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2005年 | 20篇 |
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2002年 | 7篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 9篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 3篇 |
1988年 | 1篇 |
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1.
[目的]探讨肠镜检查前镇静剂预处理的有效性及患者对肠镜检查的耐受性相关性因素.[方法]采用随机双盲安慰剂对照研究,对201例接受肠镜检查的患者采用logistic回归方法分析镇静剂、焦虑和其他潜在的相关因素与患者检查不适程度的相对危险度(RR).[结果]与安慰剂组比较,镇静剂组患者在肠镜插入时不适的RR为0.56(95%CI,0.31~1.01),便秘患者肠镜插入时不适RR较无便秘的患者高(RR=2.22,95%CI 1.04~4.74);腹部手术史者(除外结肠切除术)接受肠镜检查患者发生不适的RR为0.20(95%CI 0.04~0.93).[结论]对便秘和腹部手术史(除外结肠切除术)接受肠镜检查者镇静剂能明显减轻不适,而焦虑特性与患者不适程度间无相关性. 相似文献
2.
背景:慢性内脏高敏感和肠道动力异常是肠易激综合征(IBS)的主要病理生理特征,但两者的形成机制至今尚未明确。目的:研究乳鼠结肠扩张刺激动物模型成年后内脏感觉和肠道动力的变化以及脑源性神经营养因子(BDNF)在其中所起的作用,从而探讨BDNF在IBS发病机制中的作用。方法:建立乳鼠结肠扩张动物模型,通过检测成年大鼠对结直肠扩张的行为学反应评估内脏感觉.通过检测全胃肠和小肠传输功能评估肠道动力。比较腹腔注射BDNF抗体后内脏感觉和肠道动力的变化情况。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法、酶联免疫吸附测定(EUSA)检测各组回肠、结肠BDNF及其受体TrkB的表达。结果:模型组成年后内脏敏感性增高,肠道动力增强。应用BDNF抗体后模型组内脏敏感性降低,肠道动力减弱。除成年期模型组结肠TrkB mRNA表达外,其余各组BDNF和TrkB mRNA表达均显著高于对照组(P〈0.05)。乳鼠期和成年期模型组回肠、结肠BDNF和TrkB蛋白表达均显著高于对照组(P〈0.05)。结论:BDNF在慢性内脏高敏感和肠道动力的变化中起一定作用,参与了IBS的发生。 相似文献
3.
鼻衄是耳鼻喉科常见的急诊 ,其病因复杂 ,位置多变。我科采用鼻内窥镜下高功率半导体激光治疗鼻衄325例 ,取得了良好的效果 ,现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组325例 ,男212例 ,女113例 ,年龄18~86岁。出血部位 :鼻中隔中前部152例 ,鼻中隔后部23例 ,嗅裂72例 ,鼻咽静脉丛24例 ,鼻腔后外侧壁25例 ,中鼻甲后端26例 ,鼻腔多部位血管扩张3例。其中微小毛细血管瘤50例 ,占总数的15.5 % ;动脉性出血62例 ,占19.1 % ;静脉性渗血208例 ,占64 % ;病因不详5例 ,占1.4%。1.2设备与方… 相似文献
4.
目的:探讨超声内镜引导下细针抽吸活检(EUS-FNA)诊断胰腺实质性肿块的准确度及其临床应用价值。方法:连续收集因胰腺实质性肿块于本院消化科行EUS-FNA的患者,对其病灶、大小、穿刺负压、穿刺次数、细胞学诊断及临床最终诊断进行分析。结果:44例患者均成功施行EUS-FNA,共行65次穿刺,其中50%的病变位于胰头/钩突部,病灶大小平均为35mm×29mm。EUS-FNA对44例胰腺实质性占位性病变的诊断准确度为81.8%(36/44),其中28例患者获得明确细胞学恶性肿瘤依据。长径>3cm的胰腺肿块恶性比例显著上升(P=0.019),而肿瘤短径、部位、穿刺负压与恶性肿瘤诊断率无关。实时细胞病理诊断可有效提高FNA对胰腺肿块的诊断准确度(P=0.010),并显著减少穿刺次数(P=0.020)。所有患者均未发生操作相关并发症。结论:EUS-FNA可有效诊断胰腺实质性肿块的良恶性,是一项安全性好、特异度高的诊断手段,在胰腺肿瘤的细胞病理诊断中具有重要临床价值。 相似文献
5.
EEF1A2基因对胰腺癌细胞生长和增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨EEF1 A2转基因对胰腺癌细胞SW1990生长和增殖的作用.方法 应用腺病毒载体将EEF1A2基因转染人胰腺癌细胞SW1990,采用MTT法检测细胞的增殖,软琼脂克隆形成试验检测细胞的生长,应用流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果 带EEF1 A2的腺病毒感染SW1990细胞后,EEF1 A2 mRNA表达增加,72 h的A750值为1.2996±0.2091,培养6 d的细胞数为81250±1767,14 d的克隆形成率为82%,均较空载体腺病毒组和PBS组显著增加(P<0.05);G1期细胞比例为28.5%,S期细胞比例为60.9%,前者较空载体腺病毒组和PBS组显著减少,后者较空载体腺病毒组和PBS组显著增加(P<0.05).结论 EEF1 A2基因可以显著促进人胰腺癌细胞SW1990的生长和增殖. 相似文献
6.
7.
目的 研究胃食管反流病(GERD)患者伴或不伴食管损伤与食管动力和酸反流之间的相关性.方法 对符合GERD诊断标准的25例受试者行胃镜检查,随后进行高分辨率食管测压检查,并检测进食标准试验餐后的动态食管pH值变化.比较伴或不伴食管损伤组患者之间的食管动力和餐后食管酸反流时间的差异.同时按DeMeester评分将受试者分为非酸反流组和酸反流组,比较两组食管动力学指标的变化.统计学处理采用t检验和秩和检验.结果 伴或不伴食管损伤组之间下食管括约肌(LES)压力基础值、LES压力残余平均值、食管蠕动传播速度、食管pH<4的时间和DeMeester评分均差异无统计学意义(P均>0.05),但是伴食管损伤组的食管收缩幅度明显弱于不伴食管损伤组(31.9 mm Hg比64.2 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa;Z=-2.37,P=0.02).酸反流组和非酸反流组之间LES压力基础值、LES压力残余平均值、食管蠕动传播速度差异均无统计学意义(P均>0.05),但酸反流组的食管收缩幅度明显弱于非酸反流组(36.4 mm Hg比71.8mm Hg;Z=2.25,P=0.02).结论 GERD患者LES压力及食管酸反流与食管损伤之间无显著关系,食管蠕动性收缩功能可能与食管损伤及酸反流有关. 相似文献
8.
目的 通过分析EUS-FNA获得的细胞量及细胞学诊断结果,比较3种不同型号穿刺针在胰腺实性占位诊断中的差异.方法 纳入2010年12月至2011年5月期间两家医院胰腺实质性占位病灶长轴直径大于2 cm并进行EUS-FNA的病例.根据穿刺途径将患者分为经胃壁穿刺组(19 G或22 G或25 G)和经十二指肠壁穿刺组(22 G或25 G),分别按事先设置的随机表随机选择穿刺针型号进行EUS-FNA.穿刺过程中,固定穿刺次数、吸引负压、穿刺针在病灶内移动次数和移动距离,穿刺内容物送液基细胞学检查,由同一位细胞学医生制片及诊断对EUS-FNA获得的细胞量及细胞学诊断结果进行比较.结果 研究共纳入病例52例,经胃壁穿刺组42例,经十二指肠壁穿刺组10例.所有病例均成功完成穿刺操作并未出现与EUS-FNA操作相关的并发症.两个穿刺组中不同型号穿刺针所获得的细胞总量、细胞学诊断之间的差异均无统计学意义(P>0.05).但在两组中25 G穿刺针的诊断敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率均稍高.结论 EUS-FNA在胰腺实质性占位中具有较高的诊断价值,尽管25 G穿刺针对胰腺病灶的诊断略显优势,但3种不同型号的穿刺针获得的细胞量及细胞学诊断并无显著差异. 相似文献
9.
目的 评估造影增强超声内镜鉴别胰腺肿块良恶性的诊断价值.方法 在Medline、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Central Trials databases、CNKI及维普数据库收集相关文献,由两名评价员独立进行文献选择、质量评估及资料提取.首先使用MetaDiSc 1.4软件分析异质性,接着采用随机效应模型(有异质性)或固定效应模型(无异质性)计算合并敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比等指标,同时绘制汇总受试者工作特征曲线(SROC曲线),然后根据研究对象的特点进行Meta回归分析来寻找潜在引起异质性的因素,同时按Deville介绍的方法筛选并剔除异质性明显的研究进行亚组分析,最后使用Stata 10.0软件计算Begg-Mazumdar和Harbord-Egger指数来判断发表偏移并绘制漏斗图.结果 纳入文献12篇涉及研究对象共1139例.Meta分析结果提示造影增强超声内镜对胰腺肿块良恶性鉴别的合并敏感度和特异度分别为94% (95% CI:91% ~95%)和89%(95% CI:85% ~92%),合并阳性似然比为8.09(95% CI:4.47 ~ 14.64),合并阴性似然比为0.08(95% CI:0.06 ~0.10),SROC曲线下面积为0.9732,SE=0.02.剔除2篇引起异质性的研究后亚组分析结果显示,敏感度和特异度分别是93% (95% CI:91% ~ 95%)和93% (95% CI:89% ~95%),且敏感度、特异度、阳性似然比和阴性似然比之间不存在异质性,SROC曲线下面积为0.9745,SE=0.02.Begg-Mazumdar法(P=0.244)和Harbord-Egger法(P=0.442)检验发表偏倚结果提示纳入Meta分析的文献结果之间无发表偏倚.结论 Meta分析的结果提示造影增强超声内镜对胰腺肿块良恶性鉴别有较高的诊断价值. 相似文献
10.
目的 比较瑞巴派特、奥美拉唑及两种药物联合应用干预大鼠胃溃疡愈合质量.方法 建立大鼠胃溃疡模型40只,均分为对照、瑞巴派特、奥美拉唑和瑞巴派特联合奥美拉唑组,7 d后观察大鼠胃溃疡大体形态,超声探察溃疡胃壁全层结构,局部组织学形态及检测黏膜白细胞介素(IL)-8,前列腺素(PG)E2和丙二醛(MDA)含量.结果 ①超声探查显示,对照组溃疡指数为(22.3±1.8)mm2,瑞巴派特组为(9.2±1.0)mm2,奥美拉唑组为(9.8±1.3)mm2,联合治疗组为(4.8±1.2)mm2.对照组均比用药组高(P值均<0.05),瑞巴派特组和奥美拉唑组均比对照组降低(P值均<0.05).②离体组织超声探查显示,对照组胃壁厚度明显增加、层次结构模糊消失,用药组胃壁厚度部分恢复正常、胃壁各层次结构部分重建.③组织学表现,用药组溃疡侵袭范围、炎性细胞浸润程度均明显轻于对照组,且周边黏膜再生程度明显优于对照组.④对照组胃黏膜IL-8为(1387.8±132.6)pg/ml,瑞巴派特组为(970.0±91.6)pg/ml,奥美拉唑组为(1102.2±76.9)pg/ml,联合治疗组为(934.4±110.2)pg/ml.对照组均比各用药组高(P值均<0.05),瑞巴派特组与联合治疗组比奥美拉唑组明显降低(P值均<0.05).⑤对照组胃黏膜MDA为(13.0±2.6)nmol/ml.瑞巴派特组为(8.5±4.8)nmol/ml,奥美拉唑组为(9.4±1.4)nmol/ml,联合治疗组为(4.6±1.4)nmol/ml.奥美拉唑组与瑞巴派特组均明显高于联合治疗组,且低于对照组(P值均<0.05).⑥对照组胃黏膜PGE2为(55.0±22.5)pg/ml,瑞巴派特组为(103.5±12.5)pg/ml,奥美拉唑组为(96.9±7.0)pg/ml,联合治疗组为(235.5±26.0)pg/ml.奥美拉唑组与瑞巴派特组均明显高于对照组·且低于联合治疗组(P值均<0.05).结论 与奥美拉唑相比,瑞巴派特同样能促进溃疡愈合进程,提高溃疡愈合质量;联合应用奥美拉唑,以不同机制同时作用于溃疡愈合过程,能更好地兼顾溃疡愈合的速度和质量. 相似文献