中药注射液治疗成人支气管哮喘急性发作的Meta分析

目的:对国内已发表的中药注射液成人支气管哮喘急性发作的效果进行系统评价,探讨中药注射液治疗支气管哮喘急性发作的安全性及有效性。方法:通过计算机文献检索CNKI、VIP、万方数据库2000—2016年间发表的有关中药注射液治疗成人支气管哮喘急性发作的相关文献,对符合纳入标准的文献资料利用ReviewManager5.2软件进行Meta分析。结果:对最终纳入的11篇文章进行Meta分析,结果显示,与对照组相比,中药注射液可提高患者的临床有效率[OR=1.67,95%CI(1.29,2.17),P=0.0001]及症候疗效[OR=2.40,95%CI(1.40,4.12),P=0.001];在肺功能方面,中药注射液可改善患者的FEV1[MD=0.21,95%CI(0.05,0.37),P=0.010]、FEV1%[MD=5.74,95%CI(3.11,8.37),P0.0001]及FVC[MD=0.36,95%CI(0.19,0.53),P0.0001],且差异显著、具有统计学意义。在T淋巴细胞变化方面,中药注射液可改善患者CD4值[MD=-4.13,95%CI(-7.47,-0.79),P=0.02]及CD8值[MD=3.03,95%CI(2.13,3.92),P0.00001]。结论:中药注射液治疗成人支气管哮喘急性发作具有较好疗效,优于对照组药物治疗,且不良反应少、安全性高,具有较高临床应用价值。     

慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与Foxp3、T-bet、GATA3表达失衡有关

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。模型复制成功第28天,采用ELISA检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测外周血Treg表达,分别采用逆转录PCR及Western blot法检测肺组织Foxp3、T-bet、GATA3mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与对照组比较,模型组大鼠血清IFN-γ表达升高(P0.01),IL-4、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg降低(P0.05);模型组Foxp3、GATA-3mRNA、蛋白表达降低,T-bet mRNA和蛋白升高(P0.01)。相关性分析显示,T-bet、GATA-3、Foxp3基因和蛋白表达与IL-4、IFN-γ分泌相关(P0.05)。结论 COPD炎症反应与T-bet、GATA-3、Foxp3表达失衡有一定关系。     

六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织病理形态及热休克蛋白70表达的影响

目的探讨六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织病理形态学和热休克蛋白70(HSP70蛋白)表达的影响。方法将健康SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、六味补气胶囊高剂量组、六味补气胶囊低剂量组及脾氨肽组。采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD肺气虚证实验动物模型,各组灌胃相应的药物或生理盐水。光镜下观察肺组织的病理形态学改变并评分,免疫组化SP法检测肺组织HSP70蛋白的表达。结果模型组肺组织病理评分各项指标明显高于正常对照组(P<0.01),六味补气胶囊高剂量组与脾氨肽组肺组织支气管黏膜上皮病变、支气管壁炎细胞浸润2项指标病理评分显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),六味补气胶囊低剂量组与模型组比较差异无统计意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组HSP70蛋白在肺组织支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞中高表达(P<0.01);六味补气胶囊高剂量组与脾氨肽组HSP70蛋白表达显著低于模型组,2组比较差异有统计意义(P<0.05);六味补气胶囊低剂量组HSP70蛋白表达与模型组比较差异无统计意义(P>0.05)。结论六味补气胶囊能够减轻COPD肺气虚证大鼠肺组织的损伤程度及炎症反应,降低HSP70蛋白的表达。     

阳和平喘颗粒对豚鼠哮喘模型炎症介质和肺组织形态学变化的实验研究

目的：观察阳和平喘颗粒对实验性支气管哮喘时炎症及组织的影响，探讨其治疗哮喘的机理。方法：采用卵蛋白成功诱发豚鼠哮喘后用阳和平喘颗粒进行治疗，ELISA法检测豚鼠血浆中可溶性白介素-2受体（sIL-2R）和白介素-6（IL-6）含量，放免法测定血浆中ET含量，并采用光镜和电镜法观察其对肺组织的影响。结果：模型组血浆中sIL-2R、IL-6和ET的含量与正常对照组比较明显增高（P〈0．01），肺组织光镜和电镜下观察显示：模型组动物的肺组织可见嗜酸性粒细胞片状浸润，Ⅱ型细胞部分线粒体脊突消失、膨胀，板层小体减少，有较多排空现象。肺组织光镜观察显示：血管腔狭窄，毛细血管内皮肿胀，核浓缩，胞浆内可见到髓样小体（细胞器变性），基底膜结构不清。阳和平喘颗粒高剂量可明显降低上述炎症介质，并可抑制肺组织中的炎症细胞浸润。结论：阳和平喘颗粒可能通过抗炎而达到抗实验性哮喘作用。     

化痰降气胶囊对哮喘模型豚鼠肺功能与血气分析变化影响的实验研究

目的观察化痰降气胶囊对哮喘豚鼠肺功能与血气分析的影响，探讨其治疗哮喘的机理。方法健康杂色豚鼠48只，随机分为4组，即正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、化痰降气胶囊组（C组）及桂龙咳喘宁胶囊组（D组）。用卵蛋白成功诱发豚鼠哮喘后，给予化痰降气胶囊与桂龙咳喘宁胶囊进行治疗，观察肺功能与血气分析的变化。结果与正常对照组相比，模型组肺功能指标吸气阻力（Ri）与呼气阻力（Re）均显著增加，肺顺应性（Cldyn）下降，血气分析中氧分压（PaO2）及氧饱和度（SaO2）降低，而二氧化碳分压（PaC02）则升高。用药两组Ri、Re、PaCO2均较模型组降低，PaO2、SaO2及Cldyn较模型组有所提高，用药组间无显著差异。结论化痰降气胶囊可在一定程度上改善损害的肺功能，并缓解低氧与高碳酸血症，达到治疗哮喘的目的，其机制尚须进一步探讨。     

基于肺气虚证探讨肺系疾病的理论、临床和实验研究

肺气虚常出现卫外功能减退,呼吸功能失常,从而出现治节功能障碍。根据中医理论且结合临床实际,将肺气虚证可分为轻、中、重三度。当前关于肺气虚证本质研究成为热点,为运用现代医学手段来研究肺气虚证本质提供了思路。肺气虚证本质研究采用的方法包括心功能、肺功能检查、肺部影像学检查、血液流变学、细胞能量代谢、植物神经功能状态、生化学、免疫学、代谢组、蛋白组及基因芯片等,涉及慢性阻塞性肺疾病、肺心病、慢性支气管炎等疾病。笔者根据近年来关于肺气虚证的研究概括如下,以进一步揭示肺气虚证的本质特征。     

基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善COPD 大鼠肺功能的机制

目的：基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺功能的机制。方法：将75 只大鼠随机分均为正常组、模型组、六味补气组、金水宝组、脾氨肽组。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD 模型。模型成功第28 天给药,连续给药30 天。观察各组大鼠肺组织形态学、肺功能、白介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、基质金属蛋白酶（MMP-9）及MMPs 抑制剂1（TIMP-1）变化。结果：与正常组比较,模型组肺组织损伤、肺功能明显降低,炎性因子IL-1β、IFN-γ、Th1/Th2 明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,抑炎因子IL-4、IL-35 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）;肺组织MMP-9基因和蛋白表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 基因和蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）。药物治疗后,与模型组比较,六味补气组IFN-γ、Th1/Th2 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,MMP-9 基因及蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）;与金水宝组、脾氨肽组比较,六味补气组肺功能、TIMP-1 基因蛋白表达升高,MMP-9、Th1/Th2 表达明显降低（P＜0.05）。结论：六味补气胶囊通过上调IL-4、TIMP-1,下调IFN-γ、Th1/Th2、MMP-9 表达,降低炎性反应,改善COPD 肺功能。     

慢性阻塞性肺疾病动物模型建立研究进展

慢性阻塞性肺疾病是一组慢性呼吸系统疾病,严重影响患者的生活质量。建立标准的动物模型,有助于研究COPD的发病机制,有效地指导临床实践。该文对近年来COPD模型的建立进行了系统的回顾,为COPD病因、发病机制和防治等研究奠定基础。