甜叶菊糖苷的抗抑郁作用及其对小鼠脑和脾脏组织中DBP、Gabbr2和SP蛋白表达的影响

目的:研究甜叶菊糖苷的抗抑郁作用及其对小鼠脑和脾脏组织中白蛋白D位点结合蛋白(DBP)、γ-氨基丁酸B2受体(Gabbr2)和P物质蛋白(SP)表达的影响。方法:将♂BALB/c小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、阳性对照组(氟西汀,30mg/kg)、甜菊糖苷6. 25 mg/kg、12. 5 mg/kg组,每组12只。正常组和模型组动物给予等体积的生理盐水,其他组动物给予相应药物,每天灌胃给药1次,共治疗7天。采用糖水偏好、强迫游泳实验测定小鼠的行为学指标;采用高效液相荧光法测定小鼠脑组织中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量;采用Western blot法测定小鼠脑及脾脏组织中DBP、Gabbr2和SP蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组糖水偏好率、GABA、DA、5HT含量明显降低,游泳不动时间、Glu含量增高,脑组织中DBP、Gabbr2、SP及脾组织DBP、SP蛋白下调。与模型组比较,甜叶菊糖苷能剂量依赖性地增加抑郁小鼠的糖水偏好率,减少强迫游泳的不动时间;甜叶菊糖苷6. 25 mg/kg组Glu的含量明显降低,GABA、DA和5-HT的含量明显升高,同时明显上调抑郁小鼠脑组织中DBP、Gabbr2和SP蛋白的表达及脾脏组织中DBP与SP蛋白的表达,而12. 5 mg/kg作用不明显。结论:6. 25 mg/kg甜叶菊糖苷可有效改善抑郁症状,其抗抑郁机制可能与调控脑和脾脏组织中的DBP、Gabbr2与SP蛋白的表达有关。     

蜘蛛香对惊厥小鼠行为学及脑组织γ-氨基丁酸和甘氨酸含量的影响

目的:观察蜘蛛香提取物对惊厥小鼠的抗惊厥作用。方法:采用腹腔注射戊四氮(PTZ)建立小鼠惊厥模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗惊厥治疗,观察蜘蛛香对惊厥小鼠的行为学及脑组织氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)含量的影响。结果:行为学观察表明,蜘蛛香提取物对小鼠惊厥潜伏期有一定延长作用、对惊厥率的发生无明显影响,但高剂量组能明显降低惊厥小鼠的死亡率。与模型对照组比较,蜘蛛香提取物还可显著提高脑组织GABA的含量。结论:蜘蛛香提取物对小鼠惊厥潜伏期有一定延长作用,可明显降低惊厥小鼠的死亡率,作用机制可能和升高脑组织抑制性神经递质GABA含量有关。     

奔豚汤对慢性束缚应激小鼠焦虑的影响

目的:实验观察奔豚汤对慢性束缚应激诱导小鼠焦虑模型的影响,从中枢神经递质角度阐述奔豚汤抗焦虑的可能机制。方法:72只小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,奔豚汤低、中、高剂量组(3.51,10.53,31.59 g·kg~(-1))和阳性药地西泮组(4 mg·kg~(-1)),各组均采用灌胃给药30 d。通过慢性束缚应激建立小鼠焦虑模型;自主活动检测、旷场实验、明暗箱实验和高架十字迷宫实验从行为学分析奔豚汤对焦虑小鼠行为学的保护作用;高效液相结合荧光检测器检测海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马内γ-氨基丁酸受体(GABAa-Rα5),GABA转运体-1(GAT-1)和GAT-3蛋白表达。结果:与模型组比较,奔豚汤高剂量可以明显提高旷场中央区域的时间(P0.05),增加在高架十字迷宫开臂停留时间和进入次数(P0.05),提高海马内GABA水平(P0.05),降低Glu水平(P0.05),且能够明显降低GAT-1和GAT-3蛋白表达(P0.05)。结论:奔豚汤能够改善慢性束缚应激诱导小鼠焦虑行为,可能是通过下调海马区GAT-1和GAT-3蛋白表达,进而调节中枢神经系统氨基酸类神经递质的含量。     

柴牡安神颗粒抗焦虑作用及其活性机制

目的:观察柴牡安神颗粒的抗焦虑作用,并探讨其作用机制。方法:ICR小鼠按体质量随机分为正常组、地西泮(0. 002 g·kg~(-1))组和解郁安神颗粒(0. 001 4 g·kg~(-1))组,柴牡安神颗粒高、中、低剂量(0. 001 98,0. 000 99,0. 000 495 g·kg~(-1))组,每组20只。为了考察药物抗焦虑作用,小鼠每天上午灌胃给药4周后,测试明暗箱、开场活动实验,然后动物取血,其中每组6只小鼠通过心脏灌注10%甲醛后取脑组织固定,其余小鼠取血后去取脑海马组织置于液氮保存。采用酶联免疫吸附方法检测小鼠海马组织和外周血中γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)含量,计算GABA/Glu;采用免疫组化法测定海马组织γ-氨基丁酸受体α1蛋白的表达。为了考察药物催眠作用,小鼠灌胃给药7 d后,进行阈下剂量戊巴比妥钠协同催眠实验。结果:与正常组比较,明暗箱实验证实柴牡安神颗粒低、中剂量组显著延长了小鼠明箱停留持续时间(P 0. 05),中剂量组增加了明箱进入次数(P 0. 05);开场实验证实柴牡安神颗粒高剂量显著增加了小鼠在中心的区域距离(P 0. 01)和中心区域停留时间(P 0. 05)。进一步实验证实,在海马组织中,与正常组比较,柴牡安神颗粒高剂量组提高了GABA含量(P 0. 05),显著降低了Glu含量(P 0. 01),提高了GABA/Glu(P 0. 05);在外周血,与正常组比较柴牡安神颗粒高剂量组显著降低了Glu含量(P 0. 01),同时显著增加了GABA含量(P 0. 01),从而显著提高了GABA/Glu(P 0. 01)。海马组织GABAα1受体蛋白免疫组化结果显示柴牡安神颗粒中剂量组明显提高了GABAα1蛋白表达。阈下剂量戊巴比妥钠协同催眠实验证实柴牡安神颗粒中剂量组明显提高了小鼠的入睡率(P 0. 05)。结论:柴牡安神颗粒具有显著抗焦虑作用,作用机制与提高海马GABA含量,降低Glu的含量,且提高了海马GABAα1蛋白表达密切相关。外周血GABA,Glu含量变化与海马组织变化呈正相关,对临床诊断具有参考意义。柴牡安神颗粒同时具有改善睡眠的作用。     

银杏叶提取物对慢性脑缺血模型大鼠脑组织突触后致密物-95蛋白及递质氨基酸的影响

目的：观察银杏叶提取物对慢性脑缺血大鼠突触后致密物(postsynaptic density, PSD)-95蛋白及递质氨基酸的影响。方法采用随机数字表法将42只大鼠随机分为假手术组12只、模型组14只、银杏叶提取物组14只。除假手术组外,其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。造模后2 h开始灌胃给药。银杏叶提取物组灌胃银杏叶提取物混悬液28 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药40 d后取材检测。采用免疫组化结合图像分析技术观察大鼠脑组织 PSD-95蛋白的表达;采用邻苯二甲醛-柱前衍生高效液相色谱荧光检测法测定丘脑谷氨酸(glutamic acid, Glu)及γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠皮层、丘脑 PSD-95蛋白[皮层为(212.58±45.02)比(244.20±34.28),丘脑为(132.33±28.32)比(272.00±62.14)]表达降低(P＜0.01),丘脑GABA含量[(6081.46±2388.91)mmol/L比(8280.45±3388.49)mmol/L]下降(P＜0.05);与模型组比较,银杏叶提取物组大鼠皮层、丘脑组织 PSD-95蛋白[皮层为(237.89±34.41)比(212.58±45.02),丘脑为(226.18±75.80)比(132.33±28.32)]表达升高(P＜0.01),丘脑中Glu[(10523.78±3639.72)mmol/L比(6081.46±2388.91)mmol/L]及GABA[(18440.93±7476.88)mmol/L比(11239.83±4411.79)mmol/L]含量升高(P＜0.01)。结论银杏叶提取物可选择性调控脑缺血大鼠皮层和丘脑PSD-95的表达,提高丘脑递质氨基酸Glu、GABA含量。     

龙胆碱对高热惊厥模型大鼠脑内氨基酸类神经递质含量及海马区GABAB、Glu受体的影响

目的 通过对脑内类氨基酸含量的及相应受体的测定,推测龙胆碱对脑损伤保护作用的可能机制.方法 21日龄Wister大鼠100只,经筛选后随机分为空白对照组、模型组(FS组)、龙胆碱高剂量组(GT1组)、龙胆碱低剂量组(GT2),热水浴法诱导高热惊厥模型,采用茚三酮染色法,借助全自动生化分析仪,计算脑组织氨基酸含量:氨基酸含量(mg/g湿组织)= 每20 μl上清液中氨基酸的含量/20×上清液总量(μl)/脑组织湿重(g).免疫组化法观察海马区GABAB、Glu受体蛋白表达变化.结果 GT各组大鼠脑组织中Glu含量高于模型组,GABA含量低于FS组,Asp 、Gly与FS组无显著性差异.GT1、GT2与FS组相比,差异具有显著性(P＜0.05);GABA蛋白表达,GT1、GT2组在海马CA1～CA3区GABAB蛋白表达明显高于FC组,但低于对照组,差异具有显著性;Glu各组间比较,差异均无显著性.结论 龙胆碱对惊厥所致的脑损伤的保护作用机制与脑内神经递质GABA、Glu改变有关,GABA递质的增高与GABAB受体的相应增加是其作用的机制之一.     

左旋四氢巴马汀对脑缺血小鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的影响

目的 :通过观察左旋四氢巴马汀对脑缺血小鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的影响 ,探讨左旋四氢巴马汀抗脑缺血作用的可能机制。方法 :动物分为对照组 ,模型组 ,左旋四氢巴马汀低、中、高剂量组 ,银杏组 ,采用脑匀浆法结合HPLC法分别测定各组小鼠脑组织中Glu ,GABA含量。结果 :模型组小鼠脑组织Glu和GABA含量均较对照组明显上升 ,Glu/GABA明显升高。左旋四氢巴马汀能明显降低脑缺血小鼠脑组织Glu含量 ,使Glu/GABA趋于正常。结论 :左旋四氢巴马汀可能通过降低脑缺血大鼠脑组织Glu含量 ,降低Glu/GABA比值发挥其抗脑缺血作用。     

五味子醋镇静催眠抗焦虑作用及其作用机制

目的:观察五味子醋(Schisandrae Chinensis Fructus Vinegar,SV)的镇静催眠抗焦虑作用并初步探讨其作用机制。方法:将50只ICR雄性小鼠随机分为正常组、地西泮组(镇静实验剂量为2 mg·kg-1,催眠及抗焦虑实验剂量为4 mg·kg-1)和SV低、中、高剂量组(灌胃给予相应剂量SV)。各组连续灌胃给药7 d后,采用自主活动记录仪观察SV对小鼠自主活动的影响;通过阈下剂量戊巴比妥钠协同睡眠实验观察SV对小鼠睡眠只数、潜伏期及睡眠时间的影响。采用高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)检测SV的抗焦虑作用;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测SV对小鼠脑组织中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)及谷氨酸(glutamate,Glu)含量的影响;应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SV对小鼠脑组织中GABAAα1及GABAAγ2表达的影响。结果:与正常组比较,SV中、高剂量组小鼠自主活动次数明显减少(P0.05,P0.01),协同阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠只数增加;协同阈剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠潜伏期明显缩短、睡眠时间显著延长(P0.05,P0.01),EPM模型小鼠开臂/在臂滞留时间率(OT)和开臂/在臂进入次数比率(OE%)明显增加(P0.05);SV高剂量组小鼠脑组织中GABA含量显著增加(P0.01),Glu含量显著减少(P0.01);SV中、高剂量组小鼠脑组织中GABAAα1和GABAAγ2蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01)。结论:SV具有镇静、催眠及抗焦虑作用,该作用与其调节小鼠脑组织中GABA,Glu含量及GABAAα1,GABAAγ2蛋白表达有关。     

针刺对抑郁大鼠海马GAD65、GAD67调控作用研究

目的:研究针刺治疗对抑郁模型大鼠海马谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的蛋白表达水平,探讨针刺疗法的抗抑郁作用及其相关作用机制。方法:将100只大鼠随机分成5组,空白对照组、氟西汀组、针刺非穴组、针刺穴位组以及模型组,各组均20只,采用慢性综合应激法建立抑郁模型,各组进行相应干预21 d,观察治疗前后大鼠行为学变化。并在实验结束后,从以上5组大鼠中,每组随机抽取8只,Western Blot法检测海马区GAD65、GAD67蛋白表达水平。结果:与空白组相比,实验21 d后,模型组、针刺组、非穴位针刺组的垂直运动次数明显减少,差异有非常显著性(P0.01),模型组GAD65蛋白表达量降低,差异有显著性(P0.05);与模型组相比,氟西汀组和针刺组体质量增幅较大、糖水摄入量明显增加、水平运动次数明显增加、垂直运动次数明显增加,差异有非常显著性(P0.01),针刺穴位组GAD65蛋白表达量升高,差异有显著性(P0.05);5组间GAD67蛋白表达水平差异无显著性(P0.05)。结论:对慢性复合应激大鼠百会、三阴交以及内关等穴实施针刺,能够在一定程度上缓解其抑郁状态;穴位针刺的抗抑郁作用可能与增加GAD65合成、减少海马谷氨酸(Glu)含量、增加γ-氨基丁酸(GABA)含量有关。     

黄连解毒汤及其有效部位调控星形胶质细胞网络对MCAO大鼠丘脑损伤的保护

目的:观察黄连解毒汤水提物及3个有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对中动脉栓塞(MCAO)大鼠丘脑的保护作用。方法:线栓法建立MCAO大鼠模型,雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物(800 mg·kg-1)、总生物碱组(44 mg·kg-1)、总黄酮组(50 mg·kg-1)、总环烯醚萜组(80 mg·kg-1),连续ig给药7 d,每天给药1次。HE染色观察丘脑病理学改变;高效液相-色谱荧光法检测丘脑谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫荧光单标染色法检测丘脑谷氨酸脱羧酶(GAD65)的表达;免疫荧光双标染色法检测星形胶质细胞纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达。结果:中动脉栓塞7 d大鼠丘脑部分神经元变性,和假手术组相比,丘脑Glu,GABA含量降低(P<0.05),GAD65表达减弱(P<0.05),GFAP,Cx43表达增强(P<0.01)。黄连解毒汤水提取物及3个部位均可不同程度减轻丘脑神经元变性程度。总黄酮可明显上调丘脑GAD65表达,降低GFAP,Cx43蛋白表达,差异较模型组明显(P<0.01),促进丘脑Glu,GABA含量恢复至正常水平。黄连解毒汤水提取物、总生物碱组、总环烯醚萜组大鼠丘脑Cx43蛋白表达较模型组明显上调(P<0.01),水提物组大鼠GAD65表达也较模型组明显增高(P<0.05)。黄连解毒汤水提取物、总生物碱组、总环烯醚萜组大鼠丘脑GFAP蛋白表达较模型组没有显著性差异,GABA含量明显低于假手术组(P<0.05)。结论:中动脉栓塞后,丘脑可出现神经细胞变性,递质氨基酸含量减少,星形胶质细胞异常活化,GFAP,Cx43蛋白表达异常。黄连解毒汤总黄酮可减轻脑缺血后丘脑神经细胞损伤,其作用与抑制星形胶质细胞异常活化,调节GFAP,GAD65蛋白表达关系密切。     

不同脑温状态下银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸及自由基的影响

目的探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、轻度高温银杏叶组、亚低温银杏叶组,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血组及轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组Glu、GABA、MDA水平均显著增高,SOD、GSH-Px水平均显著降低。与常温脑缺血组比较,常温银杏叶组、亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高。与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组Glu、MDA水平均显著增高,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著降低;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高。亚低温银杏叶组与亚低温脑缺血组比较,Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA水平均无显著性差异。结论脑缺血后,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用受不同脑温的影响。亚低温状态下,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用增强,从而增强GBE的神经保护作用。亚低温和GBE联合干预增强对缺血脑组织的保护作用,可能是亚低温作用为主,两种干预因素协同作用的结果。     

基于单味药-配伍的合欢花与酸枣仁水提取物对抑郁性失眠动物模型的影响

目的对酸枣仁、合欢花水提取物单味药和配伍应用进行抗抑郁性失眠研究,探讨其配伍应用及作用机制。方法采用抑郁性失眠动物模型,观察酸枣仁、合欢花水提取物单味药和配伍应用对行为学、海马组织内单胺神经递质和氨基酸神经递质含量及比值的影响。结果酸枣仁-合欢花提取物高、低剂量组及其单味药提取物高、低剂量组与模型组比较,旷场实验水平得分与垂直得分都明显提高(P 0.01,P 0.05)或有升高趋势,海马组织中单胺神经递质含量也明显增高(P 0.001,P 0.01)或有增高趋势,氨基酸神经递质Glu含量及Glu/GABA明显降低(P 0.001,P 0.01,P 0.05)或有降低趋势,GABA含量明显增高(P 0.01,P 0.05)或有增高趋势。结论酸枣仁、合欢花提取物单独或配伍应用,都能发挥改善抑郁性失眠的功效,并以配伍应用更佳。     

竹节人参对缺氧耐受小鼠兴奋性氨基酸的影响

目的探讨竹节人参对小鼠缺氧耐受形成中脑组织兴奋性氨基酸（EAA）含量的影响。方法将小鼠用竹节人参处理后，建立小鼠急性重复缺氧耐受模型，观察竹节人参对缺氧耐受形成中脑组织中的谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）的影响。结果竹节人参对正常脑组织EAA含量无影响，可使缺氧耐受形成中脑组织Glu，Asp含量降低，对GABA，Gly无明显影响。结论竹节人参能明显降低缺氧脑组织中EAA含量，从而发挥对脑损伤的保护作用。     

文静汤对抽动障碍小鼠的神经行为学及氨基酸类神经递质的影响

目的:观察文静汤对亚氨基二丙腈(IDPN)诱导的抽动障碍(TD)模型小鼠行为学的影响,以及对脑内谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)、γ-氨基丁酸(GABA)含量和兴奋性谷氨酸转运体(EAAT2)蛋白表达的影响。方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、西药组(泰必利组)、文静汤高、中、低剂量组,每组12只。IDPN腹腔注射450 mg/(kg·d)10 d诱导TD小鼠模型。造模后,正常组和模型组予0.9%氯化钠溶液、文静汤高、中、低剂量组分别予中药汤剂56、28、14 g/(kg·d)、泰必利组予泰必利25 mg/(kg·d)灌胃治疗。每日1次,连续给药28 d后进行刻板运动评分测定,并选用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠纹状体内GLU、ASP、GABA的含量,免疫组化法检测小鼠纹状体EAAT2蛋白含量表达水平。结果:①行为学检测:各组小鼠的刻板运动评分均呈下降趋势,末次观察显著低于模型组(P0.01)。②脑组织GLU、ASP、GABA含量测定:模型组GLU、ASP含量最高、GABA含量最低(P0.01),各组均能降低ASP和GLU含量,文静汤中高剂量组和西药组升高GABA含量(P0.01),但文静汤中高剂量组和西药组差别不大。③EAAT2表达:模型组较正常组显著性升高(P0.01);文静汤各组显著降低(P0.01)。结论:实验表明文静汤可以抑制TD小鼠的刻板运动行为,其抗抽动效应可能与抑制纹状体GLU、ASP含量水平及激发GABA的兴奋作用以及降低EAAT2蛋白表达有关,并与泰必利效果相当。     

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠伏隔核区谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响

目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠伏隔核区谷氨酸、γ-氨基丁酸表达的影响,探讨疏肝和胃汤的抗抑郁作用机制。方法 120只大鼠随机分成空白组,模型组,疏肝和胃汤低、中、高剂量组,氟西汀组。除空白组外其他组采用慢性不可预知性温和应激结合孤养法制作抑郁大鼠模型,共计造模4周后,疏肝和胃汤低、中、高剂量组分别予以3.67,7.34,14.68g/(kg·d)给药,氟西汀组按1.58mg/(kg·d)给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天灌胃1次,共计7天。在第5周结束后,根据大鼠脑立体定位图取大鼠脑NAc区组织,采用高效液相色谱法检NAc区Glu、GABA的含量。结果模型组大鼠Glu含量降低,与空白组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中剂量组及氟西汀组Glu含量升高,与模型组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中剂量组与氟西汀组比较,无显著性差异(P0.05)。模型组大鼠GABA含量升高,与空白组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中、高剂量组GABA含量降低,与模型组比较有非常显著性差异(P0.01);而疏肝和胃汤中、高剂量组与氟西汀组比较,有显著性差异(P0.05)。结论疏肝和胃汤可能是通过增加NAc区Glu的含量,减少GABA的含量,整体调节PFC-NAc-VTA神经环路中NAc区Glu、GABA等兴奋性、抑制性神经递质互相投射的异常状态,达到改善抑郁样行为的作用。     

健志片改善慢性疲劳综合征模型大鼠的学习记忆力的功能研究

目的探讨健志片对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠学习记忆力的影响。方法运用多因素造模方法即游泳致体力疲劳和剥夺睡眠致精神疲劳造CFS大鼠模型;建立空白对照组,模型组,阳性药组,健志片高、中、低组,分别进行灌胃,处死前6 d进行水迷宫实验测定大鼠逃避潜伏期和站台穿越次数,末次给药后取大鼠脑组织,运用衍生化法将各脑组织中谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)转化为紫外吸收较强的衍生化产物,以用于HPLC法测其含量。结果与空白对照组比较,CFS模型大鼠逃避潜伏期显著延长(P0.05),站台穿越数显著降低(P0.05),且其海马、纹状体和下丘脑组织中的Glu/GABA比值显著降低,有显著性差异(P0.01);与模型组比,各给药组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P0.05,P0.01),站台穿越数显著增加(P0.05,P0.01),且其大鼠脑组织中的Glu/GABA比值较CFS模型组均显著性升高(P0.01)。结论健志片能够通过提高大鼠定位航行能力和空间探索能力,并调节大脑内Glu和GABA的含量明显改善大鼠学习记忆力。     

加味逍遥散调周法对乳腺增生患者血清性激素水平的影响

目的探讨健志片对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠学习记忆力的影响。方法运用多因素造模方法即游泳致体力疲劳和剥夺睡眠致精神疲劳造CFS大鼠模型;建立空白对照组,模型组,阳性药组,健志片高、中、低组,分别进行灌胃,处死前6 d进行水迷宫实验测定大鼠逃避潜伏期和站台穿越次数,末次给药后取大鼠脑组织,运用衍生化法将各脑组织中谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)转化为紫外吸收较强的衍生化产物,以用于HPLC法测其含量。结果与空白对照组比较,CFS模型大鼠逃避潜伏期显著延长(P0.05),站台穿越数显著降低(P0.05),且其海马、纹状体和下丘脑组织中的Glu/GABA比值显著降低,有显著性差异(P0.01);与模型组比,各给药组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P0.05,P0.01),站台穿越数显著增加(P0.05,P0.01),且其大鼠脑组织中的Glu/GABA比值较CFS模型组均显著性升高(P0.01)。结论健志片能够通过提高大鼠定位航行能力和空间探索能力,并调节大脑内Glu和GABA的含量明显改善大鼠学习记忆力。     

温胆片对高架十字迷宫实验大鼠脑组织神经递质GABA、Glu含量的影响

目的观察温胆片对高架十字迷宫(EPM)大鼠脑组织神经递质含量影响,并探讨其抗焦虑的作用机制。方法采用经典的高架十字迷宫焦虑动物模型,观察温胆片对大鼠行为效应学的影响,采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)的含量。结果与正常对照组比较,模型组进入开臂的时间及次数百分比明显减少(P0.01),而且大鼠脑组织的GABA含量降低,Glu含量升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,温胆片各剂量组大鼠进入开臂的时间及次数百分比增加(P0.01,P0.05),而且温胆片高剂量组能升高大鼠脑组织GABA含量(P0.01),降低Glu含量(P0.05);地西泮组能升高GABA水平及降低Glu水平,使之接近正常水平,差异有统计学意义(P0.01)。结论温胆片可通过升高GABA的含量,并降低Glu含量来发挥其抗焦虑作用,提示温胆片可能是通过提升抑制性神经递质含量来调节兴奋与抑制的动态平衡而起到抗焦虑作用的。     

酸枣仁皂苷A对脑缺血再灌注损伤大鼠神经行为学及脑组织氨基酸含量的影响

目的:探讨酸枣仁皂苷A对脑缺血再灌注损伤大鼠神经行为学以及脑组织内氨基酸含量的影响。方法:先随机抽取6只大鼠作为假手术组,其余90只大鼠再随机分为缺血再灌注模型组、尼莫地平组和酸枣仁皂苷A组,各组再分设12h、24h、48h、4d和7d五个组,每个时间组6只大鼠。参考ZeaLonga线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,造模后分组给药并按时间点对大鼠进行神经行为学评分。之后,断头取右侧海马组织进行谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量测定。结果:尼莫地平及酸枣仁皂苷A组神经功能缺失症状较模型组有所减轻,Glu含量较模型组明显降低,GABA含量较之增加。结论:酸枣仁皂苷A在脑缺血急性期能抑制脑内Glu的释放,增加GABA含量,对大鼠神经功能缺失症状有一定改善,具有脑保护作用。     

仙鹤草不同提取物对小鼠运动性疲劳及耐缺氧能力的影响

目的考察仙鹤草不同提取物对运动性疲劳小鼠抗疲劳及耐缺氧能力的影响。方法将KM种小鼠随机分为空白组20只和造模组140只,造模组小鼠定时分批进行游泳训练2周。选造模达标运动性疲劳小鼠随机分为模型组、水提取物组、70%乙醇组、正丁醇组、石油醚组、乙酸乙酯组、二氯甲烷组,20只/组。各给药组在游泳训练后30 min灌胃给予相应药物(生药量) 2.4 g/kg,空白组及模型组分别给予同体积蒸馏水,均1次/d,连续1周。末次给药30 min后,每组随机取10只小鼠,测定血清乳酸(LAC)、尿素氮(BUN)水平及肝组织中肝糖原(LG)含量和脑组织中谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)含量;各组剩余10只小鼠依次放入内置10 g新鲜钠石灰的广口瓶内,记录封口后至小鼠呼吸停止所需时间(耐缺氧存活时间)。结果模型组小鼠血清LAC、BUN水平均显著高于空白组(P均0.05),肝组织中LG含量显著低于空白组(P0.05),耐缺氧存活时间显著短于空白组(P0.05);水提取物组、正丁醇组、乙酸乙酯组小鼠血清LAC水平和70%乙醇组、正丁醇组、乙酸乙酯组血清BUN水平均显著低于模型组(P均0.05),水提取物组、70%乙醇组、正丁醇组、乙酸乙酯组小鼠肝组织中LG含量显著高于模型组(P均0.05),正丁醇组、乙酸乙酯组小鼠耐缺氧存活时间显著长于模型组(P均0.05)。模型组小鼠脑组织中GLU含量显著低于空白组(P0.05),GABA、5-HT含量均显著高于空白组(P均0.05);各给药组小鼠脑组织中GLU、GABA含量与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05),正丁醇组小鼠脑组织中5-HT含量与模型组比较显著降低(P0.05)。结论仙鹤草的正丁醇与乙酸乙酯提取物可能是其抗疲劳的主要有效部位,作用机制与干预机体能量代谢、保护缺氧组织有关,其正丁醇提取物对中枢疲劳也有一定影响。