参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响

目的:观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响.方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1的表达.结果:与正常组比较,模型组NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P＜0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P＜0.01);经治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组NF-kB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P＜0.01),激素组优于中药组(P＜0.01);补高组、补中组,TIMP-1蛋白表达均显著减少(P＜0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P＜0.05).结论:参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-kB活化和减少MMP-9,TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.     

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响

目的：观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响。方法：用烟、SO₂定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法，建立肺气虚证COPD大鼠模型；60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组；光镜观察肺组织的病理形态学改变；半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度；免疫组化法检测支气管肺组织NF-κB活化和MMP-9，TIMP-1的表达。结果：与正常组比较，模型组NF-κB活化和MMP-9，TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01)，小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01)；经治疗后，与模型组比较，补高组、补中组和激素组NF-κB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01)，激素组优于中药组(P<0.01)；补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01)；补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05)。结论：参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-κB活化和减少MMP-9, TIMP-1蛋白表达，干预肺气虚证COPD大鼠气道重构。     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺细胞外基质的影响

目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺细胞外基胶原和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD肺气虚证大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤高、中、低剂量组、激素组;肺Masson染色观察胶原纤维的分布情况;放射免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中FN的含量。结果:与正常组比较,模型组支气管肺组织单位面积内胶原面积和积分吸光度(IA)显著增加(P≤0.01);BALF中FN的含量显著增加(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,参芪补肺汤高、中剂量组胶原面积和积分吸光度(IA)显著降低(P0.05);FN含量显著减少(P0.01)。结论:参芪补肺汤可能通过抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积,而对阻止COPD气道重构有一定作用。     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠气道平滑肌中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65表达的影响

目的 观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证大鼠支气管平滑肌（ASM）中乙酰化组蛋白H4、组蛋白去乙酰化酶-2（HDAC2）和核因子-κB p65（NF-κB p65）表达的影响。方法 取SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组10只。运用气管内注射脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化,运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度,采用免疫组化和Western blot方法检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量PCR方法检测大鼠ASM组织中HDAC2 mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠气道管壁和ASM厚度明显增高（P＜ 0.05）;与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低（P＜ 0.05）;参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异无统计学意义（P \> 0.05）。与正常组比较,模型组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高（P＜ 0.05）;HDAC2 mRNA和蛋白的表达均明显降低（P＜ 0.05）;与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高（P＜ 0.05）;HDAC2 mRNA和蛋白的表达明显降低（P＜ 0.05）。参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义（P \> 0.05）。结论 参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与其提高HDAC2的表达,使组蛋白H4去乙酰化,从而抑制NF-κB p65的表达有关。     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组。模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型。治疗组给予益肾通肺汤。30d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况。肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变。结果模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P<0.01)。治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P<0.01)。结论益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

参芪肺宝预防性给药对COPD"肺气虚证"大鼠血清SOD,MDA的影响

目的:采用与造模同步的给药方法,观察参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"模型形成的影响。方法:采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制大鼠COPD"肺气虚证"模型,造模同时开始ig参芪肺宝12,6 g.kg-1,连续60 d,观察各组大鼠的一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:参芪肺宝可改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度。与模型组比较,参芪肺宝高剂量组使"肺气虚证"大鼠血清MDA显著降低(P<0.05);参芪肺宝高、低剂量组血清SOD活性无显著性变化。结论:参芪肺宝有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用,能降低血清MDA含量,可在一定程度上阻止"肺气虚证"模型的形成。     

参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病"肺气虚证"大鼠血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响

目的 采用实验动物方法,旨在对参芪肺宝治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究.方法 采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制Wistar大鼠COPD"肺气虚证"模型,给予参芪肺宝高、低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠一般情况,症状体征,支气管及肺组织病理改变,大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量的变化.结果 参芪肺宝可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著减轻COPD大鼠支气管,肺组织损伤程度.与模型组相比,药物治疗的各组血清丙二醛(MDA)含量明显降低(P<0.05),SOD活性无明显差异(P>0.05).结论 参芪肺宝在一定程度上有保护气道黏膜、减轻肺损伤作用,显著降低血清MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用.     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病细支气管壁细胞外基质重塑的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠细支气管结构重塑的作用及其机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg-1),共5组,每组10只。以香烟烟熏加内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠COPD模型。造模成功后,各观察组灌胃给药,检测肺功能,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases,MMP-1),MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)mRNA表达,免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测MMP-1,MMP-9,TIMP-1以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原在细支气管中的表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织匀浆MMP-1,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达均显著增强(P0.01),细支气管壁MMP-1,MMP-9,TIMP-1,Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的表达均显著增强(P0.05)。与模型组比较,中、高剂量组肺组织匀浆MMP-1,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达显著减弱(P0.01),细支气管壁中、高剂量组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达明显减弱(P0.05)。结论:二陈汤加味对细支气管管壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中的胶原有抑制作用。其机制可能与抑制MMP-1,MMP-9,并协调性抑制TIMP-1的表达,阻止细支气管ECM胶原的沉积有关。     

鼻敏颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠血清IL-4 IL-10水平的影响

目的:探讨鼻敏颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的疗效机制。方法:将自由喂养1周大鼠,按雌雄随机分为4组,即正常对照组、肺气虚型AR模型组、鼻敏颗粒组、阳性药物辛芩颗粒组,每组15只。用刨花烟熏的基础上,以卵清蛋白致敏造成肺气虚型AR大鼠模型,予以鼻敏颗粒(10g·kg-1)、辛芩颗粒(10g·kg-1)治疗2周,采用免疫荧光法检测大鼠血清IL-4、IL-10的含量。结果:1)正常组与各组比较,血清IL-4和IL-10水平有显著差异(P0.01),造模后血清IL-4和IL-10水平有明显升高;2)正常组、模型组在观察期前后比较,血清IL-4和IL-10水平无统计学差异(P0.05),而辛芩颗粒组、鼻敏颗粒组干预前后比较,血清IL-4和IL-10水平差异有意义,(P0.05),IL-4与IL-10水平均迅速下降,3)治疗后辛芩颗粒组与鼻敏颗粒组比较,IL-4与IL-10水平差异无显著性意义(P0.05)。结论:鼻敏颗粒可降低肺气虚型AR大鼠血清IL-4、IL-10水平,可能是治疗肺气虚型AR的作用机制之一。     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者肺功能的影响

目的:评价参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺气虚证患者的临床疗效、肺功能及安全性的影响.方法:采用随机对照、单盲临床试验设计,共纳入60例COPD稳定期肺气虚证受试患者,随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),疗程3月.结果:治疗组总有效率89.66％,总显效率55.17％;对照组总有效率66.67％,总显效率23.33％,2组间疗效比效有统计学意义(P＜0.05).肺功能比较,治疗组各项参数与治前比较有上升趋势,但差异均无统计学意义,对照组各项参数与治前比较有下降趋势,但差异均无统计学意义;两组间各指标比较差异均有统计学意义(P≤0.05),提示治疗组稳定患者肺功能优于对照组.观察中未发现明显不良反应.结论:参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者疗效确切,能稳定肺功能且安全.     

补肺颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效评价

目的:观察补肺颗粒治疗慢性阻塞性肺痰病(COPD)稳定期患者的临床疗效。方法:将60例COPD稳定期肺气虚证患者随机分为2组,治疗组30例给予补肺颗粒治疗,对照组30例给予安慰剂治疗。2组疗程均为30天。结果:总有效率治疗组为56.67%,对照组为20.00%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后2组症状均有所好转,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗后呼吸困难量表评分均有所好转,但2组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。2组圣乔治呼吸问卷评分治疗后症状均有好转,总积分、呼吸症状及疾病影响比较,差异有显著性意义(P<0.05),活动受限2组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后2组的肺功能均有好转,2组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:以补肺颗粒为干预手段冬病夏治可改善患者COPD稳定期症状及生存质量。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期证候诊断标准的建立

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期证候诊断标准,探讨建立标准的方法与思路。方法:在文献研究的基础上,综合临床调查研究及专家咨询问卷分析结果,采用医学统计方法、自适应模糊推理系统技术及德尔菲法建立了证候诊断标准。结果:COPD稳定期常见证候有4个,兼证有2个,即肺气虚证、肺脾气虚证、肺肾气虚证、肺肾气阴两虚证,兼证痰湿证与血瘀证,并建立了证候诊断标准。结论:COPD稳定期证候诊断标准可作为临床辨证的依据,同时该标准的建立不仅为开展中医临床疗效评价标准研究奠定了基础,而且也提供了方法学参考。     

肺气虚证和肺阴虚证患者外周血NK细胞表达分析

目的:观察肺气虚证患者和肺阴虚证患者外周血自然杀伤细胞(NK细胞)表达状况.方法:应用流式细胞仪分别对58例肺气虚证患者、12例肺阴虚证患者和20例健康查体者CD16/CD56进行测定.结果:肺气虚证患者和肺阴虚证患者NK细胞活性下降;肺气虚证各组间NK细胞活性也存在明显的差异.结论:肺气虚证患者免疫功能由早期的活跃状态逐步发展到不同程度的免疫抑制,然后发展至肺阴虚证,最终导致免疫系统内环境稳定失调.     

加减补肺汤对COPD“肺气虚证”大鼠血浆SOD活性、MDA含量的影响

[目的]采用动物实验方法,旨在对加减补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究。[方法]采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制SD大鼠COPD"肺气虚证"模型。给予加减补肺汤高低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠:一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血浆SOD、MDA含量的变化。[结果]加减补肺汤可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状;能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度,对组织具有明显的保护作用。与模型组相比,药物治疗的各组血浆SOD活力均明显升高(P<0.05),MDA含量均明显降低(P<0.05)。加减补肺汤高、低剂量组均较桂龙组血浆SOD活力偏高(P<0.05),而MDA含量均较之偏低(P<0.05)。[结论]加减补肺汤在一定程度上有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用。可以显著提高血浆SOD活力,降低MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。     

慢阻肺气虚证大鼠模型的建立及评价＊

目的 为进一步研究慢阻肺相关机制及中医证候，建立病证结合的慢阻肺气虚证大鼠模型，探究慢阻肺气虚证大鼠模型评价指标。方法 采用肺部滴入LPS合并烟熏和单纯肺部滴入LPS两种方法建立的COPD大鼠模型为研究对象，采用病理、肺功能等进行慢阻肺判定；通过宏观表征采集、体重观察、抓力测试、旷场实验、ATP含量和线粒体动力学蛋白印迹检测进行大鼠证候判定。结果 从第3周开始，LPS联合烟熏组体重显著小于空白组和LPS组（P < 0.05），持续至第12周；第8周时，LPS联合烟熏组抓力最大值显著小于空白组及LPS组（P < 0.05），三组之间抓力平均值无统计学差异；LPS联合烟熏组旷场总距离和平均速率均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）；第12周结束时，LPS联合烟熏组抓力最大值和平均值均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）；LPS联合烟熏组旷场总距离和平均速率均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）；第12周结束时，ATP含量检测结果显示，LPS联合烟熏组肺组织和骨骼肌中ATP含量较空白组有明显的下降（P < 0.05）；LPS联合烟熏组骨骼肌ATP含量较空白组和LPS组均有明显的下降（P < 0.05）；Western Blot结果显示，与空白组和LPS组相比，LPS联合烟熏组大鼠肺和骨骼肌组织均表现出Drp1蛋白表达量升高（P < 0.05）、Mfn1蛋白表达量降低（P < 0.05）；肺功能结果显示LPS联合烟熏组肺顺应性低于空白组和LPS组，而肺呼吸阻力高于空白组和LPS组；病理结果显示，LPS联合烟熏组和LPS组均表现出慢阻肺特征性病理变化，LPS联合烟熏组比LPS组病理改变更加显著。结论 LPS滴入结合烟熏的方法可以成功的建立慢阻肺大鼠气虚证模型，这种模型较为符合临床上慢阻肺患者气虚证阶段的症状表现，且慢阻肺气虚证大鼠模型出现的各种证候表现与线粒体融合/分裂蛋白之间的平衡及能量代谢有着非常密切的关系，Drp1、Mfn1蛋白表达和ATP含量变化可以作为慢阻肺气虚证大鼠模型的评价指标。     

温阳法、滋阴法、活血法及复合法对肾阳虚型心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响

目的 比较温阳法、滋阴法、活血法及复合法对肾阳虚型心力衰竭大鼠心室重构(ventricular remodeling, VR)及心功能的影响。方法 采用切除双侧甲状腺组织后持续静脉滴注阿霉素的方法制备心肾阳虚型心力衰竭大鼠模型。随机分为模型组［生理盐水6 mL/(kg·d)灌胃］、温阳组［温阳健心灵浸膏6 mL/(kg·d)灌胃］、活血组［川芎丹参浸膏6 mL/(kg·d)灌胃］、滋阴组［麦冬知母浸膏6 mL/(kg·d)灌胃］及复合组［阴阳双补健心浸膏6 mL/(kg·d)灌胃］,每组10只。另选取10只大鼠作为正常对照组(正常组),自由饮食饮水。各组连续干预4周。观察大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率［maximal rate of left ventricular pressure of development (+dp/dtmax) and maximal rate of left ventricular pressure of decline (-dp/dtmax)］,测量动脉收缩压(systolic blood pressure, SBP)及舒张压(diastolic blood pressure, DBP),计算平均动脉压(mean arterial pressure, MAP),记录心率(heart rate, HR)。称取心脏质量(heart mass, HM)、左心室(包含室间隔)质量(left ventricular mass, LVM) 及右心室质量(right ventricular mass, RVM), 计算心脏质量指数(heart mass index, HMI) 和左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。采用RT-PCR法测定大鼠心肌基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂 1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase-1, TIMP-1)mRNA表达。采用双抗体夹心ELISA法测定血清MMP-9、TIMP-1、N末端脑钠肽(N terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)的含量。结果 与正常组比较,模型组HR、LVEDP、HM、LVM、HMI、RVM、LVMI、NT-proBNP、MMP-9含量及MMP-9 mRNA升高, SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dtmax、TIMP 1含量及TIMP-1 mRNA降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,温阳组SBP、DBP及±dp/dtmax升高, LVEDP、NT-proBNP、MMP-9降低;活血组HR、LVEDP、HM、LVM、HMI、RVM、LVMI、MMP-9 mRNA、NT-proBNP、MMP-9含量均降低, ±dp/dtmax、TIMP-1 mRNA升高;复合组HR、LVEDP、±dp/dtmax、LVMI、NT-proBNP、MMP-9降低, TIMP-1升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与温阳组比较,滋阴组SBP及+dp/dtmax降低,活血组HR、MMP-9 mRNA降低,复合组HR降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。其余各指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 活血法及复合法调节肾阳虚型心力衰竭大鼠MMP-9、TIMP-1表达,有效减轻VR,改善心功能。     

清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病痰热郁肺证大鼠模型气道炎症的影响

目的:观察清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰热郁肺证大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法:Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、罗红霉素组及清金畅肺饮低、中、高剂量组,烟叶、硫磺烟熏合肺炎双球菌滴鼻法造模,观察各组治疗后大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞)、血清中IL-8、MCP-1的含量和气道病理形态的变化。结果:清金畅肺饮高、中、低剂量组及罗红霉素组均可使模型大鼠BALF中IL-8、MCP-1下降(P0.05),气道病理形态学改变较轻。结论:清金畅肺饮具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。