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1.
目的研究急性脑梗死患者血液中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的水平和脑梗死的关系。方法选取我院2010-10—2012-10收治的急性脑梗死患者87例为实验组,所有患者均在收治7d内病情持续恶化,在发病后1d、3d、7d采集其肘静脉血;随机选取在我院进行健康体检者58例为对照组,采集肘静脉血。2组血样均采用酶联免疫吸附法检测血清中MMP-1和TIMP-1的水平变化。结果实验组患者1d、3d、7d血清中MMP-1和TIMP-1水平均高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者血清中MMP-1和TIMP-1水平随病情恶化逐步升高,且3个时间点MMP-1、TIMP-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血液中MMP-1、TIMP-1水平与脑梗死存在相关性,检测急性脑梗死患者血液中MMP-1、TIMP-1水平,对提早预防急性脑梗死发病有一定临床意义。  相似文献   
2.
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-1基因多态性与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选取120例老年颈动脉粥样硬化性脑梗死患者和120例健康体检者,脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为不稳定斑块组(60例)和稳定斑块组(60例),运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测各组MMP-1基因-519A/G的多态性,采用酶联免疫吸附法测定各组外周血MMP-1水平,比较其基因型及等位基因分布频率和各组外周血MMP-1水平的差异。结果梗死组AA基因型分布频率(70.00%)及A等位基因的分布频率(82.08%)明显高于对照组(55.83%和74.58%)(χ2=5.16、χ2=1.65,P均<0.05),梗死组MMP-1血清含量明显高于对照组(t=18.45,P<0.05);不稳定斑块组和稳定斑块组外周血MMP-l浓度比较差异无统计学意义(t=0.31,P>0.05),不稳定斑块组MMP-1基因-519A/G位点AA基因型的分布频率(65.00%)以及A等位基因的分布频率(75.84%)明显高于稳定斑块组(30.00%和56.66%)(χ2=24.56、χ2=8.22,P<0.05)。结论 MMP-1基因-519A/G多态性与脑梗死的发病和颈动脉粥样硬化程度相关,AA基因型和A等位基因可能会降低颈动脉粥样硬化斑块的稳定性,增加脑梗死的发病风险。  相似文献   
3.
张晋霞 《中外医疗》2011,30(25):146-146
白癜风是我们日常生活中常见的一种皮肤病,患者一旦确诊后,应在积极配合医生治疗的同时,加强护理,以有利于减轻病情,促进白斑消退。本文作者根据自己多年工作经验,浅谈了如何发挥家庭效用,做好康复日常护理,才能有效地减轻或解除患者心身痛苦。  相似文献   
4.
急性脑梗死患者认知障碍的临床特征分析   总被引:7,自引:1,他引:6  
刘斌  姜敏  张晋霞 《山东医药》2009,49(33):5-7
目的探讨急性脑梗死患者认知障碍的临床特征,并分析其相关影响因素。方法采用简易精神状态检查法(MMSE)和洛文斯顿作业治疗用认知成套测验(LOTCA)进行神经心理测验,用日常生活活动能力(ADL)量表对患者ADL进行评定,神经功能缺损评分评定患者神经功能缺损程度,分析急性脑梗死患者认知障碍的临床特征。结果①260例急性脑梗死患者中有认知障碍者108例,占41.5%,主要表现为注意障碍64例(59.4%),定向障碍37例(34.2%),思维运作障碍45例(39.8%),结构性失用34例(31.4%),视失认29例(27.5%),空间失认23例(21.3%),空间知觉障碍18例(16.7%),单侧忽略15例(13.9%),图形背景分辨障碍12例(11.1%),运动失用9例(8.3%)。②急性脑梗死患者认知障碍与病变部位、临床类型、ADL及病情程度有关,以皮质部位发生认知障碍的危险性高(OR=2.965,95%C I:1.329-6.611);多发病灶者较单发病灶者更易发生认知障碍(OR=2.190,95%C I:1.022-4.693);ADL越差,发生认知障碍的危险性越高(P〈0.05);认知障碍随病情程度加重而加重(P〈0.05)。结论急性脑梗死患者常伴发认知障碍,认知障碍可多种类型共存或交叉并存。可表现为注意障碍、定向障碍、思维运作障碍、结构性失用、视失认、空间失认、空间知觉障碍、单侧忽略、图形背景分辨障碍、运动失用,其中以注意障碍最多见;急性脑梗死患者认知障碍与发生在皮质部位、多发病灶、ADL差和病情程度重等因素有关。  相似文献   
5.
目的 探讨不同剂量的神经节苷脂(GM1)对人脂肪组织来源的基质细胞(ADSCs)分化为神经组织细胞的影响.方法 分离培养人ADSCs,采用神经诱导培养基(NIM)加不同剂量的GM1对各组进行诱导培养.实验分6组:对照组,只加改良Eagle培养液(α-MEM);A组,神经诱导培养基(NIM);B组,NIM加50 μmol/L GM1;C组,NIM加100 μmol/L GM1;D组,NIM加200 μmol/L GM1;E组,NIM加400 μmol/L GM1.诱导后1 h、5 h、1 d和5 d倒置相差显微镜下连续观察各组细胞生长情况和形态变化;免疫组化法鉴定各组神经巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管联合蛋白-2(MAP2)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况.结果 (1)诱导后,ADSCs可分化为神经细胞,在一定的时间内,分化的神经细胞数逐渐增加,于诱导后5 h、1 d和5 d E组增加更明显(均P<0.05).(2)各组Nestin的表达随时间逐渐增强,1 d时表达最高,5 d时表达减弱,除1 h外,其余各时间点E组表达最高(均P<0.05);NSE和MAP2 的表达随时间逐渐增强,5 d时表达最高,各时间点E组表达最高(均P<0.05);GFAP的表达随时间逐渐增强,5 d时表达最高,各时间点E组表达最低(均P<0.05).结论 GM1可促进人ADSCs向神经细胞分化,并呈剂量依赖性.  相似文献   
6.
刘斌  赵紫烨  李建民  周云  张晋霞 《中国药房》2010,(13):1173-1175
目的:探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法:将Ⅶ胶原酶注入大鼠苍白球内诱导建立脑出血模型,2h后将大鼠分为脑出血组、依达拉奉治疗组、假手术组和正常对照组。前3组分别腹腔注射生理盐水(NS)、依达拉奉3mg·kg-1和NS每天1次、最长连续7d,最后一组不作任何处理。分别于建模后3、6、12h及1、2、3、5、7d断头取脑制作切片,分别用TUNEL法及免疫组化法检测各时间点细胞凋亡数及P38MAPK蛋白表达的变化。结果:建模后血肿周围组织存在细胞凋亡并于2~3d达高峰,3h后可见P38MAPK蛋白表达,并于1d后达高峰;与脑出血组比较,依达拉奉治疗组于脑出血后6h~7d血肿周围组织细胞凋亡数及P38MAPK蛋白表达均减少(P<0.05或P<0.01);正常对照组未见凋亡阳性细胞,假手术组术后偶见凋亡阳性细胞,均可见少量p38MAPK蛋白表达。结论:依达拉奉可抑制脑出血后血肿周围组织细胞凋亡,此作用可能与其下调P38MAPK蛋白表达有关。  相似文献   
7.
遗传性球形红细胞增多症 (hereditaryspherocytosis,HS) ,是常见的遗传性溶血性贫血。多年来 ,红细胞渗透性脆性试验 (osmoticfragilitytest,OFT)为诊断HS的标准试验 ,尽管操作较繁琐 ,且不够灵敏 ,但仍广为应用 ,其原因可能为甘油溶血试验、酸化甘油溶血试验、改良甘油溶血试验及改良OFT试验等均未能普及。近来 ,我们观察了简易冷溶血试验在诊断HS中的意义 ,报告如下。1 材料与方法1.1 标本来源 :①患者组 :2 2例因临床表现 ,血液学特点诊为HS的患者。男性 7名 ,女性 15名 ,平…  相似文献   
8.
恶性组织细胞病与反应性组织细胞增多症的鉴别   总被引:1,自引:0,他引:1  
张晋霞  刘永春  张炜 《临床荟萃》2004,19(12):710-710
恶性组织细胞病以高热、贫血、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、全身衰竭为主要临床表现,血象及骨髓象可出现数目不等的异常组织细胞。某些反应性组织细胞增多症尽管与恶性组织细胞病存在着本质的不同,各自有不同的基础性疾病,但临床上均与恶性组织细胞病有着极为相似的表现,加之骨髓中可见到不典型的组织细胞,给两者诊断增加了难度。为此,将  相似文献   
9.
实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53,Bcl-2蛋白家族表达的变化,并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法:实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组:脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测p53,Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7.83&;#177;1.72)个/高倍视野],24~48h达高峰[(43.33&;#177;5.20)个/高倍视野,(48.50&;#177;6.25)个/高倍视野],72h开始下降[(26.67&;#177;3.56)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14.35&;#177;1.92)个/高倍视野],24h达高峰[(48.00&;#177;6.42)个/高倍视野],48h后开始下降[(31.00&;#177;6.60)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28.62&;#177;6.80)个/高倍视野],3h达高峰[(56.50&;#177;7.87)个/高倍视野],6h后开始下降[(45.00&;#177;6.63)个/高倍视野](P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45.83&;#177;4.07)个/高倍视野],24h达高峰[(61.00&;#177;8.88)个/高倍视野],48h开始逐渐下降[(45.83&;#177;6.49)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0.843,P&;lt;0.001;r=0.840,P&;lt;0.001),与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0.387,P&;lt;0.05)。结论:大鼠脑缺血再灌注后,缺血周边区发生明显的细胞凋亡,同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低,p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用,而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。  相似文献   
10.
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