TMPRSS4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4( TMPRSS4)在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用实时PCR法和蛋白质印迹法检测16例胰腺癌和配对癌旁组织TMPRSS4 mRNA和蛋白表达;采用免疫组织化学法检测61例胰腺癌标本、26例配对癌旁组织、4例正常胰腺组织TMPRSS4蛋白的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果 胰腺癌组织TMPRSS4mRNA和蛋白表达明显高于配对癌旁组织(9.09±7.01比1.27±0.72;1.223±0.125比0.667 ±0.106,P值均＜0.01),胰腺癌组织TMPRSS4蛋白阳性表达率为67.2％ (41/61),显著高于癌旁组织3.8％ (1/26)的阳性表达率(P＜0.01).正常胰腺组织未见TMPRSS4蛋白表达.胰腺癌TMPRSS4表达与患者年龄、性别及肿瘤部位、肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P值均＜0.05).结论 胰腺癌组织高表达TMPRSS4,其表达与肿瘤的恶性程度相关.     

载脂蛋白E和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达及意义

目的 检测载脂蛋白E(ApoE)和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法 应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1 mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果 胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%(33/38)和76.3%(29/38),显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%(16/38)和26.3%(10/38)(P值均＜0.01);有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%(18/23)和73.9%(17/23),明显高于无转移者的33.3%(5/15)和40.0%(6/15)(P值均＜0.05).胰腺癌ApoE、C4b1 mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57(P值均＜0.01);有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1 mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15(P值均＜0.05).结论 ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.     

内皮分化基因受体介导溶血磷脂酸在人胰腺癌的作用及其机制

溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种对多种细胞具有不同生物学活性作用的磷脂介质,在组织中广泛存在.LPA通过特定的细胞表面G蛋白耦合受体与细胞相互作用产生生物学效应.该LPA受体被命名为内皮分化基因受体Edg/LPA.在多种人恶性肿瘤中,存在一种叫做自体素/溶血样磷脂(autotaxin/Lyso-PLD)的代谢酶,是LPA合成的关键酶.LPA通过Edg/LPA受体转导信号影响肿瘤细胞的增殖、黏附、迁移,起着抗凋亡和促侵袭转移作用[1];通过上调肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,促进肿瘤血管生成.LPA还能促进基质金属蛋白酶(MMP,matrix metalloproteinases)和肿瘤血管生成因子的分泌,与肿瘤的局部侵袭转移有关[2].本文就LPA及其内皮分化基因受体Edg/LPA在胰腺癌发生、发展中的作用进行综述.     

Toll样受体9和低氧诱导因子1α在胰腺癌中的表达及其意义

目的 研究Toll样受体9(TLR9)和低氧诱导因子1α(HIF-1 α)在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法 采用实时定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测30例胰腺癌组织及其相邻癌旁组织、10例正常胰腺组织中TLR9和HIF-1α的表达,分析两者表达的相关性、与肿瘤临床病理特征的关系以及对患者生存时间的影响.结果 胰腺癌TLR9 mRNA及HIF-1αmRNA表达量分别为正常胰腺组织的2.32(1.41～3.22)倍和2.26(1.62～2.89)倍,癌旁组织表达量分别为正常胰腺组织的1.23(1.18 ～1.28)倍和1.36(1.17～1.55)倍,胰腺癌的表达量显著高于癌旁组织(t=2.642,P=0.023;t=4.076,P=0.001).胰腺癌组织TLR9和HIF-1α蛋白阳性表达率分别为73.3％(22/30)和70.0％(21/30),癌旁组织分别为33.3％ (10/30)和36.7％ (11/30),正常胰腺组织分别为20％(2/10)和10％(1/10),呈递减趋势(x2=13.99,P=0.001;x2=13.15,P=0.001).胰腺癌组织TLR9 mRNA与HIF-1 αmRNA表达呈正相关(r=0.537,P=0.003),TLR9和HIF-1α蛋白阳性表达率亦呈正相关(r =0.511,P=0.001).胰腺癌组织TLR9和HIF-1α表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,与患者的生存时间呈负相关.结论 胰腺癌组织TLR9和HIF-1α基因均高表达,且与肿瘤细胞的恶性生物学行为及患者预后差有关.     

Toll样受体9在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测Toll样受体9(TLR9)在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法 采用实时定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组化法检测30例胰腺癌及其相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中TLR9的表达,分析胰腺癌组织TLR9表达与临床病理参数的关系.结果 以正常胰腺组织作为对照,胰腺癌组织TLR9 mRNA表达倍数为2.32(1.41～3.22),癌旁组织为1.23(1.18～1.28),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).胰腺癌组织TLR9蛋白阳性表达率为73.3%(22/30),癌旁组织为33.3%(10/30),正常胰腺组织为20.0%(2/10),三者的TLR9相对表达量分别为0.780±0.026、0.400±0.018、0.173±0.043,三组间比较差异有统计学意义(P值均＜0.01).胰腺癌组织TLR9高表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关.结论 胰腺癌组织高表达TLR9,它可能参与胰腺癌的恶性转化过程.     

胰腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达和淋巴管密度

目的 检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系.结果 胰腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.O%(14/40,P＜0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12).癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织最高(P＜0.01).癌组织COX-2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF-C的表达与淋巴结转移相关.癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性.结论 胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF-C的参与.     

胰腺癌组织中SMO mRNA的表达及其临床意义

目的研究胰腺癌组织SMO mRNA的表达及其与临床肿瘤指标的关系.方法收集28例手术切除的新鲜胰腺癌及癌旁胰腺组织,利用RT-PCR方法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织SMO mRNA的表达情况.结果 28例胰腺癌组织中20例胰腺癌组织有SMO mRNA表达(阳性率71.4%);28例癌旁胰腺组织中无SMO mRNA的表达;胰腺癌组织和癌旁组织SMO mRNA阳性表达率差异有显著性(P＜ 0.01);SMO mRNA阳性表达率与肿瘤分化程度有关(P＜ 0.05),与肿瘤的大小、淋巴结及远处转移无关(P ＞ 0.05).结论 SMO mRNA在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并可作为判断胰腺癌恶性程度的重要指标.     

Mucin4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的研究胰腺癌组织中Mucin 4(MUC4)的表达及其与临床病理参数间的关系.方法 (1)采用ABC免疫组织化学方法检测35例胰腺癌、12例胰腺良性肿瘤及5例慢性胰腺炎组织MUC4的表达.(2)通过RT-PCR方法检测12例胰腺癌组织、癌旁胰腺组织以及2株胰腺癌细胞株MUC4 mRNA的表达.结果 (1)35例胰腺癌组织中MUC4蛋白阳性表达24例,12例胰腺良性肿瘤中MUC4蛋白阳性表达2例,5例慢性胰腺炎组织中MUC4蛋白均为阴性.MUC4蛋白胰腺癌组织中阳性表达率显著高于胰腺良性肿瘤及慢性胰腺炎组织(P ＜ 0.05).MUC 4在胰腺癌组织中阳性表达率与肿瘤的部位、淋巴结转移、临床分期无关(P ＞ 0.05).(2)12例胰腺癌组织中MUC4 mRNA表达阳性有6例,癌旁组织中无阳性表达,2株胰腺癌细胞株均呈阳性表达.MUC4 mRNA在胰腺癌组织中阳性表达率显著高于癌旁组织(P ＜ 0.05).结论 MUC4在胰腺癌中有较高的表达率,检测其表达可能有助于胰腺癌的诊断,并可作为鉴别胰腺癌和慢性胰腺炎一个重要参考指标.     

无嘌呤嘧啶核酸内切酶在胰腺癌组织的表达及其临床意义

目的研究胰腺癌组织APE的表达及其与临床肿瘤指标的关系.方法 (1)通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测4株胰腺癌细胞株APE mRNA的表达;(2)收集37例手术切除的胰腺癌及12例相应癌旁胰腺组织石蜡标本,应用EnVision免疫组化法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织APE的表达情况.结果 4株胰腺癌细胞株均有APE mRNA表达;37例胰腺癌中APE阳性表达33例(89.2%),其中APE胞核阳性表达7例(21.2%),胞质阳性表达5例(15.2%),胞质及胞核均表达21例(63.6%).12例癌旁胰腺组织导管及腺泡呈阴性表达,胰岛胞质呈阳性表达,胰腺上皮内瘤变呈胞核阳性表达.APE阳性率与肿瘤分化程度,肿瘤大小、淋巴及远处转移无关(P ＞ 0.1).结论 APE在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其定位的特异性表达可能有助于胰腺癌的早期诊断.     

胰腺癌及胰腺星状细胞中基质细胞衍生因子SDF-1及其受体CXCR4的表达

目的 检测基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4在胰腺癌组织、细胞株及星状细胞(PSC)中的表达.方法 采用免疫组织化学方法 检测37例胰腺癌及10例癌旁正常胰腺组织SDF-1、CXCR4、α-SMA蛋白表达以及细胞株AsPC-1、PSC的SDF-1、CXCR4蛋白表达.RT-PCR检测AsPC-1、BxPC3、SW1990及PSC的SDF-1、CXCR4 mRNA表达.结果 37例胰腺癌CXCR4表达(+)8例、(++)20例、(+++)9例;10例癌旁正常胰腺组织CXCR4表达(-)2例、(+)7例、(++)1例,两者差异显著(P<0.01).胰腺癌的间质组织SDF-1的表达高于癌旁间质组织(P<0.01),并随α-SMA表达的增加而增加.胰腺癌细胞株AsPC-1有CXCR4蛋白表达,而PSC有SDF-1蛋白表达.AsPC-1、BxPC3、SW1990细胞株均有CXCR4 mRNA的表达,而无SDF-1 mRNA的表达;PSC有SDF-1 mRNA表达,CXCR4 mRNA微弱表达.结论 胰腺癌组织及细胞系表达CXCR4,PSC表达SDF-1,PSC有可能通过SDF-1/CXCR4轴促进胰腺癌的侵袭转移.     

胰淀粉样多肽在糖尿病及胰腺癌患者胰腺组织中的表达

目的 检测胰淀粉样多肽(IAPP)在胰腺癌患者胰腺组织中的表达,探讨胰腺癌与糖尿病的相关性.方法 收集28例手术切除的胰腺癌及其相应癌旁正常胰腺组织,其中12例患者合并糖尿病,16例不合并糖尿病.采用免疫组化和蛋白质印迹法(Western blotting)检测组织标本中IAPP的表达.结果 IAPP定位表达于人胰腺的胰岛细胞胞质内.合并糖尿病的胰腺癌组织及癌旁胰腺组织、不合并糖尿病的胰腺癌组织及癌旁胰腺组织IAPP表达的免疫组化指数分别为283 305±91 627、122 874±86 917、154 032±81 097和105 797±67 593;IAPP相对表达量分别为(173.1±23.5)%、(1 19.4±18.4)%、(148.7±28.3)%和100%.胰腺癌组织的IAPP表达均显著高于相应癌旁正常胰腺组织(P＜0.01);合并糖尿病的胰腺癌组织的IAPP表达显著高于不合并糖尿病的胰腺癌组织(P＜0.01);合并糖尿病的痛旁胰腺组织的IAPP表达高于不合并糖尿病的痛旁胰腺组织(P＜0.05).结论 IAPP与糖尿病及胰腺癌的发病密切相关,很可能为两种疾病的共同发病机制之一.     

Transgelin在伴随糖尿病的胰腺癌中的表达及其对SW1990细胞运动侵袭的影响

目的 探讨骨架相关蛋白Transgelin在伴或不伴糖尿病的胰腺癌组织中的表达,及其对胰腺癌SW1990细胞运动侵袭的影响。方法 采用免疫组织化学法检测Transgelin在92例胰腺癌患者（其中伴糖尿病者45例）的癌组织、癌旁组织（距癌边缘＞5 cm）中的表达水平,分析其与临床病理特征的关系;设计并体外合成靶向Transgelin的小干扰RNA(siRNA),将其转染到SW1990细胞中,采用Transwell小室检测转染前后细胞运动侵袭能力的改变。结果 Transgelin在胰腺癌 组织中的表达阳性率为68.5％(63/92),显著高于癌旁组织[33.7％(31/92),P＜o.05]。伴随糖尿病的胰腺癌组织中Transgelin表达阳性率为84.4％(38/45),显著高于无糖尿病的胰腺癌组[53.2％(25/47),P＜0.05]。胰腺癌组织中Transgelin表达与胰腺癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05),与性别、年龄、发生部位、分化程度、门静脉或神经受侵犯无关(P＞0.05)。Transgelin siRNA干扰后48 h,SW1990细胞迁移能力[穿膜细胞数为(49.2±9.5)个]明显低于阴性对照组和空白组[(61.9±7.5)和(65.3±10.6)个,P值均＜0.05];SW1990细胞的体外侵袭能力[穿膜细胞数为(48.0±8.6)个]也明显低于阴性对照组和空白组[（63.5±11.4）个和(67.5±9.6)个,P值均＜0.05]。结论 Transgelin可能通过促进胰腺癌细胞的运动侵袭能力,参与伴随糖尿病的胰腺癌的转移发生。     

系统性红斑狼疮患者外周血Th17细胞与调节性T细胞的变化

目的 探讨外周血辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞在系统性红斑狼疮(SLE)发生、发展中的变化.方法 选取32例SLE活动期患者作为SLE活动组、30例SLE稳定期患者作为SLE稳定组及25名健康者作为对照组,采用流式细胞术及定量聚合酶链反应(PCR)的方法,分别从蛋白质水平与mRNA水平检测其外周血CD4+T细胞IL-17及FoxP3的表达.采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 SLE活动组外周血CD4+T细胞IL-17蛋白质(1.01±0.22)％及mRNA(2.04±0.63)表达水平显著高于SLE稳定组(0.48±0.16)％、(1.12±0.34)及健康对照组(0.41±0.12)％、1(P＜0.01),但SLE稳定组与健康者对照组差异无统计学意义(P＞0.05).SLE活动组外周血CD4+T细胞FoxP3蛋白质(2.36±0.54)％及mRNA(0.42±0.16)表达水平显著低于SLE稳定组(4.34±0.95)％、(0.87±0.28)及健康对照组(5.09±1.17)％、 1(P＜0.01),SLE稳定组又低于健康对照组(P＜0.05).结论 SLE患者外周血中可能存在Th17/调节性T细胞的失衡,且失衡程度可能与病情活动性相关.     

Livin和Smac蛋白在胰腺癌中的表达及其意义

目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡蛋白Smac在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 利用免疫组化SP法检测46例胰腺癌、15例胰岛素瘤和14例正常胰腺组织中Livin和Smac的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果 胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Livin蛋白表达率分别为73.9％ (34/46)、73.3％ (11/15)和14.3％ (2/14)。胰腺癌、胰岛素瘤均高表达,两者间差异无统计学意义,但均显著高于正常胰腺组织(P值均＜0.05)。Livin蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级及临床分期有关(P＜0.05或＜0.01)。胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Smac蛋白表达率分别为39.1％ (18/46)、100％( 15/15)和92.9％ (13/14)。正常胰腺和胰岛素瘤组织均高表达,两者间差异无统计学意义,但均显著高于胰腺癌组织(P值均＜0.05)。Smac蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级、临床分期及患者年龄有关(P ＜0.05或＜0.01)。结论 Livin可能在胰腺癌的发生、发展中起重要促进作用,而Smac在防止胰腺癌的发生、发展中起一定的作用。     

Jagged1基因沉默对人胰腺癌细胞SW1990和PANC1血管相关因子分泌及迁移能力的影响

目的 以RNA干扰技术靶向沉默人胰腺癌细胞株Jagged1基因,观察细胞VEGF、Angiopoietin2、bFGF、MMP9的分泌及细胞迁移能力的变化.方法 应用靶向Jagged1的siRNA、对照siRNA(c-siRNA)转染人胰腺癌细胞株SW1990和PANC1,实时PCR法和蛋白质印迹法检测细胞Jagged1 mRNA和蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF、angiopoietin2、bFGF、MMP9的分泌量,Transwell小室观察细胞的迁移能力.结果 SW1990和PANC1细胞均高表达Jagged1基因.15 nmol/L Jagged1 siRNA转染胰腺癌细胞72 h后,SW1990、PANC1细胞的Jagged1 mRNA表达被抑制,分别为c-siRNA组的(59.62 ±2.75)％和(76.96 ±6.16)％,Jagged1蛋白表达几乎完全被抑制.SW1990、PANC1细胞的VEGF分泌量均较c-siRNA组显著减少[(867.93±58.69) pg/ml比(1516.24±37.58)pg/ml,(951.13±120.49) pg/ml比(1413.68±33.56) pg/ml,P＜0.05],但angiopoietin2、bFGF、MMP9蛋白分泌无明显变化.另外,Jagged1 siRNA转染后,SW1990细胞VEGF mRNA表达水平为c-siRNA组的(52.26 ±4.85)％ (P＜ 0.05);PANCI细胞为c-siRNA组的(59.75±4.91)％(P＜0.05).转染后的SW1990和PANC1细胞的穿膜细胞数分别为(65.25±5.56)、(57.50±8.58)个,较c-siRNA组的( 122.25±11.09)、(112.00±12.52)个显著减少(P＜0.05).结论 人胰腺癌细胞高表达Jagged1,沉默Jagged1基因可明显抑制人胰腺癌细胞VEGF的产生和分泌,并且可降低癌细胞的体外迁移能力.     

XAF1基因诱导胰腺癌细胞株BxPC3凋亡的实验研究

目的 探讨Ad5/F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制.方法 将前期构建的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPc3.采用半定量RTPCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAF1 mRNA和蛋白表达的变化;运用Annexin-V/PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率;免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达.结果 Ad5/F35-XAF1感染后,BxPC3细胞的XAF1 mRNA和蛋白表达明显增高,与空白组和Ad5/F35-Null对照组比较,差异显著(P＜0.05);两种方法 检测的细胞凋亡率分别为(19.90±3.09)%、(9.29±2.13)%,较Ad5/F35-Null组的(6.72±0.76)%、(2.73±0.51)%和空白组的(7.22±1.53)%、(1.56±0.47)%均有显著差异(P＜0.01);Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强,Bcl-2表达降低.结论 Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡,其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径.     

补体3、补体4B1及载脂蛋白E在胰腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨补体3(C3)、补体4B1(C4B1)、载脂蛋白(Apo)E在胰腺癌中的表达及其与TNM分期和胰腺癌淋巴转移的相关性.方法 收集胰腺癌病理切片标本38例及胰腺癌新鲜标本和癌旁正常胰腺组织各20例.分别应用免疫组织化学和Western印迹方法检测胰腺癌和正常胰腺组织中C3、C4B1、ApoE的表达情况,观察C3、C4B1、ApoE阳性表达率和灰度比的差异.使用SPSS 13.0统计软件包分析其与胰腺癌TNM分期和淋巴转移的相关性.结果 38例胰腺癌组织中C3、C4B1、ApoE表达率分别为73.68%(28/38)、86.84%(29/38)、76.31%(33/38),高于正常胰腺组织的42.11%(16/38)、26.32%(10/38)、42.11%(16/38),差异均有统计学意义(χ2分别＝7.77、19.01、16.60,P值分别=0.01、0.00、0.00).C3、C4B1、ApoE在胰腺癌中的灰度比分别为1.63±0.28、1.25±0.18、2.57±0.22,高于正常胰腺(0.88±0.19、0.65±0.13、1.28±0.24),差异均有统计学意义(t值分别=9.93、11.81、17.71,P值均=0.00).C3与胰腺癌的TNM分期和淋巴转移无关.C4B1、ApoE与TNM分期和淋巴转移密切相关.Ⅱ至Ⅳ期胰腺癌和有淋巴转移胰腺癌中C4B1、ApoE表达明显高于Ⅰ期胰腺癌和无淋巴转移胰腺癌.结论 C3、C4B1、ApoE在胰腺癌中均呈高表达.C3只参与胰腺癌的早期过程,与胰腺癌发展进程无关.C4B1、ApoE参与胰腺癌生长和转移.

Abstract：

Objective To investigate the expressions of complements 3 (C3), 4B1 (C4B1) and apolipoprotein E (ApoE) in pancreatic cancer and relations with TNM staging and lymph node metastasis of pancreatic cancer. Methods Thirty-eight pancreatic cancer biopsy specimens, 20 fresh pancreatic cancer specimens and 20 adjacent normal tissues of pancreatic cancer were collected. The expressions of C3, C4B1, ApoE in pancreatic cancers and normal pancreatic tissues were detected by immunohistochemistry and Western-Blot, the positive expression rates of C3, C4B1, ApoE and the differences in gray scale were also observed. Their association with pancreatic cancer TNM staging and lymph node metastasis were analyzed by SPSS 13.0. Results The expression rates of C3, C4B1, ApoE in pancreatic cancer were 73.68% (28/38), 86.84%(29/38) and 76.31% (33/38) respectively, higher than those in normal pancreatic tissues which were 42.11% (16/38), 26.32% (10/38) and 42.11% (16/38) accordingly, the differences were statistically significant (χ2 was 7.77, 19.01, 16.6, and P value were 0.01, 0.00, 0.00 respectively). The gray scale of C3, C4B1 and ApoE in pancreatic cancer were 1.63±0.28,1.25±0.18 and 2.57±0.22 respectively, higher than those in normal pancreatic tissue (0.88±0.19,0.65±0.13,1.28±0.24 respectively), the differences were statistically significant (t value were 9.93,11.81,17.71 and all P value were 0.00, respectively). There was no association between C3 and TNM staging or lymphatic metastasis of pancreatic cancer. C4B1 and ApoE were closely related with TNM stage and lymph node metastases. The expressions of C4B1 and ApoE in stage Ⅱ to Ⅳ pancreatic cancer or with lymphatic metastasis were significantly higher than those in stage Ⅰpancreatic cancer and those without lymph node metastasis. Conclusion C3, C4B1 and ApoE were all highly expressed in pancreatic cancer. C3 was only involved in early event in pancreatic cancer, not related with development of pancreatic cancer. C4B1 and ApoE were involved in tumor growth and metastasis.