基于FOXO信号通路探讨益肾喘宁汤对肾气虚哮喘的作用机制

目的:建立肾气虚哮喘模型,观察FOXO信号通路Raf1、FOXO1蛋白表达情况,探讨益肾喘宁汤调节FOXO信号通路干预支气管哮喘的作用机制,为临床提供客观的实验依据。方法:将清洁级Wistar雄性大鼠32只,随机分为正常组、肾气虚哮喘组、中药组、中西药组,采用多因素复合法建立肾气虚哮喘模型,观察治疗前后各组大鼠症状、体征变化。造模成功后取出肺组织,采用PEX100磷酸化抗体芯片技术检测FOXO信号通路相关蛋白,并分析其与哮喘气道炎症发生发展的相关性。结果:成功复制哮喘模型,筛选出Raf1、FOXO1蛋白的差异表达。与正常组相比,肾气虚哮喘组肺组织中Raf1、FOXO1的磷酸化水平明显上调,中药组、中西药组较肾气虚哮喘组指标均下降。结论:Raf1、FOXO1可能参与了肾气虚哮喘的发病进程,益肾喘宁汤可能通过调节FOXO信号通路中的Raf1、foxo1蛋白对肾气虚哮喘起到干预作用。     

益肾喘宁汤干预肾气虚哮喘大鼠Jak-STAT信号通路磷酸化抗体芯片分析

目的:研究肾气虚哮喘发生发展过程中以及益肾喘宁汤干预后,Jak-STAT信号通路主要信号分子的磷酸化水平变化,初步探讨验方干预机制。方法:建立肾气虚哮喘大鼠模型后,取出各组大鼠肺组织,应用Jak-STAT信号通路磷酸化抗体芯片技术检测各组大鼠Jak-STAT信号通路蛋白磷酸化水平并筛选出调变磷酸化位点。结果:成功建立肾气虚哮喘大鼠模型,Jak-STAT信号通路磷酸化抗体芯片检测结果显示,与正常组相比,肾气虚哮喘组大鼠有3个位点上调,5个位点下调;与肾气虚哮喘组相比,中药组有2个位点上调。结论:通过Jak-STAT信号通路磷酸化抗体芯片检测分析,获得益肾喘宁汤干预肾气虚哮喘大鼠的Jak-STAT信号通路磷酸化位点变化。     

肾气虚哮喘大鼠Th17表达变化及益肾喘宁汤的干预作用研究

目的:通过肾气虚哮喘大鼠脾脏Th17的表达变化探讨肾气虚哮喘发病及益肾喘宁汤可能的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分成正常组、哮喘组、肾气虚哮喘组、中药组、西药组、中西药组共6组,采用多因素复合法复制肾气虚哮喘大鼠模型;后分别给予相应干预。采用流式细胞术对各组大鼠脾脏中Th17细胞百分比进行检测。结果:与正常组比较,哮喘组及肾气虚哮喘组大鼠脾脏中Th17细胞百分比高于正常组,药物干预组Th17细胞百分比均较模型组降低。结论:模型组Th17表达变化明显,可能与哮喘发病机制相关,益肾喘宁汤对哮喘的干预机制可能与调节Th17有关,且中西药结合干预的作用最明显。     

肾气虚哮喘模型及中西药联合干预的实验研究

目的:研究肾气虚支气管哮喘动物模型中甲状腺素(T4)、皮质醇(COR)、睾酮(T)情况及中西药联合干预的变化.方法:将80只大鼠随机分成正常对照组,单纯哮喘模型组,肾气虚哮喘模型组,西药对照组,中药中、高剂量组,中西药联合中、高剂量组,每组10只,进行肾气虚哮喘模型制备,分别采用不同的干预方案,观察各组大鼠症状及血清中T4、COR、T值的变化.结果:与正常对照组比较,肾气虚哮喘模型组大鼠T4、COR、T值水平明显下降,差异均有非常显著性意义(P＜0.01)；与肾气虚哮喘模型组比较,西药组、中药组及中西药联合组T4、COR、T值上升,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05或P％0.01).结论:肾气虚支气管哮喘大鼠T4、COR、T值含量减低,中西药联合使用,改善哮喘效果显著,大鼠血清中T4、COR、T值含量增高,优于单纯西药组或中药组.     

松节方醇提物对类风湿关节炎模型大鼠T细胞抗原受体信号通路相关分子表达的影响

目的 探讨松节方醇提物（SJF）对炎症动物模型T细胞抗原受体（TCR）信号通路酪氨酸激酶及磷酸酶相关分子表达的作用机制。方法 采用类风湿关节炎（RA）大鼠模型，给予SJF 2周，酶联免疫吸附法（ELISA）检测RA大鼠关节液中蛋白酪氨酸激酶（Lck、Fyn、ZAP70）、酪氨酸磷酸酶（CD45）含量，观察RA大鼠踝关节组织病理学变化，免疫组化检测RA大鼠踝关节滑膜组织中Lck、Fyn、ZAP70、CD45表达情况。结果 SJF能显著降低RA大鼠关节液Lck、Fyn、ZAP70、CD45含量，抑制RA大鼠滑膜组织炎性细胞浸润和滑膜组织增生，同时明显下调滑膜组织Lck、Fyn、ZAP70、CD45的表达。结论 SJF对RA大鼠的作用机制可能是通过抑制异常激活的TCR信号通路酪氨酸激酶及磷酸酶相关分子的表达来调控其下游的各级信号通路转导功能，从而起到抗炎作用。     

基于核磁共振技术的益肾喘宁汤对支气管哮喘肾气虚证模型大鼠血清代谢组学的影响

目的利用核磁共振技术探讨益肾喘宁汤治疗支气管哮喘肾气虚证的可能作用机制。方法将42只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、中药组各14只,除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵蛋白联合游泳力竭法、恐伤肾双因素复合法建立支气管哮喘肾气虚证模型。实验第15天开始中药组大鼠给予益肾喘宁汤2.0 g/(kg·d)灌胃,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水灌胃。各组大鼠连续灌胃15天后腹主动脉采血分离血清,进行氢谱核磁共振检测,最终筛选并鉴定出各组大鼠血清中的差异代谢物。结果共鉴定出20种差异具有统计学意义的血清代谢物,相对于正常对照组,模型组大鼠血清中异亮氨酸、谷氨酰胺含量显著升高,乳酸含量显著降低。相对于模型组,中药组大鼠血清中乳酸含量显著升高,脂类(R-CH_3)、脂类(R-CH_2)、脂类(CH2CH_2CO)、脂类(CH_2C=C)、脂类(C=CCH_2C=C)以及不饱和脂肪酸的含量降低(P0.05)。结论益肾喘宁汤治疗支气管哮喘肾气虚证的可能主要机制为促进机体脂类代谢,进而改善机体能量代谢缺乏状态。     

基于腺病毒介导的PD-1干扰对艾灸调控实验性类风湿性关节炎大鼠TCR信号通路Lck、Fyn表达的影响

目的:基于腺病毒载体介导的RNAi在体阻断PD-1在类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠模型的表达,研究艾灸对实验性RA大鼠TCR信号通路上Lck、Fyn激酶的影响及其PD-1调控机制。方法:采用弗氏完全佐剂对模型组、治疗组和PD-1干扰组进行造模。采用腺病毒载体介导的ShRNA-rPD-1进行基因干扰。采用麦粒灸"肾俞""足三里"两穴结束。采集大鼠脾脏组织,免疫组化法检测各组脾脏组织中Fyn、Lck的表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠脾脏组织中Lck、Fyn的表达量明显升高表现(P0.01);与模型组比较,治疗组大鼠Lck、Fyn的表达量均明显低于模型组(P0.01);与治疗组比较,PD-1干扰组大鼠脾脏组织Lck表达降低不如治疗组(P0.01),Fyn表达有上升趋势,组间比较无明显差异(P0.05)。结论:可明显降低TCR信号通路信号分子Lck、Fyn的表达,但在PD-1被干扰的情况下,其抑制Lck、Fyn表达的能力下降,表明该作用可能与PD-1对T细胞活化的负性调控作用相关。     

咳喘宁对病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6表达的影响

目的通过观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6(STAT6)表达的影响,阐明咳喘宁防治RSV诱发支气管哮喘的机理。方法分别从磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组大鼠外周血中提取单个核细胞,采用免疫磁珠法分离获得CD4+、CD8+T细胞并对其行纯度鉴定与活力检测。采用免疫荧光法,使用流式细胞仪测定T细胞内STAT6蛋白的表达水平,以中药咳喘宁进行干预,动态观察细胞培养过程中,咳喘宁对CD4+、CD8+T细胞中STAT6蛋白表达的调节作用。结果免疫磁珠法获得的CD4+、CD8+T细胞纯度与活力均支持实验的下行进展。与 PBS 对照组比较,模型组 CD4+T 细胞含量显著升高(P＜0.01),CD8+T 细胞含量升高不明显(P＞0.05)。模型组大鼠CD4+T与CD8+T细胞内STAT6的表达增高,咳喘宁治疗组CD4+与CD8+T细胞内STAT6的表达水平比模型组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01);与地塞米松、沙丁胺醇组比较,咳喘宁组 CD4+、CD8+T 细胞内 STAT6的表达水平略高,但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论咳喘宁通过下调哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达,纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,从而减少伏痰的产生,达到防治支气管哮喘的目的。     

咳喘宁口服液对支气管哮喘大鼠PI3K信号转导途径的影响

目的观察咳喘宁口服液对呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘(以下简称“哮喘”)大鼠CD4+、CD8+T细胞内磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-110α表达的影响,探讨其防治病毒诱发哮喘的机理。方法将SD大鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组、地塞米松＋沙丁胺醇组(阳性药组)和咳喘宁组。建立卵白蛋白哮喘大鼠模型,并以呼吸道合胞病毒激发哮喘。采用磁珠结合法分离CD4+、CD8+T细胞,使用流式细胞仪检测T细胞内PI3K-110α的表达水平。结果模型组大鼠CD4+、CD8+T细胞百分率及CD4+、CD8+T细胞内PI3K-110α的表达水平显著高于PBS对照组、阳性药组及咳喘宁组,差异有统计学意义(均P＜0.01)。经Pearson相关分析,各组大鼠CD4+、CD8+T细胞百分率与CD4+、CD8+T细胞内表达的PI3K-110α的表达水平无明显相关性。结论 CD4+、CD8+T细胞参与了哮喘免疫平衡调节,其表达的PI3K在病毒诱发哮喘模型中明显增高。咳喘宁口服液能抑制CD4+、CD8+T细胞内PI3K的表达,可能是其治疗哮喘的免疫机制之一。     

基于气道炎症调控的全真一气汤干预肾气虚型哮喘大鼠的机制研究

目的观察全真一气汤对肾气虚型哮喘大鼠的干预作用,并基于气道炎症探讨其可能机制。方法 39只雄性清洁级SD大鼠随机分为5组:对照组7只,制备肾气虚型哮喘大鼠模型,随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各8只。采用ELISA法测定大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、水通道蛋白5(AQP5)水平,采用Western blotting法测定肺组织MUC5AC mRNA、OX-62 mRNA、AQP5 mRNA表达水平。结果肾气虚型哮喘大鼠血清IL-4、TNF-α,肺组织MUC5AC mRNA、OX-62 mRNA的表达水平均较对照组明显升高(P 0.01),给予药物作用后,其表达水平下调,且随药物剂量增加下调明显(P 0.01);相对于对照组,肾气虚型哮喘大鼠血清AQP5、肺组织AQP5 mRNA表达水平明显降低,给予药物作用后,其表达水平增加,且随药物剂量增加而增加明显(P 0.01)。结论全真一气汤可以改善肾气虚型哮喘大鼠的气道炎症,其机制可能与上调血清AQP5、肺组织AQP5 mRNA的表达水平有关。     

益肾平肝方对阴虚阳亢型高血压病人动态血压及血管内皮功能的影响

目的 观察益肾平肝方对阴虚阳亢型高血压病人动态血压及血管内皮功能的影响.方法 收集高血压早期肾损害患者90例,随机分为3组,中药组(益肾平肝方),中西药结合组(益肾平肝方+洛汀新),西药组(洛汀新),用药3个月,观测治疗前后的24 h动态血压、血清内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的变化.结果 中药组治疗后动态血压各指标与治疗前比较均有显著下降(P＜0.01或P＜0.05);3组组间比较各指标无显著差异;中药组治疗前后ET、NO两指标有显著差异(P＜0.01),中药组、中西药结合组与西药组组间比较差异显著(P＜0.01).结论 益肾平肝方可有效降低原发性高血压患者的白昼和夜间血压,并在一定程度上可改善和逆转异常的血压昼夜节律;该药的降压作用可能是通过影响血管内皮功能实现的.     

益肾清利方结合西药治疗肾虚湿浊型原发性肾病综合征临床研究

目的观察益肾清利方结合西药治疗肾虚湿浊型原发性肾病综合征的临床疗效。方法将80例肾虚湿浊型原发性肾病综合征患者随机分为治疗组和对照组（各40例）,两组均予西医常规治疗方案（包括激素、免疫抑制剂、对症处理等）,治疗组同时予益肾清利方加减治疗;两组疗程均为2个月;观察临床疗效及治疗后中医症状体征积分、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、胆固醇、三酰甘油、血肌酐、尿素氮等指标的变化情况。结果治疗组、对照组总有率分别为95.0%、82.5%;组间疗效比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后中医症状、体征积分均明显降低（P〈0.05）;组间治疗后比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗前后24h尿蛋白定量、血清白蛋白、肌酐、尿素氮、总胆固醇和三酰甘油差异均有统计学意义（P〈0.05）;组间治疗后比较,24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇和三酰甘油差异有统计学意义（P〈0.05）。结论益肾清利方结合西药可有效提高原发性肾虚湿浊型原发性肾病综合征的临床疗效,明显改善患者临床证候及相关实验室指标。     

温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制研究

目的通过观察哮喘小鼠脾脏中树突细胞（Dc）表面共刺激分子CD80、CD86的表达变化,探讨温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制。方法30只BALB／c小鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西药结合组,每组6只。除正常组外,余组建立小鼠哮喘模型,并予以相应的干预措施。各组小鼠肺组织切片进行苏木精-伊红染色后观察炎症反应;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中IL-4、IFN-γ、ECP的含量;取各组小鼠脾脏组织分离树突细胞,经过DC培养,扫描电镜观察DC形态,用流式细胞仪（FACS）分析各组小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达量。结果模型组小鼠气道上皮损伤、脱落,嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润。与正常对照组比较,模型组小鼠IL-4、ECP水平上调,INF-γ水平下调,CD80、CD86阳性表达率上调,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,各治疗组可下调血清IL-4、ECP的水平（P〈0．01）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,IL-4、ECP差异有统计学意义（P〈0．05）。中药组和中西医结合组可上调INF-γ表达水平（P〈0．01）;各治疗组可下调树突细胞表面CD80、CD86的表达水平（P〈0．05）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,其CD80、CD86的表达水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论温阳补肾方可以抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,调节Th1及Th2免疫失衡,与地塞米松有协同效应,其下调脾脏树突细胞的表达是温阳补肾方治疗哮喘的一个重要机制。     

赵宗江教授运用益肾解毒化瘀方治疗慢性肾脏病32例经验总结

目的 探讨赵宗江教授运用益肾解毒化瘀方治疗慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease CKD）32例 患者的经验和临床疗效。方法 收集CKD肺肾气虚，瘀毒内阻型患者共32例，疗程为6个月和1年，对其治疗 前后的中医症状积分及疗效指标的变化进行对比分析，评估其肾功能及临床症状改善情况。结果 32例患 者经中医疗效评定，6个月疗程后显效者8例，有效者23例，无效者1例；1年疗程后临床痊愈者11例，显效者 18例，有效者3例。综合疗效评定6个月疗程后临床控制者4例，显效者24例，有效者4例；1年疗程后临床 控制者 17 例，显效者 15 例。且益肾解毒化瘀方对 24 h 尿蛋白定量、血肌酐及血尿酸的升高均有改善作用 （P < 0.05）。结论 益肾解毒化瘀方治疗CKD中医辨证属肺肾气虚，瘀毒内阻者，可明显降低患者的蛋白尿、 血肌酐和血尿酸水平，维持并改善肾功能，缓解临床症状，提高生活质量。     

中西医结合治疗肾阳虚型多囊卵巢综合征临床研究

目的观察中西医结合治疗肾阳虚型多囊卵巢综合征的临床疗效。方法将90例肾阳虚型多囊卵巢综合征患者随机分为中西医结合组34例,中药组30例、西药组26例。中西医结合组采用温巢汤合达英-35治疗,中药组采用温巢汤治疗,西药组单用达英-35治疗。各组均治疗3个月经周期,观察临床疗效,及治疗后原睾酮（T）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）的变化情况。结果中西医结合组总有效率85.29%,中药组总有效率83.30%,西药组总有效率65.38%;其中中西医结合组及中药组临床疗效差异无统计学意义（P〉0.05）,且两组疗效均优于西药组（P〈0.05）。与本组治疗前比较,各组治疗后FSH、LH含量、LH/FSH比值及T含量均较治疗前降低（P〈0.01）,治疗后中西医结合组、中药组T含量低于西药组（P〈0.05）。结论采用中西医结合治疗肾阳虚型多囊卵巢综合征临床疗效与单用中药相似,且两组疗效均优于单用西药治疗。     

加减生脉陷胸汤对病毒性心肌炎患者cTnⅠ及免疫功能的影响

目的:观察加减生脉陷胸汤治疗病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)的临床疗效及其对cTnⅠ、免疫功能的影响.方法:60例病毒性心肌炎患者随机分为中药组(30例)和西药组(30例),中药组给予加减生脉陷胸汤治疗,西药组用西药常规治疗.分别观察两组患者治疗前和治疗1个疗程后的临床疗效、心肌钙蛋白Ⅰ及T淋巴细胞亚群的变化.同时选20例健康献血者为正常组检测心肌钙蛋白Ⅰ及T淋巴细胞亚群.结果:治疗前,患者的心肌钙蛋白Ⅰ含量均高于正常组(P＜0.01),CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均低于正常组(P＜0.01).治疗1个疗程后,中药组和西药组心肌钙蛋白Ⅰ含量均明显下降(P＜0.01),CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+明显高于治疗前(P＜0.01,P＜0.05);但中药组cTnⅠ含量明显低于西药组(P＜0.01),CD4+、CD8+、CD4+/CD8+明显高于西药组治疗后(P＜0.05);中药组有效率高于西药组(P＜0.05).结论:加减生脉陷胸汤能提高治疗VMC的疗效,同时能保护心肌,调节T淋巴细胞亚群.     

益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

益肾解毒通络汤及补肾安神汤治疗气阴两虚型IgA肾病对照研究

[目的]观察益肾解毒通络汤及补肾安神汤治疗气阴两虚型IgA肾病疗效比较。[方法]选择我院2012年1月至2013年6月收治的IgA性肾病患者40例,将其随机分为两组,益肾解毒通络汤组20例,补肾安神汤组20例,治疗4周为1个疗程。[结果]治疗2个疗程比较疗效,两组相关指标均明显得到改善(P<0.05),治疗后益肾解毒通络汤组其总有效率、中医症候积分、CO2CP、UA、SCr、BUN等均明显优于补肾安神汤组(P<0.05)。[结论]益肾解毒通络汤疗效优于补肾安神汤,值得临床推广。     

益肾运脾汤联合易善复胶囊治疗非酒精性脂肪肝临床研究

目的：探讨益肾运脾汤联合易善复胶囊（多烯磷脂酰胆碱胶囊）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的临床疗效。方法：采用随机、双盲、安慰剂平行对照的研究方法。90例NAFLD患者随机分为中药组、西药组、中西药结合组各30例,中药组采用自拟益肾运脾胶囊及安慰剂胶囊治疗;西药组应用易善复胶囊及安慰剂胶囊治疗,中西药结合组采用益肾运脾胶囊联合易善复胶囊治疗。3月为1疗程。采用症状评分表评价患者疗效,应用彩超检查患者脂肪肝改善程度,并了解肝功能、血脂、脂联素、瘦素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标变化。结果：中西药结合组在改善症状、改善肝功能、降低血脂、瘦素及胰岛素抵抗水平、提高脂联素水平等方面优于单纯中药组及西药组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中药组在改善症状及降低胰岛素抵抗水平方面优于西药组。结论：益肾运脾汤联合易善复胶囊对非酒精性脂肪肝有更好治疗效果,优于单纯中药及西药疗法;单纯中药疗法优于西药疗法。     

益肾聪明汤治疗小血管闭塞性卒中后认知功能障碍（肾虚痰瘀证）的临床研究

[目的]探讨益肾聪明汤治疗小血管闭塞性卒中后认知功能障碍(肾虚痰瘀证)的临床疗效及安全性,同时对患者生活质量及血清同型半胱氨酸(Hcy)的影响。[方法]选取上海市嘉定区中医医院脑病科脑小血管闭塞性卒中(SAO)合并认知障碍患者80例,按照1∶1随机分为治疗组和对照组,在缺血性卒中的基础治疗上,治疗组予以中药益肾聪明汤治疗,对照组予以尼莫地平片治疗,治疗疗程8周。在治疗前和治疗后分别应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、巴氏量表(MBI)、中医症状评分量表评价患者的认知功能、生活质量及中医症状评分,同时检测患者血清Hcy的水平,并进行安全性评价。[结果]治疗组MoCA和MBI评分治疗8周后显著高于治疗前和相同时间节点对照组(P0.01);日常生活能力量表(ADL)和中医症状评分在治疗8周后显著低于治疗前和相同时间节点对照组(P0.01);血清中Hcy含量治疗8周后较治疗前有显著降低(P0.01),较对照组明显降低(P0.05)。[结论]益肾聪明汤可以有效改善小血管闭塞性卒中后认知功能障碍(肾虚痰瘀证),降低血清Hcy水平,提高患者生活质量,且无明显不良反应。