重组人Ⅱ型胶原250-270多肽对类风湿关节炎患者外周血T细胞的活化作用

目的　研究重组人Ⅱ型胶原 2 5 0 2 70多肽 (recombinanthumancollagentypeⅡ pep tide 2 5 0 2 70 ,rhCⅡ 2 5 0 2 70 )对类风湿关节炎 (RA)患者外周血特异性T细胞的活化作用 ,为口服耐受治疗RA提供研究材料和实验依据。方法　不同浓度 (0 1、1 0、10、10 0、10 0 0 μg ml)的 6聚rhCⅡ 2 5 0 2 70体外刺激RA患者外周血单个核细胞 (PBMC) ;等浓度的融合表达的基础蛋白 (GST)和磷酸盐缓冲盐水 (PBS)作为阴性对照 ;化学合成CⅡ 2 5 0 2 70和十四烷酰佛波醇乙酯 (PMA)刺激组为阳性对照 ,体外培养 1～ 6d。流式细胞仪 (FCM)测定刺激前后各组培养细胞中T(CD3+ )淋巴细胞表面活化标志CD2 5的表达、5 溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)在DNA中的掺入及细胞因子干扰素 (IFN) γ和白细胞介素 (IL) 4的分泌 ,以验证其对RA患者外周血特异性T细胞的活化作用。结果　rhCⅡ2 5 0 2 70合适的刺激浓度为 10 0 μg ml,在此浓度下刺激 4d ,RA患者外周血T细胞中CD2 5 + 、Br dU+ 细胞率分别为 (17± 4 ) %、(35± 5 ) % ,均显著高于同行对照GST组 (P <0 0 1) ,而和化学合成CⅡ 2 5 0 2 70刺激组差异无显著性 (P >0 0 5 )。同等条件下rhCⅡ 2 5 0 2 70刺激组T细胞中IL 4、IFN γ阳性细胞率分别为 (13 3± 4 0 ) %、(6 0± 2 1)     

类风湿关节炎外周血单个核细胞和滑膜中人类软骨糖蛋白-39的研究

目的　通过观察人类软骨糖蛋白 39(HCgp 39)mRNA在类风湿关节炎 (RA)外周血单个核细胞 (PBMC)和滑膜中的表达水平 ,寻找反映RA早期骨破坏的敏感指标。方法　采集 31例RA、6例骨关节炎 (OA)、10例血清阴性脊柱关节病 (SpA)、5例系统性红斑狼疮 (SLE)以及 10例健康人新鲜抗凝静脉血 ,分离单个核细胞 ,并采集 7例RA、5例OA的滑膜 ,行半定量逆转录 (RT) PCR。结果　RA患者PBMC中HCgp 39mRNA行RT PCR与内对照tubulin共扩增后吸光度比值为0 86 90± 0 5 2 4 0 ,与OA(P =0 0 2 4 )、SpA(P =0 0 4 9)、SLE(P =0 0 4 3)以及健康对照 (P =0 0 33)相比差异均有显著性。而OA、SpA、SLE与健康对照之间差异无显著性。RA滑膜HCgp 39mRNA行RT PCR与tubulin共扩增后吸光度比值为 1 986 3± 1 9397,与OA相比差异有显著性 (P =0 0 4 )。在RA和OA中 ,同一患者的PBMC与滑膜HCgp 39mRNA表达差异无显著性。 结论　HCgp 39mRNA在RA患者PBMC和滑膜的表达明显高于其他炎症性关节病 ,提示HCgp 39可能是RA发病机制中重要的自身抗原 ,它的异常表达可能是造成T细胞介导自身免疫反应的机制之一。     

子宫内膜异位症与T辅助细胞亚群及其细胞因子的关系

目的　探讨T辅助细胞 (Th)亚群中的T辅助细胞 1(Th1)和T辅助细胞 2 (Th2 )所分泌的细胞因子在子宫内膜异位症 (EM )发病中的作用。方法　应用细胞因子体外诱生培养技术对 35例EM患者及 18例健康育龄妇女外周血单个核细胞 (PBMC)加入植物血凝素 (PHA)进行培养诱生 3天 ,收集上清液。采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法 (ELISA)分别测定血浆及PBMC培养上清中Th1类因子干扰素 γ(IFN γ)及Th2类因子白细胞介素 (IL) 4、6、10的含量。结果　EM患者PBMC诱生培养上清中IL 4、IL 6、IL 10水平 [(37 36±13 6 5 )、(6 94 32± 110 93)、(80 39± 2 3 0 2 )ng/L]比对照组 [(2 6 36± 4 32 )、(5 2 6 35± 10 2 34)、(5 9 73±2 0 32 )ng/L]明显升高 ,差异有显著性 (P均 <0 0 1)。EM患者的IFN γ为 (10 87 3± 380 9)ng/L ,与对照组的(16 37 8± 340 8)ng/L比较差异有显著性 (P <0 0 1)。EM患者PBMC诱生培养上清中IFN γ/IL 4为 36 4 7±19 4 1,与对照组的 74 86± 13 4 2比较差异有显著性 (P <0 0 1)。在血浆中 ,除了EM组的IL 4、IL 6水平[(36 2 8± 17 4 6 )、(16 4 6± 5 4 8)ng/L]与对照组 [(2 2 4± 5 2 0 )、(12 32± 3 6 7)ng/L]比较差异有显著性 (P均<0 0 5 )外 ,两组IL 10、IFN      

催乳素对Graves 病甲状腺细胞与自体外周血单个核细胞体外相互作用的影响

目的　研究催乳素对Graves病 (GD)甲状腺细胞与自体外周血单个核细胞 (PBMC)在体外共同培养时相互作用的影响。方法　利用免疫荧光染色和流式细胞仪等 ,测定在不同羊催乳素(oPRL)水平进行共同培养时PBMC的活化、增殖反应和甲状腺细胞对人类白细胞抗原基因复合体(HLA) DR及CD4 0 的表达。结果　oPRL浓度为 2 0 0 μg/L时与GD甲状腺细胞共同培养的PBMC中CD4 CD2 5 细胞百分率 [(13 0 8± 2 5 4) % ,P <0 0 1]和增殖指数 [(17 82± 3 0 2 ) % ,P <0 0 1]及 10 0 0μg/L时的增殖指数 [(16 5 7± 2 5 6 ) % ,P <0 0 5 ]均较 0 [分别 (10 15± 2 6 0 ) %和 (14 38± 2 6 4) % ]、12 5及 5 0 μg/L时有显著增加。在 2 0 0和 10 0 0 μg/L时相应甲状腺细胞中CD4 0 细胞百分率 [(4 8 2 5± 6 6 3) % ,(5 2 2 8± 6 94) % ]和平均荧光强度 (dMF ;42 94± 10 2 4,49 5 1± 12 34)明显低于 0 [(5 8 38± 6 6 2 ) %和 6 7 30± 2 0 2 0 ]、12 5及 5 0 μg/L剂量组。而在 5 0 μg/L时其HLA DR 细胞百分率[(4 6 79± 7 5 1) % ,P <0 0 1]和dMF(2 1 0 2± 5 43 ,P <0 0 1)显著高于 0 [(33 5 1± 8 5 8) %和 13 91±3 88]、12 5、2 0 0及 10 0 0 μg/L剂量组。除此以外 ,oPRL各剂量组间差异均     

卡维地洛与阿替洛尔对肿瘤坏死因子α诱导内皮细胞凋亡的影响

本研究通过体外培养人肺静脉血管内皮细胞,观察卡维地洛与阿替洛尔对肿瘤坏死因子(TNF α)诱导内皮细胞凋亡的影响。一、资料与方法1.传4～6代生长良好的人肺静脉血管内皮细胞,消化,离心,用10 %的16 4 0培养液配成1×10 6/ml浓度的细胞悬液;6孔培养板每孔加入1×10 6/ml的细胞悬液1ml,再分别加入1mmol/L浓度卡维地洛(山东齐鲁制药厂) 0、2 5、5、10、15 μl(此时培养液中的卡维地洛浓度分别为0、2 5、5、10、15 μmol/L) ,然后加入10mg/LTNF α10 μl,每种处理5个复孔,置于37℃含5 %CO2 的饱和水汽培养箱中培养。阿替洛尔(Sigma公司)…     

重组人β-趋化因子RANTES抗T嗜性HIV-1作用的研究

目的　检测重组人β 趋化因子RANTES(RegulationuponactivationnormalT cellexpressedandsecreted)对T嗜性HIV 1病毒株SF 33在T细胞中复制的影响。方法　在SF 33感染细胞前 1h ,用不同浓度 (5ng/ml、5 0ng/ml、5 0 0ng/ml)的重组人RANTES、GST RANTES或TEP RANTES对MT 4细胞进行预处理。病毒感染后第6天 ,以ELISA方法检测p2 4抗原水平 ,MTT比色法检测感染细胞的存活数。结果　在不同浓度下 ,天然RANTES及修饰RANTES对SF 33p2 4水平不产生显著影响 ,半数抑制浓度IC50 >5 0 0ng/ml,对感染细胞的保护率在 0以下。结论　T嗜性HIV 1病毒株SF 33对RANTES及其修饰蛋白的抑制作用不敏感。     

培哚普利对急性冠状动脉综合征患者白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的　观察急性冠状动脉综合征患者使用培哚普利治疗后白介素 - 6( IL- 6)和肿瘤坏死因子 ( TNF- α)水平的变化。方法　选择 10 0例诊断为不稳定型心绞痛 ( 73例 )和急性心肌梗死 ( 2 7例 )的病人分为两组 ,A组 ( 5 0例 )接受培哚普利治疗 2周 ,B组 ( 5 0例 )未接受培哚普利治疗。入院时和治疗 2周后分别检测 IL- 6和 TNF- α浓度。结果　入院时 A组 IL- 6和 TNF- α水平与 B组相比无显著性差异 ( 60 8.4± 112 .3 pg/ ml vs5 83 .1± 10 6.4pg/ m l,46.0±10 .4pg/ ml vs 44 .1± 8.8pg/ ml,P>0 .0 5 ) ,治疗两周后两组 IL - 6和 TNF-α水平均有降低 ,而 A组病人两周后 IL -6和 TNF- α水平与 B组相比有显著降低 ( 2 40 .5± 5 0 .4pg/ ml vs414.3± 98.6pg/ m l,16.2± 3 .5 pg/ m l vs3 2 .7± 6.2 pg/ ml,P<0 .0 5 )。结论　急性冠状动脉综合征患者应用培哚普利治疗后 IL - 6和 TNF-α水平降低 ,提示培哚普利可能有直接抗炎作用     

甲氨蝶呤联合4-氢过氧环磷酰胺对干燥综合征患者单个核细胞的作用

目的研究甲氨蝶呤（MTX）联合4-氢过氧环磷酰胺（4HC）对体外培养的干燥综合征（SS）患者外周血单个核细胞（PBMC）的周期、凋亡及分泌白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法 MTX、4HC、MTX联合4HC的3组药物在4个浓度水平0、1、10、100μg/ml,与体外培养的SS患者PBMC作用48h。用流式细胞术（FCM）检测细胞周期、凋亡,用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测IL-1β、TNF-α分泌水平。对MTX、4HC在0、1、10μg/ml浓度水平进行析因设计。结果细胞周期：与对照组相比,MTX10组、MTX100组PBMC的G0/G1期比例增加,S期及G2/M期比例减少;不同药物浓度4HC组对细胞各周期影响多数无统计学意义;联合组中MTX1＋4HC1组、MTX10＋4HC10组及MTX100＋4HC100组G0/G1期细胞比例减少,S期及G2/M期比例增加。细胞凋亡：MTX10组、MTX100组、4HC10组、4HC100组和联合组PBMC凋亡率高于对照组。同一药物浓度水平时,MTX1＋4HC1组凋亡率高于MTX1组,MTX10＋4HC10组凋亡率高于MTX10组及4HC10组,MTX100＋4HC100组凋亡率高于MTX100组及4HC100组。细胞因子：不同药物浓度的MTX组、4HC组和联合组IL-1β分泌水平均低于对照组;除MTX10外,各药物组TNF-α分泌水平均低于对照组。比较同一药物浓度水平时,不同组的IL-1β、TNF-α分泌水平,混合组均低于单用药组。交互作用：MTX联合4HC在0、1、10μg/ml3个浓度对G0/G1期比例、凋亡率、IL-1β及TNF-α分泌水平4个方面的F值分别为：4.68、45.19、4.44及3.392,P值均〈0.05,提示MTX和4HC存在交互作用。结论 MTX和4HC联合作用具有协同效应。MTX和4HC联合作用于体外培养的SS患者的PBMC,可有效抑制其G0/G1期的细胞凋亡,降低促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌水平。     

多房棘球绦虫混合重组BCG-EmⅡ/3和BCG-Em14-3-3疫苗免疫小鼠后脾细胞因子的动态观察

目的 动态观察多房棘球绦虫混合重组BCG-EmⅡ/3和BCG-Em14-3-3疫苗免疫小鼠后脾细胞因子的变化. 方法 将混合疫苗采用鼻腔内接种免疫BALB/c鼠,在免疫后0、2、4、6、8和10周各剖杀4只小鼠,取脾,分离脾细胞,用EmAg或ConA刺激培养,收集脾细胞培养上清液,测定IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-4水平.试验设有PBS对照. 结果 疫苗接种组小鼠脾细胞IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-4分别在免疫后2～10周、4～8周、6～10周和4～6周升高,分别在免疫后6、6、8和4周达最高水平,含量分别为10.0 pg/ml、(75.0±6.6) pg/ml、(245.0±83.0) pg/ml和(187.5±16.5) pg/ml. 结论 多房棘球绦虫混合重组BCG-EmⅡ/3和BCG-Em14-3-3疫苗在免疫早期(2～8周)即可诱导小鼠产生TH1和TH2混合型免疫反应.     

糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响

目的　探讨糖基化终产物 (AGEs)对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)mRNA及蛋白表达的影响。　方法　将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞用不同浓度 (10 0、2 0 0、4 0 0mg/L)的AGEs孵育 2 4h及同一浓度 (4 0 0mg/L)AGEs孵育 0、12、2 4、36h ,采用RT PCR方法及流式细胞仪检测MIP 1αmRNA及蛋白的表达水平。　结果　对照组平滑肌细胞内MIP 1α呈弱表达 ,10 0、2 0 0、4 0 0mg/LAGEs培养平滑肌细胞 2 4h显著增高MIP 1αmRNA的表达 ,其电泳条带相对积分吸光度值分别为对照组的 1 36、1 75、2 4 5倍 (P <0 0 5 ) ;10 0、2 0 0、4 0 0mg/LAGEs孵育2 4h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1α蛋白的平均荧光强度分别为 197± 3、2 6 0± 6及 375± 6 ,分别为对照组(15 8± 4 )的 1 2 4、1 6 3、2 37倍 (P <0 0 5 )。 4 0 0mg/LAGEs培养 12、2 4、36h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1αmRNA的表达也明显增高 ,其电泳条带相对积分吸光度值分别为 0h组的 1 5 2、2 38、2 5 3倍(P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12、2 4、36h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1α蛋白的平均荧光强度分别为 2 4 4± 5、375± 6及 4 2 5± 3,分别为 0h组 (170± 5 )的 1 4 3、2 2 1、2 4 9倍 (P <0 0 5 )。　结论　糖基化终产物以时间及剂量     

白介素-10与血小板衍生生长因子-BB对肝星状细胞表达细胞间黏附分子-1 mRNA的影响

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )、血小板衍生生长因子 BB (PDGF BB)对体外活化的培养大鼠肝星状细胞(HSC)表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA的影响。方法 :体外培养激活的HSC (细胞系rHSC 99)随机分为 4组 :对照组 (A组 )、IL 10 2 0ng/ml干预组 (B组 )、PDGF BB 2 0ng/ml干预组 (C组 )及IL 10 2 0ng/ml PDGF BB2 0ng/ml共干预组 (D组 )。加药后 2 4小时 ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )方法 ,检测各组ICAM 1mRNA表达情况。结果 :B组ICAM 1mRNA的表达较A组明显降低 (P <0 0 1) ;C组ICAM 1mRNA的表达较A组明显增强 (P <0 0 1) ;D组ICAM 1mRNA的表达较A组与C组均降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但与B组相比较其ICAM 1mRNA的表达则增强 (P <0 0 1)。结论 :PDGF BB促进肝纤维化与其引起HSC表达ICAM 1增强有关 ,IL 10通过下调HSCICAM 1表达 ,可在抑制肝纤维化中发挥作用。     

冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究

目的　比较血清抗氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)抗体、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 10 0例冠心病患者 (17例急性心肌梗死 ,4 1例不稳定性心绞痛 ,4 2例稳定性心绞痛 )及 31例正常健康对照者血清ICAM 1、VCAM 1、E 选择素和血清抗oxLDL抗体水平 ,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系。结果　血清ICAM 1水平在急性心肌梗死组 (76 4± 111)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (70 9± 10 0 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (6 0 7± 83)ng/ml,和正常对照组 (6 0 3± 90 )ng/ml,P <0 0 1;血清VCAM 1水平在急性心肌梗死组 (185 5± 6 6 6 )ng/ml和不稳定性心绞痛组 (172 4± 5 5 5 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (136 0± 36 0 )ng/ml,和正常对照组 (10 39± 319)ng/ml,P <0 0 1;血清E 选择素水平在急性心肌梗死组 (5 4± 19)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (5 3± 2 2 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (39± 19)ng/ml,和正常对照组 (38± 14 )ng/ml,P <0 0 5 ;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组 (1 39± 0 6 8)和不稳定性心绞痛组 (1 35± 0 6 2 )明显高于稳定性心绞痛组 (0     

不同浓度碘对自身免疫性甲状腺疾病患者外周血单个核细胞凋亡、增殖及活化的影响

目的　观察不同浓度碘对自身免疫性甲状腺病 (AITD)患者和正常对照者外周血单个核细胞 (PBMC)凋亡、增殖及活化的影响。方法　体外培养AITD患者和正常对照组的PBMC ,单独应用碘化钾或与植物血凝素 (PHA)共同刺激 72h。应用碘化丙啶 (PI)染色方法检测PBMC凋亡的变化 ;应用PI染色方法和3 H TdR掺入实验测定增殖指数的变化 ;应用三标记免疫荧光染色 ,流式细胞仪测定活化 (CD+ 2 5)的辅助性 (CD+ 4 )和抑制性 (CD+ 8)T细胞百分数的变化。结果　基础状态下 ,AITD患者PBMC发生凋亡的百分比明显低于正常对照组。 5× 10 -5mmol/L到 1× 10 -2 mmol/L浓度的碘化钾均明显抑制AITD患者PBMC发生细胞凋亡 ,以 1× 10 -3 mmol/L抑制的最明显 (P <0 .0 5 )。 5× 10 -5mmol/L到 1× 10 -2 mmol/L浓度的碘明显上调AITD患者PBMC在PHA刺激后的增殖指数及活化的CD+ 4 和CD+ 8T淋巴细胞百分比 (P <0 .0 5 )。结论　对于AITD患者 ,在一定浓度范围内变化的碘以剂量依赖方式促进PBMC的异常增殖和活化 ,并抑制其凋亡。     

IL-2I、L-21诱导人外周血单个核细胞及其抗肿瘤作用

目的探讨IL-2I、L-21对人外周血单个核细胞（PBMC）的诱导增殖和表型改变的影响及其体外抗瘤作用。方法取PBMC细胞,调整浓度为1×10^6个/ml,分为四组I,L-2组加入IL-2 100 IU/mlI,L-21组加入IL-21 100IU/ml,联合组加入IL-2 50 IU/ml和IL-21 50 IU/ml,对照组加入0.1 ml生理盐水,台盼蓝染色法计数各组活细胞,流式细胞仪检测各组PBMC表型;以上述四组为效应细胞（E）,以对数生长期的4种肿瘤细胞（人胃癌细胞系M85,胃癌细胞系BGC823,结肠癌细胞系HCT116,结直肠腺癌细胞系HCT8）为靶细胞（T）,稀释靶细胞5×10^3个/孔,E∶T为1∶1和2∶1,MTT法测定细胞毒性（杀伤率）。结果联合组活细胞计数高于IL-2组I、L-21组、对照组,P均〈0.05;联合组I、L-2组和IL-21组CD3^-/CD56^＋、CD3^＋/CD56^＋水平高于对照组,P〈0.05或0.01;联合组对4种肿瘤细胞的杀伤率均高于其余三组I,L-2组I、L-21组高于对照组,P均〈0.05。结论 IL-2联合IL-21的协同刺激作用,可有效地刺激PBMC的增殖和表型改变,对4种消化道肿瘤细胞株均有较强的杀伤力。     

白细胞介素12重组腺病毒气道内应用对哮喘豚鼠治疗作用的研究

目的　探讨激发前气道内应用白细胞介素 12 (IL 12 )重组腺病毒对过敏性气道高反应的调节作用。方法　以C5 7BL/ 6小鼠经鸡卵蛋白 (OVA)免疫建立哮喘模型 ,实验分 6组 ,每组 6只。激发前气管内单次使用IL 12重组腺病毒 (10 8pfu/mouse) ,观察抗原激发后反应的变化。结果　 (1)小鼠气道内应用IL 12重组腺病毒在肺内可有效表达 ,48h血浆及肺泡灌洗液IL 12分别为 (5 40± 6 0 )U/ml和 (470 0± 80 0 )U/ml,对照病毒和PBS组未检出 ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。 (2 )在抗原激发阶段使用IL 12重组腺病毒 ,可明显抑制肺内IL 4[(3 5± 2 0 )ng/ml∶85 0± 2 5 0 )ng/ml]和IL 5[(6 5± 4 5 )ng/ml∶(5 4 0± 14 0 )ng/ml];γ干扰素 (IFN γ)的产生增加 [(6 90 0± 32 0 )ng/ml∶(12 5±3 2 )ng/ml];并明显抑制气道高反应性 [(36 0± 30 )cmH2 O∶(810± 5 0 )cmH2 O];抑制外周血 [(0 7±0 1) %∶(9 2± 0 5 ) % ]及肺泡灌洗液 [(3 5± 0 7)∶(2 1 6± 4 7)× 10 4 /ml]中的嗜酸细胞的水平 ;与对照组比较 (t分别 =7 97、7 92、5 1 6、18 9、9 33、47 1,P均 <0 0 1) ;但与总IgE[(6 5± 9) μg/ml∶(6 7± 10 )μg/ml]及抗原特异性IgE[(32± 8)∶(33± 8)U/ml]比较无明显影响 (P均 >0 0 5 )。     

外周血单个核细胞Th类细胞因子表达与食管鳞状细胞癌的相关研究

目的 :探讨外周血单个核细胞 (PBMC)Th1 、Th2 类细胞因子的表达与食管鳞状细胞癌临床病理因素之间的相关性。方法 :采用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 39例食管鳞状细胞癌患者和 2 0例健康对照者外周血单个核细胞Th1 (IL 2、INF γ)、Th2 (IL 4、IL 6、IL 1 0 )类细胞因子的含量水平 ,并与食管鳞状细胞癌病理因素之间进行相关分析。结果 :食管鳞状细胞癌患者PBMC中Th1 类细胞因子IL 2、INF γ的表达明显低于健康对照组 (P <0 .0 5) ,Th2 类细胞因子IL 6的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,存在Th1 /Th2 漂移现象 ;且发现TNM分期越晚 ,Th1 类细胞因子IL 2的表达越弱 ,而IL 6表达越强 ,存在显著性差异 (P <0 .0 5)。Th1 /Th2 漂移现象与肿瘤分化程度无明显相关性。结论 :食管鳞状细胞癌患者PBMC存在某些Th2 类细胞因子表达优势 ,而Th1 类细胞因子表达减弱 ;Th1 /Th2 漂移现象与肿瘤的TNM分期有关     

免疫刺激DNA序列与过敏原联用对哮喘小鼠模型气道过敏性炎症的作用

目的　观察免疫刺激DNA序列 (ISS DNA)单用和与过敏原卵白蛋白 (OVA)合用 ,对支气管哮喘 (简称哮喘 )小鼠模型气道过敏性炎症的作用及作用维持时间。方法　BALB/c小鼠 36只 ,分ISS组 (A组 ) 12只、ISS +OVA组 (B组 ) 12只、OVA组 (C组 ) 6只和生理盐水 (NS)组 (D组 ) 6只。A、B、C组用OVA致敏及激发。A组和B组根据注射次数再分A1、B11次注射组 (1次腹腔注射ISS DNA 10 0μg或ISS DNA 10 0 μg +OVA 10 μg)和A2 、B2 2次注射组 (2次腹腔注射ISS DNA或ISS DNA +OVA)。各组在第 1次激发后 6周中 ,每周采血 1次测特异性IgE ,最后处死小鼠测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数及分类 ,肺组织病理检查 ,检测脾细胞分泌γ干扰素 (IFN γ)的水平。结果　BALF中嗜酸细胞 (EOS)数A1组为 (2 39± 0 81)× 10 4/ml;A2 组为 (2 .6 2± 0 .77)× 10 4/ml;B1组为 (1.80± 0 .12 )× 10 4/ml;B2 组为 (1.84± 0 .6 7)× 10 4/ml,与C组 [(12 .4 3± 2 .13)× 10 4/ml]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。脾细胞分泌的IFN γA1组为 (5 10± 10 2 )pg/ml;A2 组为 (492± 98)pg/ml;B1组为 (5 32± 12 0 )pg/ml;B2组为 (46 9± 132 )pg/ml,与C组 [(194± 80 )pg/ml]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。血清IgE前 4周B组与C组比较     

复方861对HSC-T6细胞基质分解素1mRNA表达水平影响的研究

为观察复方 86 1对HSC -T6细胞基质分解素 1(MMP3 )mRNA表达水平的影响 ,复方 86 1以 0 2 5mg/ml、0 5mg/ml、1 0mg/ml等浓度作用于HSC -T6细胞 48小时 ,以逆转录定量PCR方法测定其对HSC -T6细胞MMP3 mRNA表达水平的影响。结果表明 ,复方 86 10 2 5mg/ml、0 5mg/ml、1 0mg/ml等不同浓度的HSC -T6细胞mRNA表达水平依次为 2 75± 0 35、3 0 0± 0 0 1、3 5 0± 0 71,与空白对照组比较 ,可明显提高MMP3 mRNA表达水平 (P <0 0 5或P <0 0 1)。因此 ,复方 86 1提高HSC -T6细胞MMP3 mRNA表达水平 ,可能是其促进胶原降解 ,抗肝纤维化的作用机理之一。     

白细胞介素-6对人冠脉平滑肌细胞表达MMP-3和PAPP-A基因的影响

目的:探讨炎症因子白细胞介素-6(IL-6)对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)基因的影响。方法:(1)应用相同浓度的IL-6(10ng/ml)刺激人冠脉平滑肌细胞,分别在共同培养0h,2h,4h,8h,24h,36h后收集细胞,观察细胞因子的时间效应;(2)应用不同浓度的IL-6(0ng/ml,5ng/ml,10ng/ml,50ng/ml)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞,观察细胞因子的剂量效应;(3)应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测细胞内MMP-3、PAPP-A基因的表达量。结果:相同浓度IL-6刺激时,人冠脉平滑肌细胞MMP-3和PAPP-A基因的表达量在2h时开始发生上调,8h左右达高峰,而后开始下降;随着IL-6剂量加大,MMP-3、PAPP-A基因表达量呈上升趋势(MMP-3:r=0.919,P=0.000;PAPP-A:r=0.941,P=0.000)。结论:炎症因子IL-6能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3和PAPP-A表达,可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中起重要作用机制之一。     

国产5-氨基水杨酸肠溶片治疗溃疡性结肠炎多中心临床研究

目的　评价国产 5 氨基水杨酸 (5 ASA)肠溶片治疗溃疡性结肠炎 (UC)的疗效和安全性及该药的口服吸收情况。方法　采用多中心、随机、双盲、双模拟和对照方案 ,将 1 2 9例UC患者随机分为5 ASA肠溶片试验组 (6 5例 ,2 .4 g/d)和水杨酸偶氮磺胺吡啶 (SASP)对照组 (6 4例 ,4 .0g/d) ,疗程均为6周。治疗第 8天 ,随机抽取试验组 1 3例和对照组 1 2例UC患者血清 ,应用高效液相色谱分析法检测血清 5 ASA及其代谢产物Ac 5 ASA的稳态血药浓度。对两组患者治疗前后的临床症状、粪便检查和肠镜检查的情况进行比较 ,并记录治疗过程中的不良反应。结果　实际完成研究者 1 2 0例 (5 ASA组 6 1例 ,SASP组 5 9例 ) ,两组各有 4例失访 ,SASP组有 1例因严重胃肠道不良反应中途退出。 5 ASA肠溶片组和SASP组治疗UC的总有效率分别为 70 .0 5 %和 6 7.79% ,两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,5 ASA肠溶片的完全缓解率明显高于SASP (2 9.5 1 %比 1 3.31 % ,P <0 .0 5 )。 5 ASA肠溶片组和SASP组的不良反应分别为 1 1 .4 8%和 2 3.33%。 5 ASA组和SASP组的血清 5 ASA浓度分别为 (0 .0 32± 0 .0 0 8) μg/ml和 (0 .0 4 1± 0 .0 0 5 ) μg/ml(P >0 .0 5 )。 结论　 5 ASA肠溶片治疗UC总有效率与SASP相仿 ,但对UC的完