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1.
2.
目的观察米力农联合小剂量多巴胺和速尿治疗难治性心衰的临床疗效。方法将76例难治性心衰患者按入院顺序随机分为观察组与对照组各38例。观察组患者在常规治疗的基础上加用米力农、小剂量多巴胺和速尿治疗,对照组患者在常规治疗的基础上加用地高辛和速尿治疗,评价两组患者的临床治疗效果;测定患者治疗前后的左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(VEDD)以及血清N-末端B型利钠肽(NT-proBNP);同时统计患者的再入院率及猝死率。结果观察组患者治疗总有效率为84.21%,对照组为68.42%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的平均LVEF指标值高于对照组(P<0.05),平均VEDD、NT-proBNP指标值均低于对照组(均P<0.05)。随访1年期间,观察组患者的再入院率、猝死率均低于对照组(均P<0.05)。结论米力农联合小剂量多巴胺和速尿治疗难治性心衰的临床疗效显著,能有效改善患者的心功能,延缓心衰进展,改善患者预后。  相似文献   
3.
目的总结无张力疝修补术围术期的系统化护理体会,为提高手术成功率和安全性提供护理对策。方法对52例接受腹股沟疝无张力疝修补术患者实施围术期心理沟通、严密病情观察、饮食与活动指导、出院宣教等系统化护理措施。结果本组52例患者均成功完成手术,术后6例发生并发症,均经对症处理后痊愈。未发生切口感染、肠粘连等其他并发症,术后住院时间5~7 d。均获10~12个月随访,无复发病例。结论对行无张力疝修补术的腹股沟疝患者进行围术期系统化护理,可提高手术治疗效果,促进患者术后顺利康复。  相似文献   
4.
目的:探讨倍他乐克、硝普钠联合治疗主动脉夹层的临床疗效。方法:随机选择本院于2014年4月至2017年4月期间收治的主动脉夹层患者42例进行研究分析,随机分为两组,其中对照组给予硝普钠治疗,观察组则采用倍他乐克、硝普钠联合治疗,比较两组血压及心率改善情况。结果:用药前两组患者血压水平和心率均较高,而经治疗后血压和心率得以控制,且以观察组改善更好,P0.05。结论:在主动脉夹层疾病治疗中采用倍他乐克、硝普钠联合治疗方式可有效平缓心率、稳定血压,应用价值较高,值得推广。  相似文献   
5.
目的建立气相色谱法测定卡培他滨原料药中二氯甲烷、乙醇、甲醇和乙酸乙酯4种有机溶剂。方法采用DB-624毛细管柱,FID检测器,以DMSO为溶剂。结果各有机溶剂的平均加样回收率为93.7%~97.6%,RSD为2.5%~3.7%。结论该方法稳定准确,可用于卡培他滨中有机溶剂残留的检测。  相似文献   
6.
心肌梗死和脑卒中是高血压最严重的并发症,且往往与血栓形成堵塞血管所致。抗血小板药物阿司匹林可以有效预防血栓性事件,因此抗血栓治疗可能减少这些并发症的发生。但抗血栓治疗是否应成为高血压患者的常规治疗措施,综述如下。  相似文献   
7.
8.
9.
背景 高血压严重威胁人类健康,高血压的发生与交感神经过度激活及自主神经功能失调相关,而目前对社区人群自主神经功能检测的研究较少。目的 探讨社区人群自主神经功能受损与高血压发病与血压控制的关系。方法 随机选取2017年6月-2019年6月在社区卫生服务中心完成24 h动态心电图检查的120例高血压患者和100例非高血压人群为研究对象。高血压患者根据血压达标情况分为血压控制组(n=67)和血压未控制组(n=53)。分析高血压患者与非高血压人群、血压控制组和血压未控制组患者心率变异性参数,包括全部窦性RR间期的标准差(SDNN)、每5分钟窦性RR间期均值标准差(SDANN)、全程相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)、全部相邻的RR间期差值大于50 ms的百分数(pNN50)、极低频(VLF)、低频(LF)、高频(HF)、LF/HF及非特异性ST-T改变情况。采用多因素Logistic回归分析高血压及血压控制的危险因素。结果 高血压组rMSSD、VLF、LF、HF值低于非高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。校正性别、年龄、体质指数、吸烟及冠心病病史后,多因素Logistic回归分析结果显示rMSSD、VLF值降低是高血压的危险因素(P<0.05)。血压未控制组联合用药占比高于血压控制组,rMSSD、pNN50、HF、VLF、LF值低于控制组,差异有统计学意义(P<0.05)。校正性别、年龄、体质指数、吸烟及冠心病病史后,多因素Logistic回归分析结果显示rMSSD、PNN50、VLF降低和非特异性ST-T改变是高血压控制不达标的危险因素(P<0.05)。结论 自主神经功能受损是社区高血压及血压控制的危险因素,用动态心电图评估自主神经功能状态具有一定预测价值。  相似文献   
10.
近年来,颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率、致残率逐渐增高,随着对脑外伤急性期治疗F段的不断提高,已能大大降低早期的死亡率.然而,它仍是慢性期致残的主要原因,其中认知功能障碍是最持久和最严重的症状之一[1].虽然大部分患者中这些功能在1年后恢复正常,但仍有10%~15%的轻型脑损伤患者存在功能障碍,在中、重型TBI患者中比例更高[2].TBI后认知障碍的确切机制至今仍不十分清楚,研究发现大脑内学习和记忆等认知活动与多种神经递质相关,包括乙酰胆碱(acetylcholine,Ach),去甲肾上腺素,多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT),γ-氨基丁酸,谷氨酸,神经营养因 子等[3].本文就TBI后主要神经递质系统的变化及其与认知障碍的研究进展进行简要综述.  相似文献   
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