著低于术前,差异有统计学意义(P 0. 05)。对照组患者总复发58例,总复发率为76. 32%,观察组总复发30例,总复发率为39. 47%。观察组术后乳腺纤维瘤的复发率显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),且术后3个月,观察组患者的血清雌激素水平(二醇、雌三醇、孕酮和雌二醇/孕酮)、SDS和VAS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:中药方剂可以通过降低术后乳腺纤维瘤患者的血清雌二醇、雌三醇、孕酮和雌二醇/孕酮等雌激素的水平,降低术后患者的乳腺纤维瘤复发率,显著改善患者临床症状并提高生命质量。     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢影响的实验研究

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.08 mg/kg),以及中药低(8.28 g/kg)、中(16.56 g/kg)、高(33.12 g/kg)剂量组。除正常组外,其余5组采用高脂饲料饲养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,各药物组灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。连续干预8周,称取大鼠体质量、肝湿重,计算肝指数,常规检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,ELISA法检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)水平,苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学情况,PCR检测肝组织肝X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)相对表达量。结果①与正常组比较,模型组大鼠体质量、肝湿重、肝指数增加(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平升高(P0.05),肝组织TC、TG、MDA、FFA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量升高(P0.05),SOD水平降低(P0.05)。②与模型组比较,辛伐他汀组、中药各剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数减少(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平降低(P0.05),肝组织TC、TG、FFA、MDA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。③与辛伐他汀组比较,中药中、高剂量组大鼠血清ALT、AST水平降低(P0.05),中药高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,肝组织FFA、MDA水平及LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。④中药各剂量组组间比较,高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数水平较低剂量组明显下降(P0.05);中剂量组较低剂量组血清ALT、AST水平下降(P0.05),高剂量组较低剂量ALT、AST、TC、TG水平下降(P0.05);中药各剂量组组间比较,肝组织TC、TG(中剂量组较低剂量组)及FFA、MDA、SOD(高剂量组较低、中剂量组)水平随剂量的增加明显降低;中药高剂量组大鼠肝组织LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量较中药低剂量组减少(P0.05)。结论茵杞调脂饮可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂和肝脂水平,抑制脂质蓄积,减轻氧化应激,保护肝功能,改善肝脏病理损伤;其机制可能与抑制LXRα、SREBP-1c的表达有关。     

益气活血护心方对冠心病心绞痛的疗效及对患者心功能和VEGF的影响

目的:探讨益气活血护心方对冠心病心绞痛的疗效及对患者心功能和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:选取2015年9月至2017年3月重庆三峡中心医院收治的冠心病心绞痛患者94例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组47例,对照组采用常规西药治疗,观察组在此基础上增加益气活血护心方治疗。2个月后比较2组临床疗效、主要临床症状改善情况,治疗前后2组患者血清VEGF水平及心功能改善情况。结果:治疗后观察组总有效率为89.36%,明显高于对照组的72.34%(P 0.05)。治疗后2组患者临床症状总积分均明显降低,且观察组明显低于对照组(P 0.01)。与治疗前比较,治疗后2组患者血清VEGF水平及心功能指标CO、LVEF均明显升高,TFC及SVR均明显降低,且2组间差异有统计学意义(P 0.05或P 0.01)。结论:在常规西医治疗基础上增加益气活血护心方,可明显改善冠心病心绞痛患者临床症状,升高血清VEGF水平改善心功能,提高总体临床疗效改善患者预后。     

基于“肝主疏泄”理论探讨脂肪肝分期治疗

肝主疏泄理论在中医认识疾病的过程中起着重要的指导作用,其中调节气血津液代谢功能尤为重要。肝疏泄有度则气血津液运行正常,肝失疏泄则气滞湿阻血瘀,百病由生。脂肪肝发病表现为气血津液代谢障碍,符合肝失疏泄的特点,气滞、痰湿、血瘀分别在脂肪肝不同阶段发病中起着关键的作用,故其治疗当纠正肝失疏泄,根据所处阶段的病机特点而分别重视疏肝理气、祛湿化痰、活血化瘀之法。     

补肾降浊饮及其拆方改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的:研究补肾降浊饮及其拆方对非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic Steatohepatitis,NASH)大鼠胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的影响,探讨补肾降浊饮及其拆方对胰岛素信号通路相关细胞因子及激酶的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、降浊组、补肾降浊饮组及西药组,正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并分别灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测对比各组大鼠血清胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、空腹血糖(Glucose,GLU)、胰岛素(Insulin,INS)水平、胰岛素抵抗指数(Insulin Resistance Index,IRI)、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)水平及血清脂联素(Adiponectin,ADP)、瘦素(Leptin,LEP)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)-α、白细胞介素(Interleukin,IL)-6水平;油红O染色检测肝组织脂肪变性程度,糖原染色检测肝组织糖原含量;Western-blot法检测肝组织中c-Jun氨基端激酶1(c-Jun N-terminal Kinase 1,JNK1)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(Phospho-c-Jun N-terminal Kinase,p-JNK)及胰岛素受体α(Insulin Receptor alpha,IRα)、磷酸化胰岛素受体底物1(Phospho-insulin Receptor Substrate-1,p-IRS-1)表达水平。结果:中药各组均可不同程度改善大鼠血清中TC、TG、ALT、AST及GLU、INS、IRI、ISI水平(P<0.05,P<0.01),亦能不同程度影响血清ADP、LEP、TNF-α、IL-6含量及肝组织JNK1、p-JNK、IRα及p-IRS-1表达水平(P<0.05,P<0.01)。中药各组在改善GLU、INS、IRI、ISI及p-IRS-1方面均优于西药组(P<0.05,P<0.01);其中补肾组在改善TC、TG、ADP、LEP方面优于西药组(P<0.05,P<0.01);降浊组在改善ALT、AST、TNF-α、IL-6方面优于西药组(P<0.05,P<0.01);补肾降浊饮组在各方面均优于西药组(P<0.01)。结论:补肾降浊饮可明显改善NASH大鼠IR,其中补肾组分别通过调节脂肪细胞因子ADP、LEP水平,降浊组分别通过调整炎性因子TNF-α、IL-6、JNK1、p-JNK水平,共同增强胰岛素受体底物活性,进而改善胰岛素信号转导。