连术颗粒对大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨连术颗粒对内毒素血症肠炎大鼠黏膜屏障功能的保护作用. 方法将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组,模型组(予蒸馏水),连术颗粒高(3.6g/kg)、中(1.8g/kg)、低(0.9g/kg)剂量组,每组10只.每日灌胃2次,连续3天.末次灌胃后1h除正常组外其余各组采用脂多糖(LPS)腹腔注射造模.记录各组累计大便次数,4h后麻醉取血检测血电解质、红细胞压积血浆一氧化氮、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸浓度,取肠道组织观察小肠IgA浆细胞染色情况及小肠黏液SIgA含量. 结果造模4h内模型组腹泻次数明显高于正常组(P<0.01),而连术颗粒各剂量组较模型组腹泻次数有所改善(P<0.05或P<0.01);血Na+、K+、Cl-、血糖、红细胞压积,模型组较正常组有统计学差异(P<0.05或P<0.01),连术颗粒各剂量组有不同程度的改善;血浆NO、DAO、D-乳酸,模型组较正常组均升高(均P<0.01),连术颗粒各剂量组较模型组均降低(P均<0.01).结论 中药连术颗粒对LPS引起的大鼠肠黏膜损伤有明显的保护作用,主要表现在降低炎症反应的强度,保护肠黏膜机械屏障,减低肠道通透性和提高黏膜免疫功能.     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及TNF-α、IL-1β调节作用的研究

目的：通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨艾灸治疗克罗恩病的效应机制。方法：清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、隔药灸组和西药组,采用三硝基苯磺酸（TN-BS）合乙醇溶液灌肠制备克罗恩病大鼠模型,模型制备成功后,隔药灸组取天枢穴（双）、气海穴进行隔药灸治疗,西药组采用美沙拉秦灌胃治疗。治疗结束后,采用HE染色,光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,应用免疫组织化学技术观察各组大鼠结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达,并进行图像分析。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠组织呈现裂隙状溃疡及炎症表现,部分大鼠结肠在黏膜下层可见肉芽肿形成,结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达均显著增高（均P〈0.01）;与模型组比较,隔药灸组、西药组大鼠结肠形态结构改善,肠道炎症减轻,结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达均显著降低（均P〈0.01）;相关性分析结果显示,TNF-α、IL-1β的表达与NF-κB p65的表达均呈正相关性。结论：隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达;艾灸（隔药灸）可能通过抑制克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65的表达,进而减少其下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,从而减轻肠道炎症,改善结肠组织形态结构,发挥治疗作用。     

碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎模型肠道菌群变化及其潜在影响

目的:研究碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎(KOA)模型肠道菌群变化情况,探究肠道菌群与KOA的潜在联系。方法:将SPF级大鼠分为空白对照组和KOA组,通过膝关节局部注射碘乙酸钠制造大鼠KOA模型。通过16SrDNA检测大鼠粪便中的肠道菌群变化情况,蛋白印记法检测结肠组织中NF-κB和TNF-α蛋白表达,RT-qPCR检测结肠组织中Caspase-1和IL-1β基因表达情况,苏木精-伊红染色观察结肠黏膜通透性变化,苏木精-伊红染色观察关节滑膜和软骨组织的病理变化情况。ELISA检测血液上清中LBP,IL-1β,TNF-α及IL-10炎症因子水平。结果:与空白对照组相比,从KOA组中筛选出明显变化的肠道菌群,以Akkermansia和疣微菌门变化最为显著,结肠黏膜通透性增加,结肠组织中NF-κB p65及TNF-α蛋白表达升高,结肠组织中Caspase-1和IL-1β基因表达升高,血液中促炎因子LBP,IL-1β及TNF-α蛋白含量升高,抗炎因子IL-10蛋白含量降低。结论:KOA病理状态下肠道菌群发生变化,结肠炎症反应增强,结肠炎症反应或许在提高全身炎症反应水平、促进与肠道菌群相关的KOA的病理进程中起到重要的桥梁作用。     

黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的通过观察黄连素对糖尿病模型大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)和脊髓组织病理学及血清、坐骨神经内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子的影响,探讨黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制。方法以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成糖尿病周围神经病变(DPN)模型,分别以100 mg/kg或187.5 mg/kg黄连素灌胃治疗,每天1次,持续8周。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清及坐骨神经内IL-1β、TNF-α、hs-CRP的浓度。结果与对照组比较,DPN模型组大鼠IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量显著增高(P均0.05),黄连素治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P均0.05)。结论黄连素对DPN大鼠痛阈、NCV有明显改善,抗炎作用可能是黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制之一。     

滋阴活血润肠法对烫伤大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究

目的：了解和揭示滋阴活血润肠法对SD大鼠烫伤后一周内肠壁组织T淋巴细胞和IgA浆细胞数量的变化、血浆肿瘤坏死因子及内毒素的影响,探讨本法对肠黏膜屏障保护作用的机制,以期为临床探寻更有效的肠黏膜保护药物。方法：SD大鼠70只随机分成3组,第一组为滋阴活血润肠中药治疗组（便可通组）30只,第二组为对照组（单纯烫伤组）30只,制备成烫伤模型,分别予以便可通、生理盐水灌胃;第三组为正常组10只;均检测T淋巴细胞和IgA浆细胞数量的变化、血浆肿瘤坏死因子及内毒素的含量。结果：滋阴活血润肠法可明显增加CD3＋、CD4＋、IgA细胞数量、抑制烫伤模型大鼠内毒素易位,减少肿瘤坏死因子的产生。结论：①中医滋阴活血润肠法有较理想的肠道屏障保护作用,预防肠道屏障功能障碍引发的全身炎性反应综合征和内毒素血症。②滋阴活血润肠法能增加免疫调节功能,是保护肠道屏障的重要机制之一。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

目的观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠肠道菌群及炎症因子的影响。方法采用高脂高糖喂养联合ip STZ的方法制备DGP大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,二甲双胍(1.80 g/kg)组,半夏泻心汤高、中、低剂量(10.20、5.10、2.55 g/kg)组,另设对照组。各组均连续ig给药4周,检测各组大鼠空腹血糖、胃残留率、肠推进率、血清D-木糖水平、肠道菌群、血清内毒素、免疫球蛋白A(IgA)及肠组织炎症因子水平。结果与对照组相比,DGP模型大鼠体质量、肠推进率、菌群(拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)数量、IgA及IL-10水平显著降低(P0.01),空腹血糖、胃残留率、血清D-木糖、肠杆菌、内毒素及TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,半夏泻心汤高、中剂量组大鼠体质量、肠推进率、菌群(拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)数量、IgA、IL-10水平明显升高(P0.05、0.01),空腹血糖、胃残留率、血清D-木糖水平、肠杆菌数量、内毒素及TNF-α水平明显降低(P0.05、0.01),半夏泻心汤低剂量组对空腹血糖、肠推进率、拟杆菌数量、IgA水平影响较小。结论半夏泻心汤能够有效调节DGP模型大鼠各项指标,改善肠道菌群比例,减轻内毒素作用,抑制炎症因子,提高肠道屏障功能,其作用机制可能与调控肠杆菌及炎症因子有关。     

祛寒逐风颗粒对骨性关节炎大鼠炎症反应的影响

目的:观察祛寒逐风颗粒对膝骨性关节炎(KOA)大鼠炎症反应和NF-κB介导NLRP3炎性小体活化的影响。方法:建立骨性关节炎大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、祛寒逐风颗粒组(3,6,9 g/kg)和阳性药组,测量大鼠机械性痛阈值和膝关节直径,采用酶联免疫吸附实验测量大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-6的含量变化,采用RT-PCR法测量大鼠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的mRNA含量,采用苏木精-伊红染色和阿尔新蓝染色观察组织的病理学变化,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠软骨组织中p-p65、p65、p-IκBα、NLRP3、Caspase-1 p20、IL-1βp17的蛋白水平。结果:与模型组比较,祛寒逐风颗粒组和阳性药组大鼠的机械性痛阈值增大,膝关节直径变小,血清中IL-1β、TNF-α和IL-6含量减少,组织中IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA水平下调,软骨损伤和纤维化缓解,软骨组织中p-p65、p65、p-IκBα、NLRP3、Caspase-1 p20、IL-1βp17蛋白表达下调。结论:祛寒逐风颗粒可能通过抑制NF-κB介导的NLRP3炎性小体活化显着改善KOA大鼠的炎症反应并缓解疼痛,对骨关节炎发挥治疗作用。     

甘露消毒丹对温病湿热证大鼠SIgA、TNF-α、IL-1β调控的实验研究

目的：观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠的免疫指标SIgA、TNF-α、IL-1β的调控。方法：分为正常组、湿热模型组、清热化湿组；运用放免法观察SIgA、TNF-α、IL-1β的变化。结果：湿热模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高，模型组经过治疗后，水平显著降低（P〈0．05），与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘露消毒丹对温病湿热证大鼠的免疫指标SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高具有调节降低作用。     

加味葛根芩连汤治疗大鼠急性放射性肠炎的实验研究

目的:研究加味葛根芩连汤对大鼠高能射线诱导的肠损伤组织形态学、肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆内毒素和肠道免疫功能的影响。方法:将64只清洁级SD大鼠随机分为4组,即加味葛根芩连汤组(n=16)、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(n=16)、模型对照组(n=16)和正常组(n=16),加味葛根芩连汤组、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组分别灌胃给予药物,模型对照组和正常组给予生理盐水,1次/d,于造模前3d开始给药直至造模后d4,连续给药7d。观察各组肠黏膜形态学指标,肠道组织TNF-α含量、血浆内毒素、小肠Ig A(+)的浆细胞数量。结果:加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠绒毛高度、黏膜厚度、全层厚度及直肠黏膜厚度、全层厚度明显高于或厚于模型对照组(P0.05);肠道组织TNF-α含量和血浆内毒素显著低于模型对照组(P0.05),加味葛根芩连汤组肠道组织TNF-α含量显著低于复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(P0.05);加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠Ig A(+)的浆细胞数量显著多于模型对照组(P0.05)。结论:加味葛根芩连汤能有效保护放射对大鼠肠黏膜引起的损伤,促进大鼠肠上皮细胞的修复,减轻肠道炎症反应和抑制肠道内毒素移位,保护肠道机械屏障和免疫屏障功能。     

基于肠道菌群探讨二精丸对AD模型大鼠认知功能的影响及机制北大核心CSCD

目的:研究二精丸对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能的影响,并从肠道菌群角度探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、多奈哌齐1 mg/kg组、二精丸4.5、9.0 g/kg,每组14只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射D-半乳糖100 mg/kg并双侧海马注射Aβ_(25-35),建立AD大鼠模型。连续灌胃给药5 w后,Morris水迷宫考察大鼠学习记忆能力。末次给药24 h后,取组织。16S rDNA高通量测序技术分析各组大鼠肠道菌群多样性和组成;HE染色观察大鼠结肠组织病理学改变;ELISA法检测大鼠海马组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量;免疫组化法检测大鼠肠黏膜闭锁连接蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)和紧密连接蛋白-1(Claudin-1)表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠学习记忆能力显著降低,肠杆菌属数量显著增加,结肠组织损伤明显,病理学评分显著升高,海马组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著升高,肠道ZO-1和Claudin-1蛋白阳性表达显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,二精丸9 g/kg大鼠学习记忆能力显著提高,肠杆菌属数量显著减少(P<0.01),结肠组织形态明显改善,病理学评分显著降低(P<0.01),海马组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量明显降低,肠道ZO-1和Claudin-1蛋白阳性表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:二精丸可能通过改善肠杆菌属的异常增殖,参与短链脂肪酸代谢,减少肠道炎症反应,恢复模型大鼠肠黏膜屏障功能,减少神经炎症因子水平,从而提高AD大鼠的认知功能。     

ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究

目的:在"肺与大肠相表里"理论指导下,观察ARDS"肺肠同病"的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制,为"肺肠同病"的临床治疗提供实验依据。方法:健康wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2)模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高(P0.01)。治疗后二者含量显著降低(P0.01)。3)模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高(P0.01)。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.01),BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P0.01)。4)模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:1)肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS"肺肠同病"的主要病理特征;2)通腑泻肺中药具有肯定的疗效,其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。     

氧化苦参碱干预IκB-α蛋白对溃疡性结肠炎的治疗作用机制研究

目的:研究氧化苦参碱抗溃疡性结肠炎作用机制.方法:SPF级大鼠随机分成正常组、UC模型组、氧化苦参碱+ UC模型组(ig给予氧化苦参碱180 mg·kg-1)、柳氮磺胺吡啶+UC模型组(ig给予柳氮磺胺吡啶600 mg·kg-1).采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致大鼠溃疡性结肠炎症,莲续给药21 d.实验结束后,剖取结肠病灶组织,采用免疫组织化学方法检测各组动物结肠组织细胞中核转录因子κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB-α)蛋白阳性细胞表达率,同时测定每组动物结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素(interleukin,IL) 1β( IL-1β),IL-6,IL-8细胞因子表达.并对每只动物结肠病理切片做显微镜检查.结果:氧化苦参碱组动物结肠黏膜细胞中IκB-o阳性细胞表达率21.8％±5.0％,显著低于模型组(25.6％±2.9％)(P＜0.01);结肠细胞中TNF-α( 66.23±2.64)pg· mg-1,IL-1β( 149.42±64.69) pg·mg-1,IL-6(668.83±98.11)pg·mg-1和IL-8(91.83±23.14) pg·mg-14种细胞因子的表达率较模型组相比也显著降低(P＜0.01);结肠组织显微镜检查,治疗组动物结肠细胞炎症、淋巴细胞浸润、黏膜损伤修复率明显高于模型组.结论:氧化苦参碱通过干预IκB-ακ蛋白表达,进而抑制溃疡性结肠炎症细胞中核转录因子κB(NF-κB)活性,产生抗炎效果.     

利用灵对脑出血大鼠内毒素血症炎症效应的影响

目的 观察脑出血后大鼠继发内毒素血症的炎症效应,并探讨利开灵对其影响.方法 采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,根据脑出血不同时点(12 、24 、48、72小时)分为4组,每个时间点再分为3组:假手术组、模型组、利开灵组,用终点显色法检测各组血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测各组血清肿瘤坏死因子...     

银杏酮酯对衰老大鼠海马炎症相关 细胞因子的调节作用

目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleu-kin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg.kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg.kg-1剂量灌胃,共21 d。采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量。结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1βmRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05)。结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关。     

氧化苦参碱对胶原蛋白诱导大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响

 目的 观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎（collagen induced arthritis,CIA）大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响。方法 将SD大鼠分为6组,正常对照组,模型对照组,雷公藤多苷片组以及OMT高、中、低剂量组,除正常对照组,其他5组建立大鼠胶原蛋白诱导的关节炎模型,自加强免疫后第1天分别灌胃给药4周,末次给药后取血,流式细胞仪检测T细胞亚群,ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β;取关节滑膜4%多聚甲醛固定,观察滑膜病理改变情况。结果 与模型组相比,OMT能降低关节炎指数评分(P<0.05),降低CD4⁺T细胞水平(P<0.05),升高CD8⁺T细胞水平 (P<0.05),CD4⁺/CD8⁺比值降低(P<0.05),使促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平下调(P<0.01)。形态学观察OMT对滑膜细胞增殖有显著抑制作用。结论 OMT通过调节T细胞及细胞因子水平而发挥对类风湿性关节炎的治疗作用。
     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障的干预作用

目的:探讨芍药汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,美沙拉嗪组(0.067 g·kg~(-1)),芍药汤低、中、高剂量组(1.8,3.6,7.2 g·kg~(-1)),采用TNBS诱导溃疡性结肠炎模型,对应给予生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤灌胃治疗7 d,采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变,免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肠黏膜中CD4~+T淋巴细胞数量和分泌型免疫球蛋白A(SIg A)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤程度评分及病理学评分显著升高(P0.01);CD4~+T淋巴细胞,SIg A蛋白表达显著下降(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠结肠黏膜损伤程度评分及病理学评分显著下降(P0.01),肠黏膜CD4~+T淋巴细胞,SIg A表达明显升高(P0.05,P0.01);与美沙拉嗪组及芍药汤低剂量组比较,芍药汤中、高剂量组肠黏膜损伤程度评分和病理学评分显著下降(P0.01),芍药汤中、高剂量组大鼠肠黏膜中CD4~+T淋巴细胞及SIg A蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:芍药汤可通过增加肠黏膜中CD4~+T细胞数量及SIg A分泌的表达,起到减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜免疫屏障功能作用。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

麻黄-甘草药对的抗炎作用及机制研究

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎作用,探讨抗炎机制.方法:ICR小鼠随机分为模型对照组,地塞米松组(0.01g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用醋酸致腹腔毛细血管通透性增加实验观察抗炎作用;取SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,地塞米松组(0.01 g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 gˉkg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用角叉菜胶诱导胸膜炎实验观察抗炎作用,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液前列腺素E2( PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织TNF-α,IL-1β和丙二醛( MDA)含量,探讨抗炎机制.结果:与模型对照组比较,麻黄-甘草药对(22·4,11.2 g·kg-1)可显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,抑制角叉菜胶诱导的胸膜炎大鼠胸腔液渗出(P＜0.01),抑制渗出液白细胞数量增多(P＜0.01);22.4 g·kg-1能抑制中性粒细胞比率升高;麻黄-甘草药对3个剂量组对淋巴细胞比率没有明显影响;麻黄-甘草药对(22.4,11.2 g·kg-1)抑制胸腔液PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.05);药对22.4 g·kg-1能抑制肺组织TNF-α,IL-1β,MDA含量升高(P＜0.01),11.2 g·kg-1能抑制肺组织IL-1β含量升高(P＜0.01).结论:麻黄-甘草药对有抗炎作用,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.