电针足三里对胃运动胃电的抑制作用与蓝斑核的递质受体关系的研究

采用霍尔效应原理慢性记录胃运动、胃电的方法。用核团微量注射法探讨蓝斑核内肾上腺素能神红递质和受体是否参与电针对胃运动、胃电的抑制作用。结果表明 :其一 ,蓝斑核内注射去甲肾上腺素 (NE) ,具有加强电针对胃运动、胃电的抑制作用。其二 ,蓝斑核内注入哌唑嗪 (PA) ,电针对胃运动、胃电的抑制作用部分减弱。其三 ,蓝斑核内注入育亨宾(YOH) ,电针对胃运动、胃电的抑制作用无明显改变。提示 ,蓝斑核内的去甲肾上腺素递质参与电针对胃运动、胃电的抑制作用 ,并且是通过α1受体发挥作用 ,与α2 受体关系不大。其他递质也参与这种抑制作用。     

蓝斑核在针刺影响海马锥体细胞自发放电中的作用

<正> 不少实验报道,海马参与针刺镇痛,而针刺既可影响痛感觉,又可影响痛情绪,其中尤对病情绪反应的压抑较强,这可能与海马的机能有关。电生理实验表明,刺激蓝斑和中缝核均显著改变海马细胞放电形式,我们也曾看到,电针、刺激蓝斑及中缝背核对海马锥体细胞均有明显抑制效应,且形态学证明脑内存在从中缝核及蓝斑核投射到海马的神经通路。中缝核与蓝斑核在针刺镇痛中似存在相互拮抗的效应,而中缝核与蓝斑核之间也存在相互抑制性控制。本文试图分别通过电刺激及损毁蓝斑,以及应用某些药物的方法,来观察该核团在针刺影响海马锥体细胞自发放电活动过程中所起的作用。     

5—羟色胺在电针抑制下丘脑诱发升压反应中的作用

Wistar大鼠35只,用乌拉坦(700mg/kg)、氯醛醣(35mg/kg)腹腔麻醉。电刺激下丘脑“防御反应区”诱发升压反应。用低频低强度电针足三里穴可抑制升压反应,电针抑制作用能被连续三天腹腔注射对氯苯丙氨酸(pCPA 100mg/kg/天)所阻断。微量注射5-羟色胺(5-HT)(2μg或4μg/0.5μl)于中缝隐核区内能降低基础血压和升压反应。若注射5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺(4μg/0.μl)于中缝隐核区可阻断电针对升压反应的抑制作用.以上结果表明,电针足三里穴对“防御反应区”诱发的升压反应的抑制作用是有赖于中枢内5-HT的存在。中缝隐核区内5-HT受体激活可能在电针抑制防御性升压反应中起重要作用.     

电针足三里对胃运动胃电的抑制作用与蓝斑核的递质受体关系的研究

采用霍尔效应原理慢性记录胃运动，胃电的方法，用核团微量注射法探讨蓝斑核内肾上腺素能神红递质和受体是否参与电针对胃运动，胃电的抑制作用，结果表明，其一，蓝斑核内注射去甲肾上腺素（NE），具有加强电针对胃运动，胃电的抑制作用，其二，蓝斑核内注入哌唑嗪（PA），电针对胃运动，胃电的抑制作用部分减弱。其三，蓝斑核内注入育亨宾（YOH），电针对胃运动，胃电的抑制作用无明显改变，提示，蓝斑核内的去甲肾上腺素递质参与电针对胃运动，胃电的抑制作用，并且是通过α1受体发挥作用，与α2受体关系不大，其他递质也参与这种抑制作用。     

大鼠延脑后端腹外侧部和蓝斑注射海人酸对电针镇痛的影响

<正> 本工作用核团内微量注射海人酸,特异性毁损神经细胞的方法,观察大鼠延脑后端腹外侧部和蓝斑在电针镇痛中的作用。体重180～220克雄性大白鼠,脑内埋置外径0.71毫米的纲管至预定注药部位上方1.5毫米处,作为引导管;插入外径0.4毫米的注药管至双侧延脑后端腹侧(含A_1细胞群部位)或蓝斑。上述动物随机分为实验组和对照组。实验组注射海人酸(溶于0.2M,PH7.4磷酸盐缓冲液),双侧注射,每侧0.25微克/0.25微升,2分钟注完。对照组注等量磷酸盐缓冲液。脑内注射后48至60小时间测基础痛阈、观察电针的镇痛效应。电针取双侧“足     

垂体在下丘脑对脑干5HT能神经元调节中的作用及电针的影响

本实验在经耳法摘除垂体大鼠上刺激内侧视前区(MPO)与下丘脑腹内侧核(VMH)及电针刺激肾俞穴,细胞外记录中缝大核(NMR)神经元放电,观察MPO、VMH下行调控脑干5HT能神经元中垂体的作用及电针的影响。结果发现,摘除垂体大鼠NMR神经元自发放电率及对刺激MPO的诱发反应明显减少,对刺激VMH的激活反应基本维持;电针刺激后NMR神经元自发放电及对VMH刺激的反应无明显改变,对MPO刺激的抑制反应出现增强。补充ACTH可明显增加去垂体大鼠NMR神经元自发放电及电针激活作用,部分翻转MPO及VMH刺激的效应。结果提示:垂体中ACTH在维持中枢5HT能神经无兴奋性及电针对其兴奋性调控中起重要作用。与VMH相比,MPO对NMR神经元的下行影响对ACTH的依赖似更密切。在垂体摘除条件下,电针仍显示部分参与下丘脑对脑干5HT能神经核团的下行调控过程。     

电针低血压大鼠水沟、足三里、内关三穴升压效应的腧穴特异性研究

目的：本实验通过对比分析电针水沟、足三里、内关对硝普钠所致低血压大鼠的升压效应，作用靶点及起效环节，从而进一步研究腧穴的特异性。方法：将硝普钠造模的SD大鼠随机分为4组，即对照组不做治疗，“水沟”“足三里…‘内关”组电针，观察电针对其血压的影响，采用放射免疫方法，观察三穴对低血压状态下大鼠循环及心、脑、肾不同组织RAAS系统及其相关物质的影响。结果：电针可使“水沟…‘足三里”组血压显著升高；对循环RAAS的影响，其升压效应与循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮并非直线相关；且二穴对心脏的RAAS系统都有特异性的靶向作用，对脑及肾脏的RAAS系统均无明显的调节作用；内关在本实验中没有显示升压效应，且对循环、心、脑、肾等部位RAAS系统均无明显的调节作用。结论：水沟、足三里对硝普钠造成的急性低血压确有显著的升压效应，而内关穴在本实验中未显示出其升压效应，这可能与三穴所作用的靶器官不同，及作用启动环节不同有关。     

电针“人中”足三里“对蓝斑核神经元活动影响的比较观察

本工作通过观察比较电针“人中”和电针“足三里”对大鼠蓝斑核神经元活动的影响，表明电针“人中”或电针“足三里”升高血压的中枢机制与蓝斑核的参与有关，且电针“人中”比电针“足三里“对蓝斑核神经元活动的影响更明显。同时说明穴位相对特异性的存在。     

蓝斑和中缝大核在电针升压效应中的作用

<正> 文献报道调节疼痛和血压的中枢之间有重叠,人和动物高血压情况下发生痛觉减退,中枢内参与痛和镇痛调制的递质系统如内源性鸦片样物质(endogenousOpiate-like Substance,OLS),5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NA)等系统又都调节血压;因此,本工作检验;(1)具有镇痛作用的电针刺激对血压有何效应,(2)电针调制疼痛和血压的机理     

不同方式经皮神经电刺激对大鼠痛阈的影响及与电针的比较研究

本实验以大鼠痛阈的时值变化观察分析了经皮神经电刺激疗法(TENS)的镇痛效应,并与电针进行比较。结果表明:TENS具有较强的镇痛效应,在镇痛作用上与电针无明显差异,但经皮神经电刺激具有更明显的后效应。不同刺激点连接方式的TENS刺激有着相似的镇痛效应。TENS疗法存在与电针相同的镇痛个体差异性,其产生镇病效应的刺激频率和强度也与电针基本一致。本研究为临床上科学地使用经皮神经电刺激疗法提供了确凿的实验依据。     

电针对急性实验性高血压大鼠的降压效应及中枢机制探讨

实验用急性实验性高血压大鼠模型，电针“曲池”、“丰隆”穴，分别观察单独及协同的降压效应、电针对蓝斑核（ＬＣ）单位放电变化的影响及纳洛酮（Ｎａｌ）对电针降压作用的阻断作用。结果表明，单独针刺“曲池”或“丰隆”穴有显著降压作用、而两穴协同的降压作用明显优于单独针刺“曲池”或“丰隆”穴。电针“曲池”的降压作用可被静脉注射Ｎａｌ翻转。在电针“曲池”所致大鼠血压下降时，ＬＣ单位放电活动减少，提示电针对实验性高血压的降压作用与心输出量减少关系不大，与ＬＣ神经元活动抑制有关，内源性鸦片样物质的释放可能是这一降压机制的重要中间环节。     

家兔脑室注射二羟苯丝氨酸(DOPS)及电刺激大鼠兰斑核对针刺调节免疫功能的影响

<正> 我们前已报导,给家兔脑室注射6-羟多巴胺(6-OHDA)化学性破坏中枢儿茶酚胺能神经元后,可明显减弱或取消针刺所引致的正常动物免疫反应增强作用。但这种作用是由于中枢儿茶酚胺能神经元所特有,拟或是6-OHDA 神经毒剂的一种非特异性损伤作用所引起?这是需要加以研究的问题。为此,我们应用侧脑室注射二羟苯系氨酸(Dihydroxy Phenylserine,DOPS)以,增加脑内去甲肾上腺素(NE)含量,以及电刺激大鼠兰斑核(Locus Coeruleus,LC)区,以增强脑内去甲肾上腺素能神经元的功能活动两种方法,来进一步探讨儿茶酚胺能神经元在调节针刺免疫反应中的确切作用。     

Effect of high or low frequency electroacupuncture on the cellular activity of catecholaminergic neurons in the brain stem

Although the opioid system plays a pivotal role in the analgesic effect of electroacupuncture (EA), it has been suggested that other peptidergic systems also may be involved in the therapeutic effect of EA. Among several peptides for EA-induced analgesia, catecholamine (CA) is associated with the descending pain inhibitory system. We evaluated whether the different frequencies of EA modified the cellular activity of central CA synthesizing neurons using double labeling immunohistochemistry between Fos-like immunoreactive (FLI) neurons and dopamine-beta-hydroxylase (DBH)/tyrosine hydroxylase (TH)-positive neurons. We observed that different frequencies of EA increased the number of FLI neurons in catecholaminergic neurons, such as the dorsal raphe (DR), hypothalamic arcuate nucleus (Arc), locus coeruleus (LC), A5 noradrenaline cells (A5), and A7 noradrenaline cells (A7). In addition, different frequencies of EA significantly increased the ratio of colocalization between FLI neurons and TH positive neurons in DR, LC and Arc. Only low frequency EA increased the neuronal activity in Arc. The ratio of double labeling between FLI and DBH positive neurons was also elevated at both LC and A5. These data demonstrate that different frequencies of EA increase the cellular activity of central CA synthesizing neurons, suggesting that the CA system plays an important role in EA-induced analgesia.     

伏核参与电针对中缝大核神经元效应的途径和机制的分析

<正> 我们以往的工作证明电解损毁双侧大鼠伏核后可以减弱电针激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应。但伏核是通过什么递质和途径参与这种作用的?这一问题值得进一步探讨。方法实验用雄性大白鼠体重250～350克。麻醉、外科手术、NRM单位放电记录和脑刺激等技术方法与以往工作相同。微量注射是用微量注射器,取5微克/1微升的纳洛酮溶液0.3～0.5微升,在微电极推     

中缝背核在调节电针对蓝斑核细胞放电效应中的作用

<正> 以往不少实验认为,中缝核的5-羟色胺能系统与蓝斑核的去甲肾上腺素能系统在针刺镇痛过程中的作用是相互颉颃的.形态学观察表明,蓝斑核与中缝核之间存在着相互的纤维联系,两核团的相互关系以往也有一些报导:Jouvet提出破坏     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

INFLUENCE OF EA ON ELECTROCARDIOGRAM AND MONOAMINE TRANSMITTER AND c-Fos OF BRAIN STEM OF ACUTE MYOCARDIAL ISCHEMIA IN RATS

Manystudleshaveconfirmedthattheeffectofacupuncturetreatmentforcoronaryheartdls-easeisobvious.Needlingatpointsofpericardi-ummeridian(PC)ofHandxJueyingmaystrengthentheleftventricularcontractility,in-creasethecardiacoutputandcoronaryoutflowtoimprovethemicrocirculationofmyocardium,andthusprotectthemyocardlumfrommoredamageduringrnyocardialischen1ia.[1'2]Basedonourpreviousworks,ourexperimentaimedtoinvestigatetheinfluenceofEAonECGandmonoamineneurotransmittersinbrainstemofratwithlSchemlcmyocardlal…