大黄水提物对成年大鼠子宫及卵巢的影响

目的: 观察长期灌胃大黄对雌性大鼠子宫及卵巢的影响。 方法: 8周龄180~220 g 雌性Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、大黄水提取物1.0,2.0 g·kg^-1组、各剂量组再分为灌胃30,40,50,60 d组,每组10只,计算大鼠子宫、卵巢指数,观察子宫和卵巢的组织形态学变化。 结果: 大黄水提取物1.0 g·kg^-1给药60 d组子宫和卵巢指数分别为(0.21±0.058),(0.07±0.001),均显著低于正常对照组(0.26±0.038),(0.07±0.007)(P<0.05);大黄水提物2.0 g·kg^-1给药40,50,60 d组子宫指数分别为(0.20±0.045),(0.19±0.054),(0.19±0.041),显著低于正常对照组(0.26±0.038)(P<0.05或P<0.01),大黄水提物2.0 g·kg^-1给药30,40,50,60 d组卵巢指数分别为(0.068±0.008),(0.065±0.007),(0.065±0.005),(0.061±0.006),均显著低于正常对照组(0.07±0.007)(P<0.05或P<0.01);组织形态学显示,2.0 g·kg^-150,60 d组大鼠子宫内膜水肿,腺体减少;卵巢萎缩,卵泡数减少,卵泡内细胞排列不规则。 结论: 长期应用大黄可影响成年雌性大鼠的生殖功能,并有明显的剂量/时间依赖关系。     

瓜蒌-薤白对异丙肾上腺素诱导心肌缺血大鼠MAPKs信号通路的影响

目的: 探讨瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤的保护作用机制。 方法: SD大鼠分为6组:正常组,模型组,瓜蒌25 g·kg^-1组,薤白12.5 g·kg^-1组,瓜蒌-薤白37.5 g·kg^-1组,阳性对照(普萘洛尔)0.02 g·kg^-1组,每组9只,连续给药14 d。心肌缺血模型完成后,开始给药,采用连续6 d腹腔注射异丙肾上腺素0.04 mg·kg^-1制造大鼠心肌缺血模型,给药14 d后,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。采用Western blotting 法观测瓜蒌-薤白对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子C-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38磷酸化水平的影响。 结果: 与正常组相比,模型组大鼠血清中LDH,CK和MDA水平明显升高,SOD活性显著下降(P<0.05, P<0.01),与正常组相比,模型组P-p38 P-JNK P-ERK明显上调(P<0.05, P<0.01)。 与模型组比较瓜蒌,薤白,瓜蒌-薤白能显著降低血清中MDA,CK,LDH含量,瓜蒌-薤白降幅最大,与瓜蒌,薤白组比较有显著性差异(P<0.01)。瓜蒌-薤白组P-p38, P-JNK,P-ERK水平显著降低。 结论: 瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻氧化反应而抑制p38,JNK,ERK蛋白磷酸化以减轻缺血损伤,对心肌具保护作用。     

吴茱萸水煎液致小鼠肝毒性机制研究

目的: 探讨吴茱萸致小鼠肝脏损害的毒性机制。 方法: 昆明种小鼠随机分为吴茱萸高剂量组(30 g·kg^-1·d^-1)、中剂量组(20 g·kg^-1·d^-1)、低剂量组(10 g·kg^-1·d^-1)和正常组,连续灌胃给药或蒸馏水21 d后,摘眼球取血,离心,取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。取肝脏,计算脏器指数并观察肝组织形态学改变。测定肝组织中超氧化物歧化物(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽脱氢酶(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性,计算SOD/MDA;采用ELISA 法测定肝组织中炎症介质肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平。 结果: 与正常组比较,吴茱萸3个剂量组小鼠血清ALT,AST明显升高,肝脏肝组织形态学出现肝细胞灶性坏死。肝组织中SOD/MDA,GSH-Px和NOS活性明显下降(P<0.05),GSH含量显著升高(P<0.05);炎症介质TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高(P<0.01)。 结论: 大剂量吴茱萸致小鼠肝毒性的机制可能与自由基及炎症因子的产生有关。     

芒果叶醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的: 研究芒果叶醇提取物(MLE)对小鼠急性酒精肝损伤的影响。 方法: 18~22 g 昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药(护肝片1.5 g·kg^-1)组,MLE高、中、低(15.0,5.0,2.5 g·kg^-1)剂量组,每组10只。小鼠1次性灌胃50%乙醇(12 mL·kg^-1)建立急性酒精性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性及甘油三酯(TG) 含量,检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA),并进行肝组织病理切片检查。 结果: 与模型组比较,MLE高、中、低剂量组血清TG与肝组织MDA含量及肝损伤病理积分均明显降低(P<0.05);MLE高、中剂量组小鼠血清ALT与AST活性明显降低(P<0.05),肝组织GSH水平明显升高(P<0.05);MLE高剂量组肝组织T-SOD活性明显升高(P<0.05)。 结论: MLE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

乌梅丸及其拆方的镇痛作用

目的: 观察乌梅丸及其拆方的镇痛作用。 方法: 实验动物分为对照组、模型组、全方组、寒热并用组、温热组、寒凉组、补益组、收敛组,各组给药依照拆方原则分别给予乌梅丸方13.3 g·kg^-1,寒热并用方9.0 g·kg^-1,温热方5.33 g·kg^-1,苦寒方3.67 g·kg^-1,收敛方2.67 g·kg^-1,补益方1.67 g·kg^-1水煎剂灌胃,空白组、模型组均给予生理盐水10 mL·kg^-1。采用热板法和扭体法,观察乌梅丸及其拆方对小鼠的镇痛作用,三硝基苯磺酸/乙醇复制溃疡性结肠炎动物模型,酶联免疫法检测结肠黏膜前列腺素E₂(PGE₂)含量。 结果: 与对照组比较,乌梅丸全方组、寒热并用组和温热组药物能有效延长小鼠痛阈,降低小鼠扭体次数,降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织PGE₂含量(P<0.05),且3组间无差异;补益组药物也表现出部分抑制疼痛的作用,但效果要弱于全方组(P<0.05)。 结论: 乌梅丸方有明显的镇痛作用,温热组药物为其镇痛的主要药物,补益组药物有部分镇痛作用。     

复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎的治疗作用

目的: 考察复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。 方法: 采用大鼠足趾部皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂,建立胶原诱导的关节炎模型(collagen-induced arthritis, CIA),设正常对照组、模型组、风湿定胶囊组(0.1 g·kg^-1)、复方雪莲胶囊(0.05,0.1,0.2 g·kg^-1)3个剂量组,于造模第14天分组并开始灌胃给药,连续给药14 d。观察复方雪莲胶囊对CIA大鼠关节肿胀的治疗作用;取关节滑膜组织做病理学检查;并用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E₂(PGE₂)的水平。 结果: 造模14 d后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。复方雪莲胶囊组可明显减轻CIA大鼠的足肿胀度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组关节滑膜组织病变与模型组比较明显改善;与模型组大鼠血清中TNF-α(51.3±16.8)ng·L^-1及PGE₂(683.3±174.7) ng·L^-1的水平比较,复方雪莲胶囊(0.1,0.2 g·kg^-1)剂量组大鼠血清中TNF-α[(24.5±13.9),(23.1±7.0)ng·L^-1]及PGE₂[(452.9±102.2),(466.8±88.4) ng·L^-1]的水平明显降低(P<0.01)。 结论: 复方雪莲胶囊对大鼠胶原性关节炎有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症介质TNF-α及PGE₂的表达有关。     

六味补气胶囊对COPD肺气虚证模型STAT4,STAT6蛋白表达影响

目的: 观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠细胞信号转导转录因子(STAT)4,STAT6蛋白表达影响及机制。 方法: 将大鼠随机分为正常组、模型组、六味补气胶囊高剂量组(六高组)、六味补气胶囊低剂量组(六低组)、金水宝胶囊组(中药对照)、脾氨肽组(西药对照),每组12只。除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天给药,各组给药剂量为:正常组、模型组:生理盐水0.09 g·kg^-1;六高组:六味补气胶囊0.16 g·kg^-1;六低组:六味补气胶囊0.04 g·kg^-1;金水宝组:金水宝49.5 mg·kg^-1, 脾氨肽组:灌服脾氨肽0.033 mg·kg^-1,1次/d,连续给药14 d。观察各组大鼠肺组织STAT4,STAT6蛋白表达变化。 结果: 与正常组比较,STAT4蛋白在COPD肺气虚证大鼠肺组织中表达的阳性面积增加、平均光密度增强 (P<0.01),而STAT6蛋白表达的阳性面积减小、平均光密度降低(P<0.01);经六味补气胶囊等药治疗后,较之模型组,各治疗组STAT4的表达面积减小、强度减弱,STAT6的表达面积扩大(P<0.05),各治疗组之间无明显差异。 结论: 六味补气胶囊可抑制COPD肺气虚证大鼠肺组织中STAT4蛋白表达,促进STAT6蛋白的表达。     

芪桑降糖方对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢的影响

目的: 研究芪桑降糖方对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。 方法: 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,ip 40 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、芪桑降糖方低剂量组(ig 180 mg·kg^-1·d^-1)、中剂量组(ig 360 mg·kg^-1·d^-1)、高剂量组(ig 540 mg·kg^-1·d^-1)及罗格列酮治疗组(ig 4 mg·kg^-1·d^-1)。持续ig给药60 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠HbAlc含量显著增高(P<0.01),总胆固醇(TCH)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显下降(P<0.05)。芪桑降糖方可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、TCH、TG、LDL水平,提高HDL和Ins水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),芪桑降糖方与罗格列酮药物治疗组无显著性差异。 结论: 芪桑降糖方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进Ins分泌,纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱,调节血脂。     

海藻玉壶汤中海藻-甘草反药组合加减应用的急性毒性实验研究

目的: 比较海藻玉壶汤(生甘草)组、海藻玉壶汤(炙甘草)组、去海藻(生甘草)组、去海藻(炙甘草)组、去甘草组、去海藻甘草组的小鼠急性毒性,评价海藻-甘草反药组合在复方中应用的毒性。 方法: 灌胃给与不同配伍组合不同剂量的海藻玉壶汤,计算出LD₅₀,不符合LD₅₀评价条件的组别,采用连续给药28 d,即累计半数致死量的方法来进行毒性评价;眼球采血,通过检测小鼠血清肝、肾功能相关指标评价其对小鼠肝、肾系统的影响。 结果: 各给药组均未得出LD₅₀,海藻玉壶汤(生甘草)组LD₅₀₍₁₆₎为71.08 g·kg^-1,药物剂量21 g·kg^-1;海藻玉壶汤(炙甘草)组LD₅₀₍₃₎为68.28 g·kg^-1,剂量21 g·kg^-1;去甘草组LD₅₀₍₁₂₎为55.78 g·kg^-1,剂量20 g·kg^-1;去海藻(生甘草)组LD₅₀₍₂₂₎为72.27 g·kg^-1,剂量21 g·kg^-1;去海藻甘草组LD₅₀₍₂₁₎为79.62 g·kg^-1,剂量18.1 g·kg^-1;去海藻(炙甘草)组小鼠连续给药28 d仍未达到半数致死量,最大耐受量为生药80 g·kg^-1,药物剂量20 g·kg^-1;给药各组对小鼠的肝、肾脏功能均未见明显影响。 结论: 给药各组LD_50(n)均属无毒的范畴,且对小鼠的肝、肾脏功能指标未见明显影响。     

菟丝子水提液对大鼠的急性毒性及微核试验

目的： 探讨菟丝子水提液对SD大鼠的最大给药量的急性毒性与遗传毒性。 方法： 最大给药量法检测菟丝子水提液对SD大鼠的急性毒性。SD孕鼠骨髓微核试验及胚胎肝转移微核试验,设5组：菟丝子水提液高、中、低剂量组（40,20,10 g·kg^-1）及阴性对照组（NS,10 mL·kg^-1）,阳性对照组[环磷酰胺（CP）40 mg·kg^-1],检测孕鼠骨髓嗜多染红细胞微核率及胚胎肝嗜多染红细胞微核率。 结果： 菟丝子水提液ig对SD大鼠的最大给药量为80 g·kg^-1。菟丝子水提液40 g·kg^-1可致孕鼠骨髓细胞、胚胎肝细胞嗜多染红细胞微核率升高,与阴性对照组对比,有显著性差异（P<0.01）。 结论： 菟丝子水提液对SD大鼠ig最大给药量为80 g·kg^-1,属无毒级。菟丝子水提液ig剂量在40 g·kg^-1时可诱发孕鼠及胚胎微核率增加,有潜在遗传毒性;而在20 g·kg^-1以下剂量时无显著遗传毒性。     

扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组、扶正化瘀(0.415 g·kg-1)组、扶脾柔肝方配方颗粒高、中、低剂量(80,40,20 g·kg-1)组,采用四氯化碳复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应药物ig,每日1次,连续4周,正常组、模型组ig等体积生理盐水。第12周末,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基酸转移酶(AST),透明质酸(HA);苏木素伊红(HE)染色观察肝组织病理情况;采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,HA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方低、中剂量组血清中的ALT,AST含量均明显降低(P0.05),高剂量组ALT,AST含量显著降低(P0.01),秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方中剂量组血清中的HA含量明显降低(P0.05),扶脾柔肝方高剂量组HA含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,各药物干预组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),其中以扶脾柔肝方高剂量组最明显。结论:扶脾柔肝方配方颗粒下调纤维化肝组织i NOS mRNA和蛋白表达水平,可能是其抗肝纤维化作用机制之一。     

茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用

目的：观察茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型。将造模成功后的大鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组（0.15 g·kg^-1）、茴香低剂组（1.5 g·kg^-1）和茴香高剂组（3.0 g·kg^-1）,另取10只为正常对照组。模型组和对照组灌等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,共14 d。于末次给药2 h后,各鼠采血测空腹血糖值（FBG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。取肝脏切片,做HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果：与正常组比较,模型组显著升高FBG、MDA、AST、ALT水平,（P<0.05,0.01）,降低SOD活性（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,茴香治疗组（高剂组、低剂组）显著增高血清中SOD活性（P<0.01）,降低MDA,ALT,AST和FBG水平（P<0.01）,明显改善肝组织结构,肝细胞坏死数量少,肝细胞再生明显,高剂量组改善更为明显。结论：茴香对糖尿病大鼠早期肝损害有一定的保护作用。     

蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响

目的:探究蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响。方法:依次以乙酸乙酯、正丁醇和水提取蒙古扁桃种仁,得各部提取物。Wistar雄性大鼠60只按体重均衡随机分组,分别为正常组(10只)和模型组(50只),正常组给予普通饲料饲养,模型组采用高脂饲料喂养法建立高脂模型。建模成功后,持续按前述方法饲养,同时模型组分组为模型组、阳性药组(血脂康,0.061 7 g·kg-1)、给药组(乙酸乙酯组、正丁醇组和水提物组,2.0 g·kg-1),每组10只,其中正常组与模型组ig给予生理盐水,实验组分别以蒙古扁桃乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物ig给药。给药7周后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化物酶(peroxidase,POD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),并计算动脉粥样硬化指数(AI),低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比值(LDLC/HDL-C)。结果:与正常组比较,模型组大鼠TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平明显升高(P0.01);与高脂模型组比较,正丁醇组能显著降低TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平(P0.05),显著升高SOD,POD,GSH-Px水平(P0.05);水提物组能显著升高POD(P0.05)。结论:蒙古扁桃药材的正丁醇提取物能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平和抵抗脂质过氧化,并且能降低发生心血管疾病的危险性和对肝脏起到一定的保护作用。改善过氧化脂质在大鼠肝脏内的蓄积,减少氧化应激,这可能是正丁醇提取物降血脂的有效机制之一。     

蒿鳖养阴软坚方对四氯化碳复合因素所致肝纤维化的预防作用

目的:探讨蒿鳖养阴软坚方对CCl4复合因素所致大鼠肝纤维化的预防作用及可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型组,蒿鳖养阴软坚方高、中、低剂量组(8.20,2.59,0.82 g·kg-1),复方鳖甲软肝片组(0.54 g·kg-1),秋水仙碱组(1×10-4g·kg-1).第1次sc CCl45 mL·kg-1,从第2次开始每隔3 d sc 40％CCl4花生油3 mL· kg-1至第12次;模型组和治疗组隔日ig 30％乙醇(1 mL/只),各治疗组每日给药1次,正常组和模型组均给予相应体积的蒸馏水,每周6d(停药1d),共6周.观测肝组织形态和胶原蛋白,测定血清肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);放免法测定血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCIII),层黏连蛋白(LN)水平;紫外-可见分光光度法测定血清丙二醛(MDA)水平;检测肝组织中羟脯氨酸,胶原蛋白及白蛋白含量.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;蒿鳖养阴软坚方高剂量组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成;模型组的ALT,AST,HA及PCIII含量均高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);各蒿鳖养阴软坚方给药组ALT,AST,HA及PCIII高剂量组显著低于模型组(P＜0.05);MDA及胶原蛋白的含量均低于模型组(P＜0.01),各蒿鳖养阴软坚方给药组白蛋白均高于模型组(P＜0.01).结论:蒿鳖养阴软坚方对四氯化碳复合因素诱导的大鼠肝纤维化有预防作用;其作用机制可能与抗脂质过氧化损伤,抗炎,抑制胶原蛋白的合成等有关.     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、力克组、保肝颗粒高、中、低剂量组。护肝片组ig给予0.7 g·kg-1·d-1,力克组为1.18 g·kg-1·d-1,保肝颗粒高、中、低分别为12.9,6.45,3.225 g·kg-1·d-1,正常组和模型组ig给予等体积的生理盐水。每天分别ig给药1次,连续30 d,末次给药1 h后,除正常组外,每组分别ig 50%乙醇0.012 m L·g-1,造成急性肝损伤模型,禁食不禁水24 h之后,杀鼠取材,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)及肝脏组织石蜡切片HE染色观察组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST,TBIL,TG和LDL水平明显升高(P0.05,P0.01),HDL含量明显降低(P0.01);与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组血清ALT,AST,TBIL,TG,LDL水平明显降低(P0.01,P0.05),HDL水平升高(P0.01,P0.05)。病理观察显示,保肝颗粒高、中、低剂量组肝细胞的形态、结构、水肿和炎性浸润有不同程度的改善。结论:保肝颗粒对小鼠血清中ALT,AST,TG和LDL的含量抑制明显,但对TBIL的含量抑制不明确,能有效促进HDL生成,改善肝细胞水肿及炎性浸润,从而能达到对酒精性肝损伤的保护。     

栀子苷对正常大鼠急性肝、肾毒性的时-毒关系分析

目的:考察栀子苷对正常大鼠急性肝、肾毒性的时-毒关系,为栀子临床安全应用提供科学依据。方法:Wistar大鼠110只,随机分为正常组,给药后不同时间组(0.5,1,2,4,8,12,24,48,72 h组),除正常组灌服生理盐水外,其余组按剂量1.2 g·kg-1灌服栀子苷。按组在灌胃后相应时间眼眶静脉取血,离心取血清,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),肌酐(Cr)活性,观察肝肾毒性损伤情况。结果:与正常组比较,在给药12 h后AST,ALP,ALT,TBIL,BUN,Cr明显升高(P0.05,P0.01),在给药24,48 h后AST,ALP,ALT,TBIL,BUN,Cr出现峰值,72 h后明显下降,240 h可见基本恢复正常。病理组织学检查出现不同程度的汇管区炎细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区胆管轻度增生、纤维组织增生等病理变化。结论:栀子苷(1.2 g·kg-1)对正常大鼠存在急性肝、肾毒性且存在一定的时-毒关系。     

藜芦配伍人参对未成熟小鼠雌激素样作用的影响

目的:观察藜芦配伍人参对未成熟小鼠子宫系数、性激素水平、靶器官子宫和阴道的病理学变化的影响。方法:昆明种雌性小鼠120只,随机分为正常组、特异性雌激素受体拮抗剂ICI组(5 mg·kg-1)、藜芦组(0.045 g·kg-1)、人参低、中、高剂量组(12,18,24 g·kg-1)、ICI和人参低剂量混合组(混合低剂量组)、ICI和人参中剂量混合组(混合中剂量组)、ICI和人参高剂量混合组(混合高剂量组)、藜芦和人参低剂量配伍组(配伍低剂量组)、藜芦和人参中剂量配伍组(配伍中剂量组)、藜芦和人参高剂量配伍组(配伍高剂量组),每组10只,给药5 d后分别观察小鼠子宫系数,血清中雌二醇(E2),黄体生成素(LH),促卵泡生成素(FSH)的水平及子宫、阴道的病理学变化。结果:与正常组比较,人参各剂量组能使未成熟小鼠的子宫系数显著增加(P0.05),E2含量明显升高(P0.05,P0.01),LH,FSH的水平显著降低(P0.05,P0.01),还能明显促进靶器官子宫、阴道的生长发育。配伍藜芦后,人参各剂量组的子宫系数明显降低(P0.05,P0.01),血清E2,LH和FSH水平明显升高(P0.05,P0.01),子宫和阴道的促生长发育作用减弱。结论:藜芦与特定剂量的人参配伍能够妨害人参的雌激素样作用。     

小儿清瘟解热颗粒的解热抗炎镇痛作用

目的:研究小儿清瘟解热颗粒的解热、抗炎及镇痛作用。方法:选取Wistar大鼠,日本大耳白兔,分别采用ih酵母致大鼠发热模型,采用内毒素致家兔发热模型,观察小儿清瘟解热颗粒的解热作用;选取KM小鼠,采用醋酸致小鼠扭体及热板刺激观察小儿清瘟镇痛反应;ICR小鼠,SD大鼠通过小儿清瘟解热颗粒对二甲苯所致耳肿胀,小鼠毛细血管通透性,大鼠后肢足跖炎症性肿胀的影响观察其抗炎作用。结果:小儿清瘟解热颗粒3.92 g·kg-1及15.68 g·kg-1于给药3 h能显著降低家兔肛温差值(P0.05,P0.01),3.78~30.24 g·kg-1于给药4 h能显著降低大鼠肛温(P0.05,P0.01)。小儿清瘟颗粒43.68 g·kg-1显著减少小鼠扭体次数(P0.05),10.92,21.84 g·kg-1于给药2 h能显著提高小鼠痛阈值(P0.05)。小儿清瘟解热颗粒5.46~43.68 g·kg-1连续给药3 d显著减轻二甲苯所致小鼠右耳肿胀度(P0.01),7.56 g·kg-1组于给药1 h显著降低足肿胀度(P0.05),15.12 g·kg-1组于给药0.5,2,4 h显著降低足肿胀度(P0.05,P0.01),30.24 g·kg-1组于给药0.5~4 h显著降低足肿胀度(P0.05,P0.01),小儿清瘟解热颗粒43.68 g·kg-1组腹腔冲洗液吸光度值显著低于模型组(P0.05)。结论:小儿清瘟解热颗粒具有解热、抗炎及镇痛作用。