双联抗血小板联合不同剂量阿托伐他汀钙对急性脑梗塞患者血清MCP-1、VE-cadherin水平的影响

目的:探讨双联抗血小板治疗联合不同剂量阿托伐他汀钙对急性脑梗塞(ACI)患者血清单核细胞趋化因子(MCP)-1、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平的影响。方法:2016年至2017年在我院就诊的119例ACI患者被随机分为阿托伐他汀常规剂量组(常规剂量组,61例)和阿托伐他汀大剂量组(大剂量组,58例,40mg,1次/d),两组均接受常规和阿司匹林+氯吡格雷治疗,两组均治疗30d。治疗前后测量比较两组NIHSS、hsCRP、TNF-α、IL-8、MCP-1、VE-cadherin水平、颈动脉粥样硬化斑块面积和IMT,以及治疗中的不良反应。结果:与治疗前比较,两组治疗15d、30d后NIHSS评分均显著降低,且30d的显著低于15d的,P均=0.001;与常规剂量组比较,大剂量组治疗15d、30d后的NIHSS评分[15d:(5.32±1.63)分比(4.13±1.25)分]降低更显著,P均=0.001。与常规剂量组比较,治疗30d后大剂量组血清hsCRP[(9.37±1.85)mg/L比(6.35±1.94)mg/L]、TNF-α[(10.15±2.47)μg/L比(7.44±1.94)μg/L]、IL-8[(20.35±4.48)μmol/L比(15.14±3.61)μmol/L]、MCP-1[(234.54±32.53)ng/L比(185.46±29.47) ng/L]、VE-cadherin [(5.32±0.49)mg/L比(4.18±0.54)mg/L]水平、斑块面积[(17.25±3.14)mm~2比(14.13±2.07)mm~2]和IMT[(1.08±0.25)mm比(0.85±0.17)mm]降低更显著,P均=0.001。两组不良反应发生率无显著差异。结论:大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗可显著降低血清MCP-1和VE-cadherin水平,改善脑功能,并未增加不良反应率,值得临床推广。     

急性脑梗死患者巨噬细胞趋化因子配体16与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清可溶性巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)水平与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及预后的关系。方法选择40例急性颈内动脉系统脑梗死患者为病例组,其中稳定斑块9例和不稳定斑块31例,同期健康体检者40例为对照组,应用颈动脉超声评估颈动脉粥样硬化斑块的形态学特点,ELISA法检测2组不同时间血清CXCL16水平。结果病例组发病72h血清CXCL16水平显著高于对照组[(5.00±1.77)ng/L vs(4.28±0.74)ng/L,P<0.05];不稳定斑块患者发病72h及1周时血清CXCL16水平显著高于稳定斑块患者(P<0.01);复发患者发病72h及1周时血清CXCL16水平明显高于未复发患者[(6.24±1.26)ng/L vs(4.68±1.92)ng/L,(5.55±1.23)ng/L vs(4.25±1.51)ng/L,P<0.05]。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,可能提示预后不良。     

氧化型低密度脂蛋白、单核细胞趋化蛋白1与脑梗死颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与脑梗死颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选取112例急性前循环脑梗死患者为脑梗死组,49例健康体检者为对照组,均行颈动脉超声检查。脑梗死组按颈动脉内膜中膜厚度(IMT)分为IMT正常组、IMT增厚组及斑块组;其中斑块组按斑块回声性质分为强回声斑块组、混合回声斑块组及低回声斑块组。比较脑梗死组与对照组、不同类型脑梗死亚组血清ox-LDL、MCP-1的水平。结果脑梗死组血清ox-LDL、MCP-1水平高于对照组,斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于IMT正常组、IMT增厚组,低回声斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于强回声斑块组、混合回声斑块组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者血清ox-LDL、MCP-1水平越高,CAS程度越重,斑块发生率越高,且以低回声斑块居多。     

脑梗死患者血清腱糖蛋白C变化及临床意义

目的分析急性脑梗死患者血清腱糖蛋白C(TNC)变化及临床意义,探讨其在脑缺血性炎性病理损伤中的可能机制。方法选择发病1d的符合入选标准的急性脑梗死患者38例为试验组,同时收集年龄和性别相匹配的同期健康体检者28例为对照组,试验组发病第1天,对照组体检时抽血,采用Luminex法测定血清TNC水平。试验组随机选24例患者进行血清TNC水平动态观察(发病第5天抽血复查)。还分析试验组TOAST病因分型为大动脉粥样硬化型脑梗死的20例患者中,不稳定斑块8例和稳定斑块12例血清TNC水平。结果试验组血清TNC水平显著高于对照组[(594.17±158.14)ng/L vs(504.98±110.80)ng/L,P0.05],差异有统计学意义。试验组24例患者发病第5天较第1天血清TNC水平明显下降[(632.61±165.27)ng/L vs(657.90±133.02)ng/L,P0.05],且均明显高于对照组(P0.05)。大动脉粥样硬化型患者不稳定斑块血清TNC水平明显高于稳定斑块[(684.90±95.45)ng/L vs(519.21±149.69)ng/L,P0.05],差异有统计学意义。结论急性脑梗死患者血清TNC水平升高,可能参与了脑缺血病理损伤及神经修复。     

血清高敏C反应蛋白对急性脑梗塞风险的临床预测价值

目的:探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)对临床急性脑梗塞风险的预测价值。方法:选择我院诊断为急性脑梗塞的122例患者为脑梗塞组,另选择同期入院健康体检的122例非急性脑梗死患者为非脑梗死组。比较两组颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块位置及hsCRP水平,并分析不同IMT厚度及斑块类型与hsCRP水平的关系。结果:与非脑梗死组比较,脑梗死组IMT增厚(1.6%比19.7%)、颈动脉粥样硬化斑块(15.6%比69.7%)、不稳定斑块比例(8.2%比60.7%)明显升高(P均=0.001);在脑梗死患者中,与IMT正常患者比较,IMT增厚和IMT斑块形成患者hsCRP水平明显升高[(4.7±1.6)mg/L比(8.5±2.5)mg/L比(12.6±3.9)mg/L],且IMT斑块形成患者hsCRP水平明显高于IMT增厚者(P均=0.001);不稳定斑块患者hsCRP水平明显高于稳定斑块患者[(13.7±2.7)mg/L比(9.1±2.1)mg/L,P=0.001]。结论:于脑梗塞组和非脑梗死组,与IMT正常患者比较,IMT增厚和IMT斑块形成患者hsCRP水平明显升高,不稳定斑块患者hsCRP水平又明显高于稳定斑块患者,hsCRP可作为临床颈动脉硬化和急性脑梗塞风险预测指标。     

同型半胱氨酸水平与急性脑梗死TOAST分型及颈动脉斑块稳定性的相关性分析

目的探讨血清同型半胱氨酸水平与急性脑梗死TOAST分型及颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法选择急性脑梗死患者163例(病例组),按照TOAST分型,小动脉闭塞性(SAA)44例,大动脉粥样硬化性(LAA)39例,心源性脑栓塞(CE)27例,其他原因(SOE)17例,原因不明(SUE)36例。病例组根据美国心脏病协会标准颈动脉内膜中层厚度(IMT)<1.0mm为正常,23例,IMT≥1.0mm为增厚,39例,局部IMT>1.2mm并突向管腔为斑块形成,101例;又根据斑块稳定性分为稳定斑块86例,不稳定斑块77例。同期选择我院门诊健康体检者156例(对照组)。采用全自动生化分析仪测定2组血清同型半胱氨酸水平。比较不同TOAST分型及颈动脉斑块稳定性患者血清同型半胱氨酸水平差异。结果病例组同型半胱氨酸水平明显高于对照组[(23.66±6.11)μmol/L vs(10.25±5.13)μmol/L,P<0.05]。LAA患者同型半胱氨酸和NIHSS评分明显高于SAA、CE、SOE、SUE患者(P<0.05)。同型半胱氨酸水平与NIHSS评分呈正比(r=0.765,P<0.01)。颈动脉内膜增厚和斑块形成患者同型半胱氨酸水平明显高于IMT正常患者[(23.59±3.65)μmol/L、(27.64±2.13)μmol/L vs (19.68±2.13)μmol/L,P<0.05],且斑块形成患者同型半胱氨酸水平明显高于内膜增厚患者(P<0.05)。不稳定斑块患者同型半胱氨酸水平明显高于稳定斑块患者[(26.28±3.49)μmol/L vs(22.39±4.84)μmol/L,P<0.05]。多元logistic逐步回归分析显示,同型半胱氨酸和NIHSS评分为颈动脉斑块不稳定的独立危险因素(P<0.01)。结论同型半胱氨酸水平升高与急性脑梗死LAA病情严重程度及神经功能损伤密切相关;同型半胱氨酸水平与颈动脉斑块的性质及稳定性相关,可作为临床上检测急性脑梗死病情进展的敏感生物学标志物。     

高敏C-反应蛋白及颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系

目的 探讨和分析血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系.方法 选取59例急性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择健康体检者30例为对照组,测定血清hs-CRP含量,应用颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块及颈动脉内膜-中膜厚度(IMT).同时对急性脑梗死患者血清hs-CRP水平与病情进行相关分析.结果 血清hs-CRP脑梗死组为(5.96±1.52)mg/L高于对照组的(1.78±1.02)mg/L(t=15.383,P＜0.01);颈动脉斑块检出率急性脑梗死组为77.97%,高于对照组的36.67%(x2=12.92,P＜0.01);颈动脉IMT脑梗死组(1.18±0.17)mm高于对照组的(1.02±0.15)mm(t=4.544,P＜0.05);神经功能缺损程度重型组血清hs-CRP水平[(15.68±1.45)mg/L]明显高于轻型组[(1.88±0.34)mg/L]和中型组[(4.16±1.39)mg/L](t值为37.217和25.243,P＜0.01).结论 血清hs-CRP水平升高对急性动脉粥样硬化性脑梗死病变有临床意义,早期测定hs-CRP水平有助于评估急性脑梗死患者的病情及预后.     

急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清高敏感性C反应蛋白和IL-6的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清高敏感性C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素6(IL-6)的关系。方法选择急性脑梗死患者180例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),并检测血清hs-CRP和IL-6水平。根据颈动脉超声检查结果分为斑块组78例(IMT≥1.2mm)与非斑块组(IMT<1.2mm)102例。结果斑块组患者的年龄[(62±9)岁]显著高于非斑块组[(51±10)岁,P<0.01)],伴有高血压(69%)及糖尿病(35%)的比例亦明显高于非斑块组(52%,18%,均P<0.05)。两组血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。hs-CRP水平增高的比例,斑块组(67%)显著高于非斑块组(47%,P<0.05),hs-CRP水平斑块组[(27.8±6.4)mg/L]亦显著高于非斑块组[(20.7±5.8)mg/L,P<0.01],而不稳定性斑块组hs-CRP水平[(37.5±7.2)mg/L]显著高于稳定性斑块组[(24.9±6.3)mg/L,P<0.01]。IL-6水平斑块组[(0.22±0.06)μg/L显著高于非斑块组[(0.20±0.08)μg/L,P<0.05]。结论急性脑梗死患者血hs-CRP和IL-6水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其性质显著相关。     

肥胖患者血清单核细胞趋化蛋白1浓度与葡萄糖钳夹试验胰岛素敏感性的关系

血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度随正常人[(65.6±17.7)ng/L]、体重指数＞25 kg/m2的糖耐量正常者[(136.8±57.4)ng/L]和超重或肥胖的2型糖尿病患者逐步升高[(189.4±72.1)ng/L,均P＜0.01],胰岛素介导的葡萄糖代谢率(Rd)则降低[(10.66±1.68,6.11±2.06,4.86±1.38)mg·kg-1·min-1,P＜0.05或P＜0.01].部分2型糖尿病患者(n=13)经12周罗格列酮治疗后,MCP-1降低[(113.0±35.7vs186.9±64.3)ng/L,P＜0.01],Rd升高[(6.34±1.18vs4.97±1.51)mg·kg-1·min-1,P＜0.01].     

类风湿性关节炎患者脂联素水平与动脉粥样硬化的相关性

目的探讨类风湿性关节炎患者血清脂联素水平变化及其与动脉粥样硬化的相关性。方法选择类风湿性关节炎患者68例,通过超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为斑块组33例和无斑块组35例,以70例健康体检者为对照组,测定各组血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、类风湿因子、抗环瓜氨酸抗体、脂联素等指标水平。结果类风湿性关节炎患者血清脂联素水平明显高于对照组[(13.58±3.16)mg/L vs(9.56±3.15)mg/L,P0.05]。斑块组脂联素水平明显低于无斑块组[(11.66±2.43)mg/Lvs(16.04±5.13)mg/L,P0.05]。类风湿性关节炎患者血清脂联素水平与红细胞沉降率、C反应蛋白、类风湿因子、疾病活动度积分表28评分呈正相关,与HOMA-IR、颈动脉IMT呈负相关(P0.05,P0.01)。结论脂联素在类风湿性关节炎的关节炎症及疾病活动方面起了促进作用,而在动脉粥样硬化发生过程中起保护作用。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与急性脑梗死的关系

目的 探讨血液脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与急性脑梗死的关系.方法 选择病程在1 w内的脑梗死急性期患者88例作为脑梗死组,其中19例为进展组,69例为非进展组;60例健康体检者作为对照组.采用酶水解底物显色法测定被研究者血清Lp-PLA2含量,应用彩色多普勒测量颈动脉内中膜厚度,观察颈动脉斑块的性质.分析Lp-PLA2水平与脑梗死病情及颈动脉斑块性质的关系.结果 脑梗死组患者血液Lp-PLA2含量(37.25±9.76) mg/L,明显高于对照组(18.37±6.32) mg/L(t=10.172,P ＜0.001).进展型脑梗死患者Lp-PLA2含量[(60.23±7.18) mg/L]明显高于非进展型患者[(25.16±6.04) mg/L](t=14.778,P ＜0.001).不稳定斑块组血清Lp-PLA2活性较稳定斑块组及无斑块组增高(F=20.441,P＜0.05).结论 Lp-PLA2促进了动脉粥样硬化的发生、发展,可能是急性脑梗死的临床标志物.     

中青年动脉粥样硬化性脑梗塞患者血清胱抑素C水平与脑梗塞及动脉硬化的关系

目的:探讨中青年动脉粥样硬化性脑梗塞(ACI)患者血清胱抑素C(CysC)水平与脑梗塞(CI)及动脉硬化严重程度的关系。方法:选择我院2013年2月~2015年9月收治的82例中青年ACI患者为研究对象,按脑梗塞体积大小分为小梗塞组(36例)、中梗塞组(22例)和大梗塞组(24例);根据脑梗塞严重程度分为轻度CI组(54例)和重度CI组(28例);根据动脉粥样硬化斑块性质分为稳定斑块组(45例)和不稳定斑块组(37例)。另选择46例年龄相当的健康人为健康对照组。测量、比较各组急性期和恢复期血清CysC水平和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。结果:与急性期比较,ACI各亚组恢复期的血清CysC水平均显著降低(P均<0.01);与健康对照组比较,小、中和大梗塞组急性期和恢复期血清CysC水平[恢复期:(0.81±0.24)mg/L比(1.03±0.13)mg/L比(1.09±0.19)mg/L比(1.18±0.10)mg/L]均显著升高,且大梗塞组显著高于小和中梗塞组(P均<0.01)。与健康对照组比较,轻度和重度梗塞组急性期和恢复期血清CysC水平[恢复期:(0.81±0.24)mg/L比(1.07±0.15)mg/L比(1.19±0.16)mg/L]均显著升高,且重度梗塞组显著高于轻度梗塞组(P均<0.01)。与健康对照组比较,稳定斑块组和不稳定斑块组急性期血清CysC水平[(0.81±0.24)mg/L比(1.18±0.15)mg/L比(1.39±0.27)mg/L]和IMT[(0.72±0.10)mm比(1.24±0.17)mm比(1.30±0.14)mm]显著升高和增厚,且不稳定斑块组的显著高于和厚于稳定斑块组(P均<0.01)。结论:脑梗塞患者血清胱抑素C水平显著升高,可作为脑梗塞防治的指标。     

脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块危险因素的关系

目的探讨脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块危险因素的关系。方法选择脑梗死患者181例,根据颈动脉超声检查分为无斑块组59例,稳定斑块组48例,易损斑块组74例。检测血清尿酸水平,双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度及斑块性质。结果易损斑块组血清尿酸水平明显高于无斑块组和稳定斑块组[(396.26±126.84)μmol/L vs(353.75±126.25)μmol/L,(325.77±94.08)μmol/L,P<0.05]。血清尿酸与颈动脉内膜中层厚度和TG呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.01)。血清尿酸是脑梗死患者颈动脉易损斑块的独立危险因素(OR=1.006,95%CI:1.002¹.101,P=0.002)。结论血清尿酸是脑梗死患者动脉粥样硬化和斑块形成的危险因素,是易损斑块形成的可能独立危险因素。     

血浆N末端B型钠尿肽前体和D-二聚体对急性脑梗死患者预后影响的研究

目的研究血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)和D-二聚体水平对急性脑梗死患者预后的影响。方法选择2015年10月~2016年10月就诊于郑州市第三人民医院的急性脑梗死患者104例作为脑梗死组,根据脑梗死面积、是否合并意识障碍、是否合并高血压、是否死亡分别进行分析。同期选择健康体检者100例为对照组。检测血浆NT-proBNP和D-二聚体水平,并分析其对急性脑梗死患者预后的影响。结果脑梗死组血浆NT-proBNP及D-二聚体水平显著高于对照组,差异有显著意义[(2564.8±125.2)ng/L vs(124.6±52.1)ng/L,P=0.00;(375.9±121.2)ng/L vs(129.6±64.9)ng/L,P=0.01]。大面积脑梗死患者、合并意识障碍患者、合并高血压患者及死亡患者血浆NT-proBNP和D-二聚体水平分别显著高于非大面积脑梗死患者[(4168.5±412.9)ng/L vs(394.3±164.5)ng/L,(522.6±164.3)μg/L vs(146.8±46.9)μg/L]、无意识障碍患者[(5136.8±515.6)ng/L vs(649.2±109.7)ng/L,(649.2±109.7)μg/Lvs(155.9±56.9)μg/L]、无高血压患者[(4296.4±168.7)ng/L vs(302.9±132.2)ng/L,(565.3±104.6)μg/L vs(132.5±76.9)μg/L]及存活患者[(7649.5±542.6)ng/L vs(559.7±124.5)ng/L,(997.4±213.4)μg/L vs(206.9±104.6)μg/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论血浆NT-proBNP和D-二聚体水平对于急性脑梗死患者的预后有着较高的临床价值。     

血栓前体蛋白与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血栓前体蛋白与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定44例老年动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)和30例老年健康对照者(对照组)血浆血栓前体蛋白水平,并对脑梗死患者进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜中层厚度,并分析血栓前体蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度的关系。结果与对照组比较,脑梗死组患者血栓前体蛋白[(9.27±2.29)mg/Lvs(2.20±0.30)mg/L,P=0.000]、纤维蛋白原[(3.79±1.06)g/L vs(3.30±0.69)g/L,P=0.012]和D-二聚体[(1154.05±1038.54)μg/L vs(696.33±443.18)μg/L,P=0.035]明显升高。脑梗死组颈动脉内膜中层厚度≥1.0mm患者血栓前体蛋白水平明显高于内膜中层厚度<1.0mm患者[(10.12±2.46)mg/L vs(7.79±0.30)mg/L,P<0.01];脑梗死组患者血栓前体蛋白与颈动脉内膜中层厚度呈正相关(r=0.518,P<0.05)。结论老年脑梗死患者的血浆血栓前体蛋白水平显著升高,且与颈动脉粥样硬化密切相关。     

急性脑梗死患者血清hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)表达水平与颈动脉粥样硬化性斑块发生的相关性。方法选取2010年6月—2012年3月住院治疗的急性脑梗死患者178例为研究对象,同时选取同期健康人60名作为对照组。分别检测不同观察者hs-CRP表达水平,对比分析急性脑梗死患者与对照组hs-CRP水平。对于急性脑梗死患者按照颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块类型分组,对比分析不同组别间hs-CRP水平,分析hs-CRP与颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。结果急性脑梗死组患者血清hs-CRP表达水平为(7.87±3.94)mg/L,组间对比发现,急性脑梗死组的hs-CRP表达水平显著升高;斑块形成组患者的hsCRP表达水平最高,达到(12.40±3.57)mg/L,与IMT正常组、内膜增厚组相比显著升高,且内膜增厚组患者的hs-CRP水平与IMT正常组相比也显著升高;不稳定斑块组的血清hs-CRP表达水平为(14.63±3.41)mg/L,与稳定斑块组患者相比显著升高。结论急性脑梗死患者血清hs-CRP的表达水平显著升高,同时hs-CRP表达水平与颈动脉粥样硬化斑块的形成及其稳定性程度间存在相关性。     

老年缺血性脑血管病患者的临床特点分析

目的观察老年2型糖尿病合并缺血性脑血管病(ICVD)患者的临床特点。方法将老年脑梗死患者400例根据有无2型糖尿病分为单纯脑梗死组144例,糖尿病合并急性脑梗死组(合并组)256例,选择同期体检者作为对照组102例。行糖化血红蛋白(HbA1c)和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)检测,同时行颈动脉彩色多普勒超声,并测颈动脉内膜中层厚度(IMT),并进行分析。结果合并组和单纯脑梗死组与对照组的HbA1c、hs-CRP水平比较,差异有统计学意义[(8.16±2.47)%和(5.01±1.76)%vs(5.10±1.08)%,(4.23±2.76)ng/L和(3.42±2.02)ng/L vs(1.50±1.54)ng/L,P<0.05]。年龄、高血压、HbA1c、hs-CRP是动脉粥样硬化发生的独立危险因素。合并组的颈动脉硬化程度较单纯脑梗死组和对照组严重,差异有统计学意义(70.3%vs 46.5%和8.8%,P<0.05)。IMT与HbA1c、hs-CRP水平呈正相关(r=0.317,r=0.208,P<0.05)。结论老年2型糖尿病合并ICVD颈动脉粥样斑块与HbA1c、hs-CRP水平密切相关,临床应高度重视。     

普罗布考在脑梗死合并下肢动脉粥样硬化患者中的疗效及对同型半胱氨酸水平影响

目的:探讨普罗布考治疗脑梗死合并下肢动脉粥样硬化患者的疗效以及对同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:在我院接受治疗的脑梗死合并下肢动脉粥样硬化患者98例,随机分为阿托伐他汀组(48例)和普罗布考组(50例)。治疗1年后,比较治疗前后血脂、炎性因子、Hcy水平,神经功能缺损评分、下肢动脉硬化相关指标等变化,及不良反应发生率。结果:治疗后1年后,两组患者血脂(除HDL-C显著升高外),炎性因子、Hcy水平及神经功能缺损评分均显著下降,下肢动脉内膜中层厚度、内膜斑块面积显著减小(P均=0.001);且与阿托伐他汀组比较,普罗布考组血脂(除HDL-C显著升高外)、C反应蛋白[(11.78±3.02) mg/L比(8.56±2.45) mg/L]、肿瘤坏死因子α[(5.23±1.02) ng/L比(4.02±0.75) ng/L]、中枢神经特异性蛋白(S100β)[(0.45±0.10)μg/L比(0.34±0.09)μg/L]、Hcy [(16.58±4.19)μmol/L比(13.25±2.87)μmol/L]水平及神经功能缺损评分[(8.99±1.35)分比(7.12±1.24)分]均降低更显著,下肢动脉内膜中层厚度[(1.50±0.28)mm比(1.23±0.24)mm]、内膜斑块面积[(1.35±0.22)cm~2比(0.98±0.21)cm~2]减小更显著(P均=0.001)。普罗布考组不良反应发生率显著低于阿托伐他汀组(10.00%比27.08%,P=0.029)。结论:普罗布考治疗脑梗死合并下肢动脉粥样硬化患者,可显著降低患者血脂、炎性因子及同型半胱氨酸水平,改善下肢动脉粥样硬化及神经功能损伤,安全有效。     

冠心病伴心房颤动患者血清hsCRP、Hcy及颈动脉硬化病变检测的意义

目的:探讨测定冠心病合并房颤患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及颈动脉粥样硬化病变的意义。方法:选择84例冠心病合并房颤患者(CHD+AF组)、42例窦性心律冠心病患者(窦律CHD组)及40例健康体检人员(健康对照组),CHD+AF组被进一步分为阵发性房颤组(31例)、持续性房颤组(27例)和永久性房颤组(26例),测定各组血清hsCRP、Hcy水平,颈总动脉内膜中层厚度(IMT),计算动脉粥样硬化斑块Crouse积分。结果:与健康对照组比较,CHD+AF组和窦律CHD组血清hsCRP[(4.97±2.14)mg/L比(8.96±3.75)mg/L比(6.83±2.91)mg/L]、Hcy[(15.48±4.36)μmol/L比(23.64±7.06)μmol/L比(17.76±4.83)μmol/L]水平、IMT[(1.21±0.15)mm比(1.71±0.19)mm比(1.36±0.17)mm]及斑块Crouse积分[(4.13±1.06)分比(7.89±1.35)分比(4.96±1.21)分]均明显升高(P0.05或0.01);且CHD+AF组明显高于窦律CHD组(P均0.01),与阵发性房颤患者比较,永久性房颤和持续性房颤患者血清hsCRP、Hcy水平、IMT及斑块Crouse积分均明显升高(P0.05或0.01),且永久性房颤组明显高于持续性房颤组(P0.05或0.01);Pearson相关分析显示,CHD+AF组患者血清hsCRP、Hcy水平与房颤发生时间呈正相关(r=0.619、0.527,P均0.05),与颈动脉斑块的Crouse积分呈正相关(r=0.438、0.561,P均0.05),颈动脉斑块的Crouse积分与房颤发生时间呈正相关(r=0.624,P0.05)。结论:冠心病合并房颤患者的炎症反应、氧化应激及颈动脉粥样硬化较严重,且随着房颤时间的延长而加重。     

心理应激与急性冠状动脉综合征

目的 分析心理应激与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系,探讨心理应激是否为诱发ACS发生的危险因素.方法 100例经冠状动脉造影检查及临床表现确诊为冠心病的中青年男性患者,分为ACS组(67例)和稳定性心绞痛(SA)组(33例),进行社会心理应激调查,测定其血清白介素(IL)-6、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1及C-反应蛋白(CRP)的水平,并对其结果进行对照性分析.结果 (1)心理应激组52例,ACS患者和SA患者分别占78.8%(41例)和21.2%(11例,P=0.009);ACS组有心理应激者明显高于SA组[61.2%(41/67)比33.3%(11/33),P=0.009].(2)心理应激组的血清CRP[(14.82±5.07)g/L比(8.78±4.34)g/L]、IL-6[(101.7±22.2)ng/L比(71.1±23.5)ng/L]及sICAM-1[1(1.41±0.47)mg/L比(0.82±0.37)mg/L]明显高于非心理应激组(均P＜0.01);ACS组血清CRP[(18.91±3.12)g/L比(6.20±2.46)g/L]、IL-6[(114.6±15.2)ng/L比(56.4±15.8)ng/L]及sICAM-1[(1.67±0.39)mg/L比(0.63±0.28)mg/L]水平明显高于SA组(P＜0.01).结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而使动脉粥样硬化斑块由稳定变成不稳定,并通过炎症反应参与了ACS发生、发展.