6种介类中药对高血压肝阳上亢大鼠“平肝潜阳”作用的实验研究

目的观察6种介类中药对高血压肝阳上亢模型大鼠“平肝潜阳”的作用。方法选用自发性高血压大鼠（SHR）联合附子汤灌胃复制高血压肝阳上亢模型,8只健康SD大鼠作为正常组,64只SHR大鼠随机分为模型组、卡托普利组、牡蛎组、石决明组、瓦楞子组、珍珠母组、紫贝齿组、蛤壳组,每组8只。造模4周后,给予相应药物治疗2周。第4、6周末测定大鼠易激惹程度、血压和面部温度,第6周末ELISA法检测血清中NO含量。结果4周后,模型组大鼠易激惹程度多表现为Ⅲ级,血压、面部温度均明显升高,血清NO含量明显减少。6周后,与模型组比较,卡托普利组和6个介类中药组血压均显著降低,卡托普利组、牡蛎组、石决明组、瓦楞子组大鼠面部温度亦降低,瓦楞子组大鼠血清NO含量有显著性回升（均P〈0．05或P〈0．01）。结论石决明能够明显改善高血压肝阳上亢模型大鼠症状,提示其具有显著的平肝潜阳作用。     

天麻钩藤饮对自发性高血压肝阳上亢证大鼠AngⅡ,ALD及肝脏蛋白质表达的影响

目的:探讨高血压肝阳上亢证证候相关蛋白及天麻钩藤饮降血压和改善肝阳上亢证症状的机制。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)ig附子汤复制高血压肝阳上亢证模型,并用天麻钩藤饮治疗,观察造模前及治疗前后大鼠易激惹程度、饮水量、血压的变化,检测治疗后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平;同时通过双向电泳技术分析大鼠肝脏蛋白质组变化。结果:SHR大鼠经ig附子汤6周后,出现易激惹程度增高、饮水量增加等高血压肝阳上亢证候的表现。经天麻钩藤饮高剂量及低剂量组治疗后,易激惹程度好转,饮水量减少,血压下降;天麻钩藤饮高剂量组血浆AngⅡ水平显著降低。SHR对照组、肝阳上亢组和天麻钩藤饮高剂量组的蛋白斑点总体分布相似。肝阳上亢组和SHR对照组比较,仅在SHR对照组或肝阳上亢组表达的蛋白质分别有13个和27个;有28个点在表达量上有明显变化(5倍以上)。天麻钩藤饮高剂量组和肝阳上亢组比较,仅在天麻钩藤饮高剂量组表达的蛋白质有44个,没有仅在肝阳上亢组表达的蛋白质;有29个点在表达量上有明显变化(5倍以上)。结论:天麻钩藤饮能减轻高血压肝阳上亢证大鼠的症状和降低血压。肝脏差异表达的蛋白质可能存在高血压肝阳上亢证证候相关蛋白,天麻钩藤饮降压和改善症状可能与降低AngⅡ及上述蛋白质的改变有关。     

葶苈生脉方对心衰大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆AngⅡ、ALD的含量变化.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠血浆AngⅡ和ALD含量明显升高 (P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均能显著降低AngⅡ和ALD含量 (P＜0.01).结论葶苈生脉方通过调节CHF大鼠AngⅡ和ALD的分泌和释放以达到抗CHF的作用.     

松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠作用机制的研究

[目的]研究松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠的作用机制。[方法]采用左肾动脉结扎并灌服附子汤的方法复制肝阳上亢型高血压大鼠模型。筛选造模成功的SD大鼠24只,随机分成3组(模型组、中药组、西药组)。另以8只正常SD大鼠作为空白组。中药组给予松龄血脉康胶囊,西药组给予雷米普利,空白组和模型组给予生理盐水,连续4周。观察大鼠的外观及易激惹程度,测定痛阈、血压、心脏超声和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,检测组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)mRNA表达量。[结果]肝阳上亢型高血压大鼠造模成功;给药组大鼠症状明显好转,血压下降,血浆AngⅡ、ALD含量降低,组织AT1R、ACE、ET mRNA表达量降低,eNOS mRNA表达量增高;舒张末期左室内径(LVDd)、收缩末期左室内径(LVDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均显著降低,射血分数(EF)显著升高。[结论]松龄血脉康能有效改善肝阳上亢症状,通过干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和内皮素-一氧化氮(ET-NO)系统有效地降低血压,进一步抑制心室重构,改善心功能。     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

耳尖放血对高血压肝阳上亢证大鼠血清NO的影响

目的:观察耳尖放血疗法对高血压肝阳上亢证模型大鼠血清NO浓度的影响,以探讨耳尖放血疗法对高血压肝阳上亢证的实验疗效与作用机理.方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌附子汤制造高血压肝阳上亢证大鼠模型,40只SHR大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、氨氯地平治疗组、耳尖放血治疗组、耳尖放血合氨氯地平治疗组等5组,在观察高血压肝阳上亢证候的变化同时,用硝酸还原酶法测定大鼠血清NO浓度.结果:三个治疗处理组的外观、易激惹程度,饮水量,血压等肝阳上亢症候较对照组有明显好转,血清NO浓度显著高于对照组(P＜0.01).结论:耳尖放血疗法对高血压肝阳上亢证有确切的治疗作用,其作用可能与血清NO浓度的变化有关.     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

瓦楞子及不同炮制品对大鼠急性胃溃疡的保护作用比较研究

目的:探讨瓦楞子及不同炮制品对无水乙醇诱导大鼠急性胃溃疡的影响及其可能机制。方法:104只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、硫糖铝组、生品组、750℃煅品组、850℃煅品组、1000℃煅品组、煅醋淬品组、煅盐水淬品组、煅水淬品组、碳酸钙组、氧化钙组、碳酸钙:氧化钙(1∶1)组,采用无水乙醇烧灼法致大鼠急性胃溃疡模型,计算各组溃疡指数,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管内皮生长因子(VEGF)和钙离子(Ca2+)含量,测定胃液p H、胃组织一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量,并对胃组织进行形态学观察。结果:与模型组相比,瓦楞子及不同炮制品组均能明显降低胃黏膜溃疡指数和胃液p H值;显著升高大鼠血清中SOD含量及VEGF含量,降低大鼠血清中MDA含量,碳酸钙组和碳酸钙:氧化钙(1∶1)组大鼠血清中Ca2+含量显著升高;给药各组均显著升高大鼠胃组织中NO及PGE2含量。结论:瓦楞子及不同炮制品制酸止痛的疗效依次为:硫糖铝组瓦楞子750℃煅品组煅淬品组生品组 850℃煅品组、1000℃煅品组碳酸钙:氧化钙(1∶1)组、碳酸钙组、氧化钙组;瓦楞子及不同炮制品制酸止痛的疗效均优于碳酸钙、氧化钙和碳酸钙:氧化钙(1∶1),表明瓦楞子制酸止痛的疗效除了与主成分碳酸钙有关外,还与瓦楞子的一些小分子物质有关。     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦（Los）对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素（NE）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠40只，随机分为4组，即腹主动脉缩窄（COA）＋Vehiele组；COA＋Los组、假手术（Sham）＋Vehicle组、Sham＋Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能，计算左、右心室质量指数（LVMI、RVMI），采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量。结果COA＋Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组（P〈0．05），循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低；COA＋LOS组循环AngⅡ水平增高，NE和ALD水平显著低于COA＋Vehiele组（P〈0．05）；心肌组织NE含量增高，而AngⅡ和ALD含量显著低于COA＋Vehicle组（P〈0．05）。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关（r1=0．8251，r2=0．8018，P〈0．01），其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用，Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS，抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。     

健脾益气中药对脾气虚证大鼠血管紧张素Ⅱ及一氧化氮的影响

目的:研究脾气虚证大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1、一氧化氮(NO)的变化及健脾益气中药对其的影响。方法:实验动物分成空白组、模型组、四君子汤组、六君子汤组、归脾汤组。分别采用ELISA法、硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆中AngⅡ、ET-1,血清中的NO含量。结果:与空白组比较,其他各组的AngⅡ、ET-1含量升高,NO含量降低;与模型组比较,中药治疗组的AngⅡ、ET-1含量降低明显,NO含量升高明显。结论:脾气虚证大鼠血浆中AngⅡ、ET-1含量升高,NO含量降低,而健脾益气中药能改善这一情况,为健脾益气中药可防治心脑血管疾病提供实验室依据。     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。     

强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的:探讨强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组,进行肾上腹主动脉部分结扎。假手术组和手术组不予治疗,治疗组于术后分别给予不同剂量强心益气汤灌胃,第4周分别测定各组左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)和血浆AngⅡ、ALD含量。结果:与假手术组相比,手术组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量升高,LVMI、CVF均升高,可见大量胶原沉积,具有非常显著性差异(P<0.01);与手术组相比,各治疗组可见AngⅡ、ALD含量降低,LVMI、CVF均降低,胶原沉积较少,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致压力超负荷大鼠心脏重构,减少胶原沉积,阻止和延缓慢性心功能不全的发生发展,部分机制可能与减少机体AngⅡ及ALD含量有关。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

白川胶囊对左心肥厚及其相关指标的作用研究

目的:探讨白川胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左心肥厚(LVH)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的变化的影响。方法:选取自发性高血压大鼠和京都种Wistar大鼠(WKY)分别作为模型对照和正常对照,用白川胶囊进行为期3个月的干预,期间监测血压变化,卡托普利作为阳性对照药。大鼠处死后称量左心室质量并计算左心肥厚指数,对左心室进行病理生态学观察,用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ALD。结果:白川胶囊在平稳降压的同时可以抑制左心肥厚,并且显著下调大鼠血浆中AngⅡ和ALD的水平。结论:白川胶囊对SHR大鼠的左心肥厚及血浆中AngⅡ和ALD水平有一定的抑制作用。     

真武汤加味对慢性充血性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的观察真武汤对慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法采用缩窄腹主动脉法建立大鼠CHF模型,用左心室插管术测定心功能指标,放射免疫法测定血浆AngⅡ、NE、ANP的浓度。结果模型组CHF大鼠心功能减退,血浆AngⅡ、NE和ANP水平显著升高;药物组心功能显著改善,血浆AngⅡ、NE水平显著降低,真武汤各组血浆ANP水平比较无显著性差异。结论真武汤有改善CHF大鼠心功能的作用,其机制可能与调节AngⅡ、NE、ANP分泌有关。     

电针“曲池”“足三里”“神门”对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响

目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制。方法:雄性SHR60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩髃组及尾尖组,每组10只。10只同体重Wistar大鼠作为正常组。分别电针"曲池"足三里"神门"肩髃"及尾尖,连续波,频率2Hz,强度2mA,电针30min。使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD及ANP含量。结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P<0.05);肩髃组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩髃组和尾尖组(P<0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩髃组及尾尖组显著降低(P<0.05)。模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P<0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P<0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P<0.05)。模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P<0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩髃组(P<0.05)。结论:电针"曲池"神门"足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用。     

柿叶黄酮对肾性高血压大鼠血管紧张素、醛固酮、降钙素基因相关肽的影响

目的对柿叶黄酮对肾性高血压大鼠模型的作用机制进行探讨。方法 50只SD大鼠采用结扎左肾血管法进行肾性高血压大鼠模型造模。造模4周后测血压,将造模成功的大鼠随机分为模型组,卡托普利组,柿叶黄酮高(400 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),每组各10只大鼠。另设空白组大鼠10只。卡托普利组、柿叶黄酮组每天灌胃给药一次,连续给药12周,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药2 h后,使用无创血压测量系统对各组大鼠血压进行测量,放射免疫法测大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、降钙素基因相关肽(CGRP)及主动脉组织中AngⅡ的含有量。称量左肾与右肾的总质量,计算左肾重与右肾重比值(LK/RK)。结果与空白组相比,模型组的血压显著升高(P0.05),AngⅠ、AngⅡ、ALD、CGRP的含有量也显著升高(P0.05),左肾重与右肾重的比值下降(P0.05)。与模型组相比,卡托普利组、柿叶黄酮组的大鼠的血压以及血浆中AngⅡ、ALD含有量较模型组低,AngⅠ和CGRP的含有量较模型组高(P0.05)。卡托普利组、柿叶黄酮组主动脉中AngⅡ的含有量较模型组低(P0.05),左肾重与右肾重的比重有所增加(P0.05)。结论柿叶黄酮具有良好的降血压效果,能通过增加血浆中AngⅠ、CGRP的含有量并降低AngⅡ、ALD和主动脉组织中的AngⅡ含有量,从而调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),舒张血管平滑肌,使血管收缩力减弱而达到降压的效果。     

强心利水方对慢性心衰大鼠神经内分泌的影响

为探讨强心利水方对阿霉素慢性心衰大鼠神经内分泌激素的干预作用.在强心利水方治疗前后,我们采用放射免疫法检测了阿霉素慢性心衰大鼠血浆中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)和内皮素(ET)的含量变化情况.结果:模型组的AngⅡ、ALD、ANP和ET较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).强心利水方可降低CHF大鼠血浆中AngⅡ、ALD、ANP和ET,与模型组和心宝丸组相比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01).结论:强心利水方可以抑制慢性心衰大鼠部分神经内分泌指标的过度激活,从而改善心脏功能.