缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区血管内皮生长因子及存活素表达的影响

目的通过观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区血管内皮生长因子(VEGF)、存活素表达的变化,探讨缺血预适应的脑保护机制。方法 SD大鼠130只,随机分为假手术组(SO组)、脑缺血组(MCAO组)和脑缺血预适应组(BIP组),后两组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h 6个亚组。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(2 h)模型,应用免疫组化法与Western blot法观察脑缺血后再灌注各时间点海马CA1区VEGF、存活素的表达变化。结果与MCAO组比较,BIP组各时间点VEGF、存活素的阳性细胞数及蛋白量表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);两组组内各相邻时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血预适应可能通过上调VEGF、存活素的表达,发挥脑保护作用。     

黄芪甲苷药理作用研究进展

中国药典规定黄芪（ Radix Astragali ）为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根［1］,味甘,微温,归脾、肺经,具有健脾补中,补气固表、升阳举陷、利尿排毒、排脓、敛疮生肌等功效,成为中医临床常用补益中药。现代研究发现黄芪中的主要活性成分为黄芪多糖、黄芪皂苷和黄芪异黄酮,目前主要采用黄芪皂苷中的黄芪甲苷作为评价黄芪药材质量优劣的标准。临床和实验研究发现黄芪甲苷具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、降糖和改善心血管疾病等广泛的生物活性,本文将对黄芪甲苷最新药理作用作一综述,冀望有助于黄芪甲苷的进一步研究。     

黄芪对心房收缩力及心房钠尿肽分泌的影响

目的：观察黄芪对家兔心房收缩力及心房钠尿肽分泌的影响。方法：采用家兔离体心房灌流模型，处理0.002,0.002 5,0.003 g·L^-1的黄芪水提取液观察家兔心房收缩力及心房钠尿肽分泌的变化，并选择最佳剂量探讨其作用机制。心房钠尿肽含量的测定采用放射免疫法。结果：3个剂量的黄芪水提取液使离体家兔心房每搏输出量由给药前的(694.70±0.01) μL·g^-1分别增加到(1 003.00±8.80)，(1 120.00±17.71)，(1 195.00±8.21) μL·g^-1(与给药前比较，分别P<0.05；P<0.01及P<0.001)；并使心房搏动压由给药前的(0.82±0.01) kPa分别增加至(0.86±0.01)，(0.96±0.01)，(1.02±0.01) kPa(与给药前比较，分别P<0.01；P<0.001及P<0.001)，且呈现浓度依赖性特征，表明黄芪可增加家兔心房收缩力。0.002 5 g·L^-1黄芪水提取液显著抑制心房钠尿肽的分泌［给药前心房钠尿肽含量为(18.74±0.02 ) ng·min^-1·g^-1，给药后为(12.97±0.14) ng·min^-1·g^-1；与给药前比较P<0.001］。L-型Ca²⁺通道阻断剂硝苯地平(1.0 μmol·L^-1)及逆向Na⁺-Ca²⁺交换体抑制剂KB-R 7943(10.0 μmol·L^-1)阻断了黄芪增强心房收缩力的作用，但均未能改变黄芪对心房钠尿肽分泌的抑制效应。结论：黄芪主要通过影响L-型Ca²⁺通道及Na⁺-Ca²⁺交换体增强心房收缩力，并对心房钠尿肽分泌具有抑制性调节作用。     

量子复活液对大鼠抗氧化作用的影响

[目的]探讨量子复活液对大鼠抗氧化作用的影响.[方法]取雌性Wistar大鼠36只,按体重随机分为对照组、量子复活液45 d组和90 d组;以自由饮用方式给药,给予对照组大鼠普通自来水喂养90 d,给予量子复活液45 d组大鼠普通自来水45 d后,再给予量子复活液喂养45 d,给予量子复活液90 d组大鼠量子复活液90 d.利用比色法测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度.[结果]量子复活液喂养90 d组大鼠血清SOD活性显著高于对照组,MDA浓度明显低于对照组,相比较均有显著性差异.[结论]量子复活液可提高大鼠的抗氧化作用,具有一定的抗衰老作用.     

核桃叶提取液对衰老模型小鼠记忆力的影响

[目的]观察核桃叶提取液对小鼠记忆功能的影响.[方法]将84只小鼠随机分为空白对照组、模型组、维生素E组和核桃叶提取液大、中、小剂量组,每组各为14只.给予小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,核桃叶提取物各剂量组灌胃给予相应剂量的核桃叶提取液,30 d后利用Morris水迷宫仪观察小鼠记忆能力.[结果]与模型组比较,核桃叶提取液各剂量组小鼠搜索站台的潜伏期均明显缩短,而穿越站台的次数则明显增加.[结论]核桃叶对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的记忆功能具有一定的改善作用.     

氧化型低密度脂蛋白、单核细胞趋化蛋白1与脑梗死颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与脑梗死颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选取112例急性前循环脑梗死患者为脑梗死组,49例健康体检者为对照组,均行颈动脉超声检查。脑梗死组按颈动脉内膜中膜厚度(IMT)分为IMT正常组、IMT增厚组及斑块组;其中斑块组按斑块回声性质分为强回声斑块组、混合回声斑块组及低回声斑块组。比较脑梗死组与对照组、不同类型脑梗死亚组血清ox-LDL、MCP-1的水平。结果脑梗死组血清ox-LDL、MCP-1水平高于对照组,斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于IMT正常组、IMT增厚组,低回声斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于强回声斑块组、混合回声斑块组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者血清ox-LDL、MCP-1水平越高,CAS程度越重,斑块发生率越高,且以低回声斑块居多。     

高压氧联合依达拉奉对大鼠脑梗死区AQP9的影响

目的探讨高压氧联合依达拉奉对脑梗死大鼠AQP9表达及脑水肿的影响。方法建立老年SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAQ)模型,随机分为4组:对照组、依达拉奉组、高压氧组和联合组,每组20只。对各组大鼠进行神经功能评分,检测大鼠脑组织内AQP9基因及蛋白的表达、梗死脑组织的含水量,并进行HE染色,观察病理学变化。结果各组大鼠神经功能缺损评分比较显示,联合组明显低于对照组、依达拉奉组及高压氧组;RT-PCR及Western blot检测表明,联合组AQP9的mRNA蛋白表达及梗死区脑组织含水量明显低于脑梗死组、依达拉奉组及高压氧组(P0.05);HE染色结果显示,高压氧组、依达拉奉组较对照组炎性浸润及水肿减轻,联合组比高压氧组、依达拉奉组又有明显缓解。结论高压氧联合依达拉奉治疗可促进脑梗死大鼠神经功能的恢复。     

黄芪甲苷抑制GSK-3β活性介导大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的线粒体机制研究

目的研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30min,再灌注120 min,♂Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside)组和抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)组;生物信号采集系统检测心功能指标;TTC法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌线粒体超微结构变化;差速离心法分离线粒体及Ca2+诱导的线粒体肿胀实验;Western blot检测缺血/再灌注区磷酸化-GSK-3β的表达。结果黄芪甲苷能明显改善心功能,明显减少心肌梗死面积,明显抑制线粒体肿胀,再灌注期GSK-3β磷酸化表达明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷对MIRI有保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP开放有关。     

黄芪水提液对小鼠的抗疲劳作用研究

目的:探讨黄芪水提液对小鼠负重游泳时间和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将40只小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组(生理盐水40ml/kg)、黄芪水提液(相当于生药量)小剂量(3g/kg)、中剂量(12g/kg)、大剂量(24g/kg)组,分别灌胃3周后,观察小鼠负重游泳力竭时间和血清中的SOD和MDA值。结果:黄芪水提液大、中剂量使小鼠负重游泳力竭时间延长,使血清SOD活性增强,MDA值下降。结论:黄芪水提液能通过抗自由基作用增强小鼠的抗疲劳作用。