甘遂半夏汤对正常大鼠心肾功能及形态学的影响

目的: 探讨甘遂半夏汤水煎液对正常大鼠心脏、肾脏的慢性毒性作用。方法: 将80只SD大鼠随机分为甘遂半夏汤高、中、低剂量组(37,18.5,9.25 g·kg^-1)及正常组,各组大鼠采用等体积ig,ig体积均为0.02 mL·g^-1。给药组ig给药,正常组ig给蒸馏水。给药90 d。最后1次给药后禁食15 h,各组随机抽取一半大鼠,采用全自动生化分析仪检测心功能相关指标磷酸肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及肾功能相关指标血尿素(UREA),血肌酐(CREA)和尿酸(UA)。取心、肾,HE染色观察大体形态和组织学形态。剩余动物停药后继续观察2周,重复上述检查指标。结果: 在给药期和恢复期,与正常组比较,各组心、肾功能指标均无显著差异,心脏、肾脏大体形态和组织学形态均未见显著性异常变化。结论: 长期服用甘遂半夏汤水煎液对大鼠心、肾功能及形态学无显著影响。     

甘遂半夏汤对大鼠血常规血糖及甲状腺形态的影响

目的: 探讨甘遂半夏汤水煎液对正常大鼠血常规、血糖及甲状腺的慢性毒性作用。方法: 将80只SD大鼠随机分为甘遂半夏汤高、中、低剂量组(37,18.5,9.25 g·kg^-1)及正常组,每组20只,各组大鼠采用等体积不等浓度ig,ig体积均为0.02 mL·g^-1。实验组ig给药,正常组ig给蒸馏水。给药90 d。最后1次给药后禁食15 h,各组随机抽取一半大鼠,取血,采用全自动生化分析仪检测血常规红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板数,血糖,取甲状腺,HE染色观察大体形态和组织学形态。剩余动物停药后继续观察2周,重复以上检查指标。结果: 给药期,与正常组比较,高剂量组白细胞数目明显增多(P<0.05),中、低剂量组无显著性差异;各剂量组红细胞、血红蛋白、血小板均无显著性差异。恢复期,各组大鼠比较,红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板数均无显著差异。给药期和恢复期,各组大鼠血糖均无显著差异。甲状腺形态观察大体形态和组织学形态均未见显著性异常变化。结论: 长期高剂量服用甘遂半夏汤水煎液可引起白细胞数量可逆性增高,但对大鼠的红细胞、血红蛋白、血小板数量,血糖及甲状腺形态无明显影响。     

甘遂半夏汤对大鼠肝功能及形态学的影响

目的: 探讨甘遂半夏汤水煎液对正常大鼠肝脏的慢性毒性作用。方法: 将80只SD大鼠随机分为甘遂半夏汤高、中、低剂量组(37,18.5,9.25 g·kg^-1)及正常组,每组20只,各组大鼠采用等体积不等浓度ig,ig体积均为0.02 mL·g^-1。实验组ig给药,正常组ig给予蒸馏水。给药90 d。最后1次给药后禁食15 h,各组随机抽取一半大鼠,取血,采用全自动生化分析仪检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),AST/ALT,总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL),及血脂指标胆固醇(CHO),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL);取肝,HE染色观察大体形态和组织学形态。剩余动物停药后继续观察2周,重复以上检查指标。结果: 给药期,与正常组比较,甘遂半夏汤高剂量组ALT,AST,AST/ALT, TBIL和DBIL均明显升高(P<0.01),中剂量组ALT,AST,DBIL(P<0.05)和AST/ALT均明显升高(P<0.01),低剂量组无显著变化;与正常组比较,各剂量组CHO,TG,HDL,LDL无显著性变化;随着剂量增大,肝脏组织病理变化逐渐加重。恢复期,各组大鼠各项检测指标及肝脏组织学形态无显著差异。结论: 长期服用甘遂半夏汤可导致大鼠肝损伤,对大鼠肝功能及肝组织形态学的影响存在着剂量依赖性,小剂量长期使用影响较小,随着剂量的增加,影响的程度逐渐加重,但损伤具有可逆性。     

接近临床应用剂量下甘遂半夏汤加减甘遂甘草反药组合对腹水大鼠利水作用的影响

目的：通过甘遂半夏汤中甘遂甘草反药组合加减应用对癌性腹水模型大鼠利水作用的影响,探讨药效或毒性反应是否与反药组合相关。方法：将雄性Wistar大鼠按体重随机分为空白组、模型组、呋塞米阳性药组、甘遂半夏汤低剂量全方组、甘遂半夏汤低剂量全方去醋甘遂组、甘遂半夏汤低剂量全方去炙甘草组,甘遂半夏汤低剂量全方去炙甘草醋甘遂组,造模第3天开始给药,除正常喂养外,每天上午除空白组、模型组外,其余各组灌胃给药,空白组和模型组灌胃蒸馏水,灌胃体积均为10 mL·kg^-1。给药5 d后,收集大鼠24 h尿量,给药9 d后,所有大鼠禁食不禁水12 h,取材前后称量大鼠体重,间接测量腹水量,放完腹水后腹主动脉取血,离心检测肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、抗利尿激素等指标。结果：甘遂半夏汤低剂量全方组在增加大鼠净体重,降低腹围体重比,降低肾素、血管紧张素、醛固酮、抗利尿激素方面的效果优于其他给药组。结论：甘遂半夏汤低剂量全方组在利水作用方面优于低剂量全方去掉甘遂甘草反药组合中的1味或2味,肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能是其发挥利尿作用的一条途径。     

丹参口服液抗心肌缺血活性的作用

目的: 探讨丹参口服液的抗心肌缺血活性作用。 方法: 取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,阿司匹林组(50 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物7 d,末次给药1 h后,其中正常组股静脉注射生理盐水5 mL ·kg^-1,其余各组注射10%高分子右旋糖苷(5 mL ·kg^-1)造成血瘀大鼠模型;另取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,单硝酸异山梨酯(4 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(生药5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物,末次给药1 h后正常组舌下静脉推注生理盐水,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素0.5 U ·kg^-1(1 U ·mL^-1)造成心肌缺血大鼠模型,采用血液黏度计测定血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比黏度;记录心肌缺血模型大鼠不同时间点Ⅱ导联心电图(ECG)观察T波变化,并测定血浆磷酸肌酸激酶(CK),丙二醛(MDA)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),钙离子(Ca²⁺)和MDA。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度明显升高(P<0.01),模型组心肌缺血大鼠不同时间点T波明显升高(P<0.05,P<0.01),心律明显升高,大鼠血浆MDA及CK水平明显升高(P<0.01),心肌组织MDA及Ca²⁺含量明显升高(P<0.01),心肌组织SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丹参口服液高、低剂量组均可明显降低血瘀大鼠全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),可明显降低心肌缺血大鼠的T波和心率(P<0.01),明显降低血浆MDA及CK水平(P<0.05,P<0.01);明显降低大鼠心肌组织MDA及Ca²⁺含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD水平(P<0.05)。 结论: 丹参口服液对血瘀模型大鼠和心肌缺血模型大鼠具有活血化瘀及保护的作用。     

甘遂半夏汤中甘遂甘草反药组合加减应用对腹水大鼠CYP450酶的影响

目的 从细胞色素（CY）P450酶的角度,以甘遂半夏汤复方为载体,探究腹水病理模型下甘遂甘草配伍“反”与“不反”。方法 150只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甘遂半夏汤全方组（5.68 g·kg^-1·d^-1）、甘遂半夏汤全方去甘遂组（5.57 g·kg^-1·d^-1）、甘遂半夏汤全方去甘草组（4.01 g·kg^-1·d^-1）、甘遂半夏汤全方去甘草甘遂组（3.90 g·kg^-1·d^-1）,其中甘遂1.1 g、法半夏9 g、白芍15 g、炙甘草16.7 g、蜂蜜15 g,每组25只,除正常组外,其余各组大鼠腹腔注射Walker-256细胞复制大鼠癌性腹水模型,正常组、模型组灌胃蒸馏水,其余给药组灌胃相应药液,连续给药7 d;用高效液相色谱法（HPLC）检测探针药物浓度,通过计算代谢率来测定CYP450酶活性;用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定CYP450酶基因表达;用蛋白免疫印迹法（Western blot）测定CYP450酶蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组CYP1A2、CYP2C9活性升高,CYP2E1、CYP2C19、CYP3A4活性降低,CYP2E1、CYP2C19、CYP2C9、CYP3A4 mRNA表达及CYP2E1、CYP3A4蛋白表达均降低（P<0.05）。与模型组比较,甘遂半夏汤全方组CYP2C9活性降低,CYP3A4 mRNA表达升高（P<0.01）;去遂组CYP1A2活性降低、CYP2E1、CYP3A4活性升高,CYP1A2、CYP2E1、CYP2C19、CYP3A4 mRNA表达及CYP2E1、CYP3A4蛋白表达升高（P<0.05）;去草组CYP2C9活性降低、CYP3A4活性升高,CYP2E1、CYP2C19 mRNA表达升高（P<0.05）;双去组CYP2C9活性降低、CYP3A4活性升高、CYP3A4 mRNA表达升高（P<0.01）。与全方组比较,去遂组CYP2E1、CYP2C9、CYP3A4活性升高,CYP1A2、CYP2C19、CYP3A4 mRNA表达及CYP3A4蛋白表达升高（P<0.05）;去草组CYP2C9、CYP3A4活性升高、CYP2C19 mRNA表达升高,CYP3A4 mRNA表达降低（P<0.05）;双去组CYP2C9、CYP3A4活性升高（P<0.01）。结论 4个给药组在CYP450酶的角度均表现出一定的药效,其中全方去甘遂组效果最佳,优于全方组。甘遂甘草反药组合在甘遂半夏汤全方中未表现出“相反”,但是有一定的减效作用,该实验条件下甘遂甘草配伍更接近于七情配伍中“相恶”的配伍关系。     

养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用和机制

目的:研究养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及作用机制。方法:取雌性SD大鼠,除正常组10只大鼠外,采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,养血化瘀消癥汤高、中、低剂量组(12,8,4 g·kg^-1)和孕三烯酮组(0.05 g·kg^-1),每组10只。分别ig给药28 d后,采集病灶组织标本,观察养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位组织体积的抑制作用;RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠异位组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜异位组织VEGF,VEGFR-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠的子宫内膜异位组织较模型组明显抑制,各给药组大鼠的子宫内膜异位组织VEGF和VEGFR-1 mRNA及蛋白表达表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:养血化瘀消癥汤能明显抑制模型大鼠子宫内膜异位组织的发展,这种抑制作用可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路调控病灶血管生成有关。     

基于水通道蛋白研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠的干预作用

目的: 研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠肾脏中水通道蛋白2(AQP2)表达的影响,进而探讨其利水作用的机制。方法: 健康雄性SD大鼠,随机分为6组:正常组、模型组、甘利欣组(GLX)、当归芍药散低、中、高剂量组。适应性饲养1周后,除正常组外,其余大鼠给予35%苯巴比妥溶液作为饮用水,1周后恢复正常饮水,并按以下浓度CCl₄ ip 造模:第2~3周12%CCl₄油溶液,第4~5周为14%CCl₄油溶液,第6~14周为16%CCl₄溶液,每周2次,给药体积为10 mL·kg^-1,正常组给予等体积的生理盐水。治疗组自造模同时分别ig给予当归芍药散低、中、高剂量(相当于生药4.3,8.6,17.2 g·kg^-1)的药液,给药体积按10 mL·kg^-1,阳性药组给予甘利欣药液(相当于甘草酸二铵0.052 5 g·kg^-1),每天1次,正常组ig给予等体积蒸馏水,连续13周。采用代谢笼收集大鼠24 h尿液,测定24 h尿量;滤纸吸收法测定大鼠腹腔积液量。免疫组化法测定各组大鼠肾脏血管加压素2型受体(V2R)及AQP2表达,Western blot法检测各组大鼠肾组织V2R及AQP2蛋白表达。结果: 与正常组相比,模型组大鼠24 h尿量明显减少(P<0.05),腹腔积液量显著升高(P<0.01);大鼠肾脏V2R表达显著上升(P<0.01),肾脏组织AQP2表达量明显增多(P<0.05)。与模型组相比,甘利欣组大鼠24 h尿量显著增加(P<0.01),当归芍药散各剂量组大鼠24 h尿量明显增多(P<0.05),且呈现一定的剂量依赖性;各给药组大鼠腹腔积液量均有不同程度降低,其中当归芍药散高剂量组降低显著()。各给药组肾脏V2R表达较模型组均明显降低,具有统计学意义;肾脏组织AQP2表达水平较模型组呈现不同程度的下降,尤以当归芍药散高剂量组差异最为显著(P<0.01)。结论: 当归芍药散能上调肝硬化腹水大鼠肾脏AQP2的表达,这可能是其发挥利水作用的机制之一。     

七味温阳软胶囊补肾温阳作用的实验研究

目的: 研究观察七味温阳软胶囊对肾阳虚模型动物垂体-肾上腺皮质系统、垂体-性腺系统功能及应激反应的影 响。方法: 将60只Wistar种大鼠、78只昆明种小鼠,分别按性别体重均衡随机分为正常对照组,模型对照组,阳性药对照组,七味温阳软胶囊高、中、低剂量组。大鼠从给药第1天起,除正常对照组外,各组均ig氢化可的松5×10^-5g·kg^-1 每天1次,连续9 d,制造肾阳虚模型,继续给药至第12天,各组动物股动脉取血,离心,取血清,检测促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cortisol)水平;小鼠连续给药14 d,于给药的第8至14天时,除正常对照组外,每只ig氢化可的松0.75 mg·kg^-1,每天1 次,连续7 d,末次给药后检测小鼠包皮腺、精液囊脏器指数及小鼠游泳和耐缺氧时间。结果: 七味温阳软胶囊0.96,0.48 g·kg^-1 2个剂量可明显升高肾阳虚模型大鼠血清ACTH,Cortisol水平(P<0.05);1.35, 0.68 g·kg^-12个剂量可明显增加肾阳虚小鼠包皮腺脏器指数(P<0.05);0.68,0.34 g·kg^-12个剂量可明显增加肾阳虚小鼠精液囊脏器指数(P<0.05,P<0.01);1.35,0.68,0.34 g·kg^-13个剂量均可明显延长小鼠游泳时间和常压耐缺氧时间(P<0.05)。结论: 七味温阳软胶囊对肾阳虚模型大鼠垂体-肾上腺系统功能和小鼠垂体-性腺系统功能具有一定的保护作用。     

紫金莲醇提物2种萃取部位镇痛作用机制探讨

目的: 探讨紫金莲醇提物2种萃取部位对甲醛致痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法: 56只SD大鼠随机分6组,每组8只,分别设为正常组,模型组,紫金莲醇提物乙酸乙酯部位高(乙高组30 mg·kg^-1)、低(乙低组15 mg·kg^-1)剂量组,紫金莲醇提物正丁醇部位高(正高组,15 mg·kg^-1)、低(正低组,8 mg·kg^-1)剂量组。各给药组按剂量ig大鼠,给药7 d,每日1次。第7天末次给药40 min后,除正常组外,其余各组大鼠左后足跖sc 10%甲醛溶液50 μL/只,建立大鼠甲醛致痛模型。观察紫金莲2种活性部位对甲醛致痛模型大鼠痛行为的影响,生化法检测大鼠血清谷氨酸和Ca²⁺含量,免疫组化法检测大鼠脑和脊髓c-fos阳性细胞表达和P物质(SP)含量。结果: 与正常组比较,模型组大鼠表现出了典型的两时相痛行为学反应,且在脑和脊髓中检测到了大量的c-fos阳性细胞,P物质(SP),升高血清谷氨酸及Ca²⁺含量有显著性差异(P<0.05),表示造模成功。与模型组比较,紫金莲乙低组(15 mg·kg^-1)和正低组(8 mg·kg^-1),对大鼠第一时相伤害反应疼痛有显著的抑制作用(P<0.05),使大鼠血清谷氨酸和脑c-fos蛋白表达显著下降(P<0.05),血清Ca²⁺含量显著升高(P<0.05);紫金莲醇提物乙高组(30 mg·kg^-1)和正高组(15 mg·kg^-1)显著降低大鼠脊髓c-fos蛋白表达(P<0.05);紫金莲醇提物乙高、乙低组和紫金莲醇提物正高、正低组都能显著降低SP在大鼠脑和脊髓中的表达(P<0.05)。结论: 紫金莲醇提物2种萃取部位对大鼠甲醛致痛模型均有镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制体内谷氨酸的升高,抑制细胞内Ca²⁺浓度升高及降低c-fos,SP在中枢神经系统内的表达有关。     

养阴益肾颗粒对糖皮质激素致肾阴虚证大鼠HPA轴的影响

目的:观察养阴益肾颗粒(YYP)对糖皮质激素(GC)致肾阴虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,YYP高、中、低剂量组(6.48,3.24,1.62 g·kg~(-1)·d~(-1))和六味地黄丸组(0.39 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。除正常组外,其他各组大鼠予氢化可的松50 mg·kg-1ip 7 d建立肾阴虚证模型。正常组和模型组大鼠予蒸馏水(10 m L·kg-1·d-1)ig,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠予相应药物ig,共7 d。观察大鼠活动度、体毛、尾色、摄食量、大便、体重等一般情况的变化,摘取两侧肾上腺,称肾上腺质量及计算肾上腺脏器指数,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度,RT-PCR检测下丘脑CRH,垂体ACTH,肾上腺CORT mRNA的表达,并行肾上腺组织形态学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重明显减轻(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT均明显降低(P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显下调(P0.01),肾上腺病变重;与模型组比较,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠一般情况得到改善,给药后体重增加(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT升高(P0.05,P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显上调(P0.01),肾上腺病变程度减轻。结论:养阴益肾颗粒对GC所致肾阴虚证大鼠HPA轴的抑制状态具有拮抗作用。     

柴胡不同炮制品对虚热证大鼠的干预作用

目的:综合评价柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的干预作用。方法:SD健康雄性大鼠46只,随机分为正常组(6只),模型组(40只),模型组采用灌胃热性中药附子、干姜、肉桂(20 g·kg~(-1))方法建立虚热动物模型,成功造模后,随机将其分为正常组,模型组,知柏地黄丸组(知柏地黄丸,0.5 g·kg~(-1)),生品柴胡组,鳖血炒柴胡组,鳖血润柴胡组,酒柴胡组,醋柴胡组。各炮制品给药量均为3.15 g·kg~(-1),正常组灌以等量的双蒸水,治疗11 d,每日1次,观测大鼠的一般情况及代谢笼指标,通过测定并比较血清中D-木糖,血清三碘甲状腺原酸(T3),甲状腺素(T4),血浆环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP)含量,乳酸(LD),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷(ATP)酶活力等的含量及大鼠各脏器指数。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,肛温、饮水量、尿液量、体液消耗量增高,饮食量,D-木糖含量下降,血浆cAMP含量,cGMP含量,血清LD含量,LDH活力,肝组织中Na~+-K~+-ATP酶活力,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力,血清T3和T4含量均上升(P0.05),说明成功复制虚热模型;与模型组比较,柴胡不同炮制品及知柏地黄丸组的D-木糖均上升(P0.05),血浆cAMP含量和cGMP含量均降低(P0.05),LD和LDH含量均上升(P0.05),各组中的ATP,T3,T4含量均降低(P0.05)。结论:柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的各个生理指标均有趋于正常水平回转的趋势,对于大鼠的虚热证具有治疗作用,而不同的炮制品对于各个生理指标的影响效果不同,由此可见,不同的炮制品对于虚热大鼠具有不同程度地干预作用。     

菟丝子黄酮对应激大鼠卵巢内分泌的影响

目的 观察菟丝子黄酮对心理应激引起卵巢内分泌功能降低的调节作用。方法 采用声－光－电复合应激刺激制造大鼠卵巢内分泌功能降低模型，观察菟丝子黄酮对横型大鼠血清E2，P水平，肾上腺抗坏血酸含量以及垂体、卵巢、子宫重量的影响。结果 菟丝子黄酮明显提高模型大鼠血清E2，P水平，增加垂体、卵巢、子宫的重量，但对肾上腺抗坏血酸含量没有明显的影响。结论 菟丝子黄酮能够明显改善卵巢内分泌功能。     

基于核磁共振代谢组学法检测灌服桂枝煎剂大鼠的血清代谢物

目的:研究灌服桂枝煎剂后,慢性心肌缺血大鼠血清的代谢物。方法:SD大鼠随机等分成正常组、桂枝组、模型组,正常组大鼠按0.04 mg·kg-1每日灌服生理盐水1次,其他组大鼠按0.04 mg·kg-1腹腔注射盐酸异丙肾上腺素,连续6 d,造模后,桂枝组大鼠按0.625 g·m L-1灌服桂枝煎剂,灌胃14 d,断头取血,观察大鼠心脏组织病理学样本,通过核磁共振质谱检测代谢物信息,利用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别式法(OPLS-DA)判别大鼠血清代谢物组学的特点及其生物标记物。结果:与模型组比较,桂枝组大鼠细胞完整,肌纤维排列整齐,无水肿情况;PCA显示桂枝组大鼠血清样本离正常组样本更近,OPLS-DA显示各组样本间都能分开,且模型准确参数Q20.9,说明模型的预测能力强。3组大鼠血清中均检测到了碳水化合物、多种氨基酸、有机酸等28种代谢物。结论:桂枝煎剂可降低慢性心肌损伤程度。代谢组学可作为检测中药治疗心血管疾病的一种有效手段,为中药的临床应用提供参考。     

N-乙酰半胱氨酸对顺铂诱导急性肾损伤后肾脏组织氧化应激水平的影响

目的:研究顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾脏组织氧化应激水平及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预作用.方法:静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型.大鼠随机分为空白对照组、AKI模型对照组、NAC低、中、高剂量组(50,100,200 mg· kg-1)、维生素C(Vit C)对照组(100 mg· kg-1).大鼠预先连续给药3d后,给予CDDP,再继续给药5d.测定大鼠体质量、肾质量、肾脏指数、尿蛋白排泄率.试剂盒测定肾脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、15-F2t-异前列烷(15-F2t-Isop)水平.免疫组化法观察8-OHdG阳性细胞.Western blot测定Cu-Zn-SOD蛋白表达.结果:与空白对照组相比,CDDP诱导AKI模型组体质量、肾质量、肾脏指数下降,尿蛋白排泄率由(0.43±0.09)g显著增加为(2.24±0.41)g,LDH,MDA,15-F2t-Isop,8-OHdG阳性细胞显著增加,CAT,SOD,GSH,GSH-Px和Cu-Zn-SOD表达显著下降(P＜0.01).与AKI模型组相比,NAC组尿蛋白排泄率降低为(0.56±0.19)g,具有显著差异.同时,AKI模型组肾脏指数,LDH,MDA,SOD,CAT,15-F2t-Isop,GSH,GSH-Px水平和8-OHdG阳性细胞数分别为(2.71±0.55) ×10-2,(6.92±0.51)KU·mg-1,(68.6±9.2) nmol·mg-1,(61±15) U·mg-1,(5.12±1.04) U·mg-1,(63.2±9.62) ng·mg-1,(159±18) nmol·mg-1,(72±15) U·mg-1,(12.25±2.23)个,NAC组200 mg·kg-1组分别为(2.96±0.32) ×10-2,(4.62±0.26) KU·mg-1,(39.5±7.9) nmol·mg-1,(109±20) U·mg-1,(9.85±1.21) U·mg-1,(41.8±4.65)ng· mg-1,(225±16) nmol· mg-1,(128±22) U·mg-1,(3.26±0.96)个,两组相比较,具有非常显著差异(P＜0.01),Cu-Zn-SOD表达显著增加(P＜0.01).结论:NAC有效拮抗CDDP的肾损伤作用,可能与其增强肾脏组织抗氧化活性、降低CDDP诱导AKI时肾脏组织氧化应激水平有关.     

茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用

目的：观察茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型。将造模成功后的大鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组（0.15 g·kg^-1）、茴香低剂组（1.5 g·kg^-1）和茴香高剂组（3.0 g·kg^-1）,另取10只为正常对照组。模型组和对照组灌等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,共14 d。于末次给药2 h后,各鼠采血测空腹血糖值（FBG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。取肝脏切片,做HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果：与正常组比较,模型组显著升高FBG、MDA、AST、ALT水平,（P<0.05,0.01）,降低SOD活性（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,茴香治疗组（高剂组、低剂组）显著增高血清中SOD活性（P<0.01）,降低MDA,ALT,AST和FBG水平（P<0.01）,明显改善肝组织结构,肝细胞坏死数量少,肝细胞再生明显,高剂量组改善更为明显。结论：茴香对糖尿病大鼠早期肝损害有一定的保护作用。     

养心调肝益肾煎剂对去势雄性大鼠的壮阳作用

目的:研究养心调肝益肾煎剂壮阳作用及其可能机制。方法:手术去势造模,造模后第8天对不同实验组分别ig生理盐水(NS)、养心调肝益肾煎剂高、低剂量(50,25 g.kg-1)、男宝混悬液(0.56 g.kg-1),连续用药21 d后测量去势雄鼠附性器官包皮腺、精液囊-前列腺、提肛肌的质量,计算其脏器系数,测量血清睾酮(T)、皮质醇(F)及阴茎海绵体内皮细胞一氧化氮(NO)的含量。结果:养心调肝益肾煎剂组与模型组比较,有明显增加去势雄鼠包皮腺、精液囊-前列腺、提肛肌脏器系数及血清T、F及阴茎NO含量的作用(P<0.05),尤以养心调肝益肾煎剂高剂量组更为明显(P<0.05)。结论:养心调肝益肾煎剂可调节下丘脑-垂体-性腺轴及肾上腺皮质系统功能,具有壮阳作用。