蓝斑核在电针大鼠人中穴致升压反应的作用

已有资料表明,脑干与心血管活动密切相关的蓝斑核(Locus coeruleus,Lc)与针刺某些穴位所引起的升压反应有关,本实验采用电损毁和Lc内微量注入药物的方法进一步探讨了Lc及核内某些递质在针刺清醒麻痹低血压大鼠“人中”穴所致升压中的作用。材料和方法实验选用健康Wistar大鼠81只,雌雄不拘,体重200～300g,随机分为两组,即电解损毁Lc组和Lc内微量注药组。在10％水合氯醛腹腔麻醉下(0.4g/kg体重),行外科手术。     

中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用

目的 :探讨中缝大核 (NRM )内催产素 (OT)在电针镇痛中的作用 ,及其和内源性 5 HT在电针镇痛中的关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标 ,测定动物痛阈 ,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响。结果 :向大鼠NRM内微量注入催产素后 ,能明显增加电针镇痛的效应 ;而向NRM内注入噻庚啶后 ,可阻断催产素增加电针镇痛的效应。结论 :NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用 ,且其效应可能是通过内源性 5 HT系统中介的。     

中缝大核的痛负反馈调制机制在电针镇痛中的作用

<正> 大量临床实践表明穴位电针可以引起明显的镇痛作用,甚至达到可以进行手术的程度。祖国医学认为针刺穴位可以通过调整阴阳,疏通经络,调和气血而达到解除疼痛和治疗疾病的作用。经络的本质是什么? 是否是千古之迷? 实际古人已在肉眼下见到了     

中缝大核的痛负反馈调制机制在电针镇痛中的作用

我们近十几年对脑内镇痛系统的主要下行抑制起源部位之一延脑中缝大核(NRM)在针刺镇痛中的作用，进行了较为系统的研究，主要结果如下：     

中缝大核微电泳导入5-羟色胺的作用与电针效应

<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11～15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

5—羟色胺在电针抑制下丘脑诱发升压反应中的作用

Wistar大鼠35只,用乌拉坦(700mg/kg)、氯醛醣(35mg/kg)腹腔麻醉。电刺激下丘脑“防御反应区”诱发升压反应。用低频低强度电针足三里穴可抑制升压反应,电针抑制作用能被连续三天腹腔注射对氯苯丙氨酸(pCPA 100mg/kg/天)所阻断。微量注射5-羟色胺(5-HT)(2μg或4μg/0.5μl)于中缝隐核区内能降低基础血压和升压反应。若注射5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺(4μg/0.μl)于中缝隐核区可阻断电针对升压反应的抑制作用.以上结果表明,电针足三里穴对“防御反应区”诱发的升压反应的抑制作用是有赖于中枢内5-HT的存在。中缝隐核区内5-HT受体激活可能在电针抑制防御性升压反应中起重要作用.     

蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在电针内关穴改善心肌缺血中的作用

目的观察兔蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在心肌缺血及电针内关穴过程中的效应。方法在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。结果P物质注入蓝斑区有促进急性心肌缺血恢复的作用,且能加强电针内关穴对缺血心肌的改善作用,P物质拮抗剂注入蓝斑区后电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论P物质在电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,可能是内关与心脏相关联系的重要递质。     

中缝背核在调节电针对蓝斑核细胞放电效应中的作用

<正> 以往不少实验认为,中缝核的5-羟色胺能系统与蓝斑核的去甲肾上腺素能系统在针刺镇痛过程中的作用是相互颉颃的.形态学观察表明,蓝斑核与中缝核之间存在着相互的纤维联系,两核团的相互关系以往也有一些报导:Jouvet提出破坏     

中缝背核和蓝斑在唇针镇痛中的作用

<正> 我们以往的实验表明,脑内5-羟色胺能神经原系统是实现唇针镇痛的必要条件。破坏或减弱这个系统的神经传递,唇针的镇痛效应降低;相反,激活或加强这个系统的神经传递,则唇针的镇痛效应升高.同时也有资料提示,脑内去甲肾上腺素能神经原系统对针刺镇痛可能起着某种拮抗作用.此外,近年来的形态研究资料表明,在5-羟色胺能神经原胞体主要集中的中缝背核和去甲肾上腺素能神经原胞体主要集中的蓝斑之间有相互的神经支配。为了进一步探讨这两个递质系统在唇针镇痛中的作用,我们用生理学方法,以不同的组合方式损毁和/或刺激中缝背核和蓝斑,观察其对唇针镇痛的影响.     

延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑     

微电泳导入脑啡肽和吗啡对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来研究表明,发源于中脑导水管周围灰质(PAG)的脑干下行抑制系统,在吗啡镇痛、脑刺激镇痛中具有十分重要的作用。延脑中缝大核(NRM)是该系统换元传递的枢纽。国外一些学者设想,下行抑制系统中PAG到NRM的下行通路可能是由吗啡类物质调制的。这一观点在我们以往的工作中得到了初步证实。我们观察到,电针对NRM神经元的激活效应可被局部导入吗啡拮抗纳洛酮所阻断。那么,在NRM直接微电泳导入脑啡肽和吗啡,是     

电针加压效应及其与A_、A_5蓝斑核团的关系

<正> 文献报道调节疼痛和血压的核团在中枢内有重叠,本实验室也证明具有镇痛效应的电针刺激有升高动脉血压的作用。实验表明,电刺激A_1、A_5、A_6(蓝斑)核团都可引起升压效应,三者是延髓、桥脑加压区的一部分。因此,本工作目的是(1)进一步分析不同穴位、不同参数的电针刺激对血压的效应有否不同;(2)再次检验电刺激A_1、A_5蓝斑以及蓝斑内微量注射L-谷氨酸钠对血压的作用,并分析三核团在电针升压效应中的作用。     

中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控

针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。     

电刺激中缝大核和电针足三里对孤束核神经元自发放电的影响

我们曾于狗中缝大核内微量注射纳洛酮和普鲁卡因证明中缝大核不仅参与电针抑制内脏痛,而且与电针抑制恶心呕吐等内脏牵拉反应有密切关系。本工作观察电针和电刺激中缝大核对孤束核神经元兴奋性的影响,以探讨中缝大核参与电针抑制恶心呕吐反应的中枢作用途径。实验在箭毒化人工呼吸下的16只大白鼠上进行。刺激电极位置按Pellegrino氏大鼠图谱(1979)于AP=-8.6毫米,RL=0,H=7.5毫米坐标处插入中缝大核。多管玻璃微电极按此谱在AP=-7.0～7.2毫米(闩后0.2～0.4毫米),RL=0～0.3毫米,H=0.2～0.7毫米范围内记录。刺激中缝大核的刺激参数为100/秒,3～4毫安,5分钟。实验完后分别在刺激处通以直流电(1毫安,30秒)并从玻璃微管的侧管内电泳2％Panta-mine Sky Blue(10微安负电流,20～30分钟)取脑作切片,检查电极部位。在16只大鼠上记录了孤束核中55个神经元的自发放电,电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的(32/55)(见表1)。在其中的29个神经元上比较了电刺激中缝大核与电针足三里的影响,发现电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响与电针足三里的效应在绝大多数的神经元(23/29)上是一致的。而且多是抑制性的(12/23)。对单纯电针足三里反应不明显的8个神经元,如果在电针足三里同时电刺激中缝大核可使其中7个神经元自发放电出现明显的抑制。以上结果表明电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的,并与电针足三里有明显的协同作用。在另一实验中采用标记脱氧葡萄糖放射自显影观察到电针足三里能使中缝大核的兴奋性升高,糖代谢增加,并同时调节孤束核的兴奋性;使之不再因牵拉胃而升高。综合上述实验结果看来中缝大核参与电针足三里抑制胃牵拉反应的作用途径之一可能是电针先激活中缝大核,继而调节孤束核下段的兴奋性,包括增强电针足三里对孤束核细胞的抑制效应,以阻断牵拉胃而由迷走神经传入的冲动。     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

蓝斑核在针刺影响海马锥体细胞自发放电中的作用

<正> 不少实验报道,海马参与针刺镇痛,而针刺既可影响痛感觉,又可影响痛情绪,其中尤对病情绪反应的压抑较强,这可能与海马的机能有关。电生理实验表明,刺激蓝斑和中缝核均显著改变海马细胞放电形式,我们也曾看到,电针、刺激蓝斑及中缝背核对海马锥体细胞均有明显抑制效应,且形态学证明脑内存在从中缝核及蓝斑核投射到海马的神经通路。中缝核与蓝斑核在针刺镇痛中似存在相互拮抗的效应,而中缝核与蓝斑核之间也存在相互抑制性控制。本文试图分别通过电刺激及损毁蓝斑,以及应用某些药物的方法,来观察该核团在针刺影响海马锥体细胞自发放电活动过程中所起的作用。