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1.
摘要:目的 研究丹酚酸A对Aβ42聚集的干预作用。方法 利用ThT荧光实验法探究金属Zn2+对Aβ42聚集的影响,丹酚酸A对Aβ42聚集和解聚的影响,以及对金属Zn2+诱导Aβ42聚集的干预作用;在无水乙醇溶剂中,合成丹酚酸A-Zn(Ⅱ)配合物并对其结构进行表征,从而探究丹酚酸A对金属Zn2+诱导Aβ42聚集干预作用的机制及过程。结果 金属Zn2+促进Aβ42的聚集,丹酚酸A对Aβ42的聚集具有抑制作用,对Aβ42聚集体具有解聚作用,并且能明显抑制金属Zn2+诱导Aβ42的聚集;成功在体外合成丹酚酸A-Zn(Ⅱ)配合物,根据结构表征结果,推测其可能的结构式为1分子丹酚酸A与1分子金属Zn2+通过丹酚酸A的羧基和羧基邻位的苯环形成配合物,丹酚酸A能和Aβ42竞争性的络合金属Zn2+,从而抑制金属Zn2+诱导Aβ42的聚集和促进金属Zn2+诱导Aβ42聚集体的解聚。结论 丹酚酸A具有双靶点同时抑制作用,为探索丹参治疗AD的作用机制奠定基础。 相似文献
2.
3.
目的探讨和研究腓骨肌萎缩症1型(Charcot-Marie-Tooth disease 1,CMT1)患者肌电图和PMP22基因改变特点。方法对43例CMT1患者进行常规神经传导速度和肌电图检查,应用PCR双酶切方法对其中33例CMT1患者及15名健康志愿者(对照组)检测17p11.2-12 PMP22基因重复序列(即1760bp片段)。33例CMT1患者依有无17p11.2-12 PMP22基因特异性片段分为PMP22基因特异性片段阳性组与阴性组,比较两组患者神经传导改变有无差异。结果 43例患者均行肌电图检测,均表现为运动或感觉神经传导速度存在明显减慢(100%),感觉神经病变重于运动神经,下肢受累程度重于上肢;所检129块肌肉中,88块(68.2%)呈神经源性损害。经PMP22基因学检测的33例中20例(60.6%)检测出1760bp片断,对照组均未检测到此片段。PMP22基因特异性片段阳性组感觉神经传导速度、运动神经传导速度及远端潜伏期与阴性组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 CMT1患者肌电图改变具有其特异性,结合PCR-双酶切法检测PMP22特异性基因重复序列可提高诊断CMT1的准确性及敏感性。 相似文献
4.
目的:合成大黄酸的三种金属配合物并对其结构进行表征,对比研究配体和配合物对三种细菌的体外抑菌活性大小。方法:在无水乙醇中合成了大黄酸的三种金属配合物,采用紫外光谱法,红外光谱法,核磁共振氢谱法对产物结构进行表征,确定了配合物的组成及结构。采用二倍稀释法测定了配合物的最小抑菌浓度(MIC),采用滤纸片法测定了配体及配合物对金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌的抑菌活性大小。结果:合成的配合物经结构表征后,初步确定了其可能结构式为2分子大黄酸和1分子金属离子配位,抑菌活性测试结果表明,配合物的抑菌活性强于配体,其中大黄酸锰对于金黄色葡萄球菌以及大肠杆菌抑制作用都最强,抑菌圈大小分别达到了23.3、20.5 mm;而大黄酸钴对肺炎链球菌抑菌活性最强,抑菌圈达22.5 mm。二倍稀释法得出了配合物和配体的MIC值(最小抑菌浓度),根据该值大小可知,配合物抑菌活性总体上强于配体,但也有少部分与配体相当。结论:大黄酸和金属离子形成配合物后,抑菌活性增强。 相似文献
5.
经颅多普勒超声(transcranial doppler ultrasonography,TCD)是一种非侵入性评价颅内动脉的检测手段,自上世纪80年代问世以来,已被广泛性应用于临床工作的各个领域.由于其操作简便、重复性好,可以对患者进行床旁连续、动态观察,尤其适用于监测危重症患者.颅内压增高是儿童致病致死的再要原因之一,它可使脑血流灌注下降,造成脑功能障碍等严重后果,因此颅内压监测有重要临床意义.TCD作为一种无创性监测工具,可根据其血流速度、相关参数及血流频谱的变化对颅内压增高患者脑血流动力学进行动态监测与评估,从而达到监测颅内压改变的目的.本文着重阐述TCD在几种常见的儿童颅内高压性疾病中的应用进展. 相似文献
6.
7.
目的探讨2型糖尿病患者视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP)改变的特点及其与各临床因素之间的关系。方法对109例2型糖尿病患者及40例健康体检者进行P-VEP的检测,病例组按病程分为病程<5年组、5年≤病程<10年组、病程≥10年组。回顾性分析各组生化指标、肌电图等临床资料与P-VEP改变的相关性。应用SPSS统计软件进行统计学处理。结果病例组P-VEP总异常率为27.52%,病程<5年组P-VEP异常8例(20.00%),5年≤病程<10年组P-VEP异常8例(25.81%),病程≥10年组P-VEP异常14例(36.84%),各组间其异常率比较差异无统计学意义(P>0.05)。P100潜伏期的改变:病程≥10年组的P100潜伏期较对照组明显延长(P<0.05),病程<5年组、5年≤病程<10年组的P100潜伏期较对照组无明显变化(P>0.05)。P100枕中波幅改变:5年≤病程<10年组,病程≥10年组的枕中波幅较对照组明显降低(P<0.05),病程<5年组的枕中波幅较对照组无明显变化(P>0.05)。周围神经病变严重组(病变神经数>4条)的枕中波幅较周围神经病变较轻组(病变神经数≤4条)明显降低(P<0.05)。非条件Logistic逐步回归分析显示病程和糖化血红蛋白是2型糖尿病患者视力损害的相关因素。结论 P-VEP是早期发现2型糖尿病患者视神经病变的无创检测手段。病程和糖化血红蛋白是2型糖尿病患者视神经病变的相关因素。 相似文献
8.
目的:对比配体大黄素和其3种金属配合物的体外抗氧化活性.方法:以天然大黄素和相应的金属盐为原料,在无水乙醇中合成了大黄素-锌、大黄素-锰、大黄素-铁(Ⅲ)等3种配合物,并对其结构进行表征.采用紫外可见分光光度法,分别考察了配体和配合物对二苯代苦味肼基自由基(DPPH)、超氧自由基(O2-·)、羟基自由基(·OH)等3种自由基的清除率.结果:配体及配合物对3种自由基均有一定清除作用.其中大黄素-铁(Ⅲ)清除羟基自由基活性最强,其半数有效浓度(EC50)值达19.96 mg·L-1小于大黄素(EC50147.87 mg·L-1)、大黄素-锌(EC50 30.76 mg·L-1)、大黄素-锰(EC50 100.04 mg·L-1);大黄素-铁(Ⅲ)清除超氧自由基活性也为最强,其EC50达60.832 mg·L-1,小于大黄素(EC50853.152 mg·L-1)、大黄素-锌(EC50436.296mg·L-1)、大黄素锰(EC50 161.949 mg·L-1);实验范围内(1×10-4mmol·L-1≤C≤4×10-3 mmol·L-1)配合物和配体对DPPH自由基清除活性总体不强,均小于25%,但配合物活性稍高于配体.结论:大黄素与Fe3+,Zn2+,Mn2+离子形成配合物后抗氧化活性增强,其中以大黄素-铁(Ⅲ)配合物抗氧化活性最高. 相似文献
9.
目的 探讨脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)对手足口病重症病例神经系统损害的早期诊断价值.方法 本研究通过对297例手足口病患儿进行BAEP检测,之后按照严重程度分级及年龄进行分组比较,手足口病普通病例、年龄<3岁为A组(n=80),重症病例重型、年龄<3岁为B组(n=94),普通病例、年龄≥3岁为C组(n=38),重症病例重型、年龄≥3岁为D组(n=85).回顾性分析各组脑电图(electroencephalogram,EEG)、头部MRI的检测结果,并与BAEP结果进行比较.结果 (1)B组BAEP异常率(18/94,19.15%)高于A组(3/80,3.75%),D组BAEP异常率(13/85,15.29%)高于C组(1/38,2.63%),差异有统计学意义(P<0.05).(2)B组EEG异常率偏低(2/94,2.13%),A组无一例EEG异常.(3)D组EEG异常率(49/85,57.65%)高于C组(6/38,15.79%) (P <0.05),且高于D组BAEP异常率.(4)B组MRI异常率(9/94,9.57%)高于A组(1/80,1.25%)(P<0.05),D组MRI异常率(9/85,10.59%)高于C组(0).(5)全部手足口病重症病例重型患儿的BAEP异常率(31/179,17.32%)高于MRI异常率(18/179,10.06%) (P<0.05).结论 BAEP检测可为手足口病重症病例神经系统损害的早期诊断提供客观依据. 相似文献
10.
目的: 观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型支气管和肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen activatein kinase,p38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、及水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)基因表达的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD炎症及气道高分泌的作用及机制. 方法: 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续15 d.原位杂交、免疫组化检测p38MAPK、TNF-α及AQP5基因在细支气管和肺组织中的原位表达. 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠AQP5 mRNA[(4.52±0.11)VS(0.87±0.32),P<0.01]和蛋白[(3.98±0.22)VS(0.58±0.02),P<0.01]表达均显著减弱,而p38MAPK mRNA[(0.49±0.02)VS(0.85±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.26±0.01)VS(0.44±0.01),P<0.01]均显著增强,p-p38MAPK蛋白[(0.30±0.01)VS(0.41±0.01),P<0.05]和TNF-α蛋白[(0.20±0.01VS(0.38±0.01),P<0.05]表达均显著增强,AQP5蛋白与p-p38MAPK,TNF-α蛋白表达均呈负相关(r分别为-0.547,-0.532,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5 mRNA[(0.87±0.32 VS 1.80±0.32,P<0.01)],AQP5蛋白[(0.58±0.02 VS 1.61±0.72,P<0.01)]表达显著增强,p38MAPK mRNA[(0.85±0.02)VS(0.51±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.44±0.01)VS(0.40±0.01),P<0.01]表达减弱,p38MAPK蛋白[(0.41±0.01)VS(0.32±0.00),P<0.01]TNF-α蛋白[(0.38±0.01)VS(0.31±0.00), P<0.01]表达显著减弱.AQP5蛋白表达与p-P38MAPK,TNF-α蛋白均呈显著负相关(r分别为-0.542,-0.541,均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁有抗炎和抑制COPD气道黏液高分泌作用,其机制可能与下调p38MAPK,TNF-α基因表达、上调AQP5基因表达有关. 相似文献