肺动脉高压非药物治疗新进展

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一组严重的进行性肺动脉重塑性疾病,往往造成肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)增加、右心室衰竭,最终导致患者死亡。PH被定义为通过右心导管测量,平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)在静息状态下升高至≥25mm Hg (1 mm Hg=0. 133 k Pa)。患者一旦被诊断为PH,1年和5年生存率分别为86. 3%和61. 2%,中位生存期仅为7年~([1-2])。目前药物是治疗PH的主要方法,针对药物治疗效果不佳的患者,应考虑联合非药物治疗策略,在此综述如下。1.康复训练和体育锻炼。2009年,ESC/ERC指南鼓励肺动脉高压(pulmonary     

射血分数降低的心力衰竭伴肺动脉高压时肺血管对运动的反应

<正>既往尚无研究探讨症状性射血分数降低的心衰(HFr EF)伴肺动脉高压(PH)时肺血管对运动的反应模式。在第18届美国心力衰竭学会(HFSA)科学年会上,比利时Oost-Limburg医院Frederik H.Verbrugge及同事展示的研究入选40例平均动脉压(MAP)25 mm Hg、肺毛细血管楔压(PCWP)15 mm Hg、心脏指数2.5 L/(min·m2)的40例有症状HFr EF患者,按照试验方案应用硝普钠(SNP)及利尿剂,并滴定剂量使MAP维持在65~75 mm Hg、PCWP     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压血清学标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD,简称慢阻肺)是一种进行性且不可治愈的呼吸系统疾病,主要损害呼吸道及肺实质,肺血管病变也是该疾病重要部分[1]。肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PH)定义为海平面、静息下,右心导管测量肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmhg(1 mm Hg=0.133 kPa),是一种病因复杂的功能性疾病,可导致右心室后负荷增加、右心肥大及心力衰竭[2]。PH是慢阻肺病程中严重并发症,与更短的生存期、更多医疗资源需求直接关联。     

锌稳态、金属反应转录因子与肺高血压

正肺高血压是一种以肺动脉阻力进行性升高(平均肺动脉压≥20 mm Hg, 1 mm Hg=0.133 kPa)为主要临床特征,以肺血管重构为主要病理改变,以右心衰竭为最终结局的肺血管增生性疾病,肺高血压的形成主要与基因表达异常(如骨形成蛋白Ⅱ型受体基因及前列腺素Ⅰ合酶基因)、肺血管收缩舒张失调、肺动脉内皮细胞(pulmonary artery endothelial cells, PAECs)     

先天性心脏病相关肺动脉高压的临床诊治

<正>先天性心脏病(Congenital heart disease,CHD)发病率达到0.8%~1.2%,已经成为我国发生率第一位的出生缺陷。肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是CHD手术适应证和预后的决定因素,也是影响生活质量和生存率的突出问题,已引起广泛关注。其定义为:静息状态,肺动脉平均压≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),肺血管阻力≥3     

少见类型肺高压的诊治进展

肺高压(pulmonary hypertension,PH)是一类病理生理综合征,可由多种疾病引起,其血流动力学定义为静息状态下肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),根据2015欧洲心脏病学会(ESC)年会指南分类,目前PH共五大类30余种病因~([1-2])。临床医师不仅应熟悉先天性心脏病、结缔组织疾病、肺栓塞、慢性肺部疾病、左心疾病等常见病因,还应熟     

HIF-1α、BNP表达在缺氧性肺动脉高压中的研究进展

<正>肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态时大于25 mm Hg或运动状态时30 mm Hg。临床上见肺动脉高压多为继发性肺动脉高压,它的形成是由于机体长期处于缺氧状态、高碳酸血症及呼吸性酸中毒时,肺血管失调,最终造成肺血管重建,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与缺氧性肺血管重塑(HPSR)是肺动脉高压形成中两个最重要的环节,慢性缺氧时常导致许多内源性的细胞因子调节失衡[1]。本文     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

血清NT-proBNP、D-二聚体及血气分析与老年慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺动脉高压患者的相关性

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺动脉高压(PH)患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、D-二聚体(D-D)水平及血气分析与肺动脉收缩压(PASP)及患者病情的相关性。方法检测对照组(PASP40 mm Hg)、轻度PH组(40 mm Hg≤PASP≤60 mm Hg)及中重度PH组(PASP60 mm Hg)患者血清NT-pro BNP、D-D、动脉血气分析。依据第1秒用力呼气容积(FEV1)分为:中度组、重度组、极重度组,比较各组血清NT-pro BNP,动脉氧分压(Pa O2),动脉CO2分压(Pa CO2)。结果中重度PH组患者NT-pro BNP,Pa CO2,D-D水平均高于对照组和轻度PH组,Pa O2低于对照组和轻度PH组(P0.01)。轻度PH组NT-pro BNP,D-D高于对照组,Pa O2明显低于对照组(P0.05)。NT-pro BNP,D-D与PASP呈正相关(r=0.719,r=0.503,P0.01)。COPD中度组NT-pro BNP明显低于极重度组和重度组,Pa O2显著高于重度和极重度组(P0.01)。重度组NT-pro BNP,Pa O2均低于极重度组。NT-pro BNP与病情严重程度呈正相关(r=0.697,P0.01)。结论血清NT-pro BNP与老年AECOPD病情严重程度相关。NT-pro BNP、D-D水平可作为估测老年AECOPD患者合并PH严重程度的指标。     

骨形态发生蛋白2型受体基因在肺动脉高压发病机制中的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种罕见的以肺末梢小动脉进行性重构、肺动脉内压力异常升高为特征的临床疾病~([1])。PAH诊断标准为静息状态下右心漂浮导管(right-heart catheterization,RHC)测定平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)≤15 mm Hg,肺血管阻力     

特发性肺动脉高压发病机制研究进展

正1概述近年来,特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)越来越受到人们的关注。IPAH属于毛细血管肺高血压(pulmonary hypertension,PH),既没有家族病史,也没有一个确定的危险因素,被定义为海平面、静息状态下,右心导管测得平均肺动脉压力≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)     

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,最终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.     

肺高血压与细胞代谢

肺高血压(pulmonary hypertension,PH)是一种以血管僵硬和细胞代谢改变为特征的进行性疾病.PH患者的肺动脉进行性重塑,引起肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭甚至死亡.尽管对PH已有广泛的研究,但确切发病机制尚未完全阐明.近年来,研究发现肺血管细胞代谢改变与PH发病机制有关,在PH患者中存在肺血管细胞(如平滑肌细胞、内皮细胞)代谢异常.这些细胞代谢改变可引起肺血管细胞损伤和肺血管重塑.本文就肺血管细胞代谢改变在PH发生发展过程中的作用进行综述.     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子与肺细小动脉形态变化的关系

目的　探讨血清血管内皮生长因子 (VEGF)与先天性心脏病合并肺动脉高压 (PH)患者肺细小动脉形态改变的关系。方法　 2 0 0 2年 1月至 11月共收治 86例左向右分流先天性心脏病患者 ,分为三组 :先天性心脏病不合并PH组 33例 ,肺动脉平均压 (MPAP) <2 0mmHg(1mmHg =0 133kPa) ;先天性心脏病合并PH(PH组 ) 4 7例 ,MPAP >2 0mmHg ;先天性心脏病合并紫绀组 6例 ,MPAP >90mmHg。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定VEGF动脉血清含量 ,作肺组织活检 ,观察肺血管的病理改变及测定肺小动脉显微形态指标。结果　所有肺活检标本按Heath与EdwardsⅥ级分类进行病理分级 :无PH组肺血管无病理改变 ;PH组Ⅰ级 9例 ,Ⅱ级 14例 ,Ⅲ级 19例 ,Ⅳ级 5例 ;紫绀组 (≥Ⅴ级 ) 6例。随着肺血管病理改变分级的增加 ,血清VEGF在Ⅲ、Ⅳ级时达到高峰值 ,≥Ⅴ级后有明显下降的趋势 ,血流动力学指标和肺细小动脉显微指标测定均呈阶梯样变化 ,MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA、EA/TA和TWPV在无PH组与PH组Ⅰ级 ,PH组Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级及紫绀组 (≥Ⅴ级 )之间具有显著性差异 (P <0 0 1)。血清VEGF在发生紫绀前期与MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA和TWPV呈显著正相关 ,而与EA/TA呈显著负相关 (P <0 0 1)。结论　血清VEGF含量的高低可能与肺血管内皮细胞     

5-羟色胺在肺动脉高压中作用机制的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉阻力的进行性升高为特点,导致患者右心后负荷的增加,最终因右心衰竭而死亡的一种极度恶性的进行性疾病。其主要病理特征主要表现为:肺小动脉的血管痉挛、肺动脉内膜的增生以及血管重构[1-2]。2014年指南指出PAH的定义是指静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)≥25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa),或运动后m PAP30 mm Hg[3]。研究显示平滑肌细胞表型的改变以及过度增殖在肺血管重构以及肺动脉高压的发生中起着重要作用。在低氧等诱导刺激下,肺动脉平     

急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组,栓塞后24 h组,栓塞后1周组,每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周(对照组)、栓塞后24 h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定;取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺动脉栓塞情况。结果对照组,栓塞24 h组,栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为(14.2±4.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)(、26.1±7.5)mm Hg(、26.1±6.8)mm Hg(P<0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)mm Hg(、80.5±5.8)mm Hg(、80.4±13.8)mm Hg(P<0.05);3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为(30.5±7.2)U/L(、53.5±15.9)U/L(、45.8±17.4)U/L(P<0.05)。光镜下观察,栓塞后24 h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞,有继发红血栓形成,肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润;栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时,血清血管紧张素转换酶1明显升高,其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。     

内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用

肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)或者运动时肺动脉平均压≥30 mm Hg。随着肺动脉高压发病机制的研究进展,针对细胞增生和血管重塑的治疗大大改善了肺动脉高压的预后。现就内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用进行综述。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗现状

正慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是以反复性、未溶解肺动脉栓子和/或进行性肺动脉血栓形成,以及肺动脉重塑导致肺血管阻力增高,肺动脉压力进行性增高的致命性疾病。以上改变可使患者发生呼吸困难、右心衰竭,最终导致死亡。其诊断条件需满足以下2点:1肺栓塞患者需充分抗凝至少3个月;2肺动脉平均压≥25 mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)、肺毛细血管压力≤15 mm Hg。其发病机     

肺动脉高压的研究进展

肺循环是一个高容量低阻力系统 ,正常人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血管床的阻力仅为体循环阻力的 1/ 10 ,平均肺动脉压 (MPAP)为 ( 14± 3)mmHg( 1mmHg =0 133kPa)。美国国立卫生研究院 (NIH)规定 ,静息状态下心导管测MPAP >2 5mmHg ,或运动状态下MPAP >30mmHg ,即可诊断肺动脉高压 (PH)。最近世界卫生组织 (WHO)定义PH的标准为 :肺动脉收缩压 >4 0mmHg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血液反流速度 >3 0m/s)。根据静息状态下MPAP的水平可分为轻度PH ( 2 6～ 35mmHg)、中度PH( 36～ 4 5mmHg)和重度PH( >4 5mmHg) [1,2 ] …     

肺动脉高压血浆脑钠肽及血尿酸水平与血流动力学变化的相关性研究

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)、血尿酸(SUA)在评估肺动脉高压(PH)患者血流动力学变化的临床价值。方法:选择在2012年1月至2014年1月,我院的PH患者48例,其中男性7例,女性41例,年龄18~65岁,平均(44.5±10.9)岁,进行血浆BNP、SUA以及右心导管(RHC)检查,比较血浆BNP、SUA与RHC测得的肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(m PAP)、全肺血管阻力(PVR)的相关性。结果:入选患者中特发性肺动脉高压(IPAH)27例(56.3%),继发性PH 21例(43.7%),其中包含结缔组织病(先心病)相关性肺动脉高压(CTDPH)10例(20.8%),先心病相关性肺动脉高压(CHDPH)5例(10.4%),慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)6例(12.5%)。血浆BNP:209.02(88.01,455.01)ng/L;SUA:(399.74±132.81)μmol/L;RHC测SPAP:(91.54±24.34)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),m PAP:(55.73±16.42)mm Hg,PVR:1 409.50(867.20,1 880.12)达因.s·cm-5。相关性分析显示,血浆BNP、SUA与RHC中的血流动力学参数具有良好的相关性,且为正相关;结论:血浆BNP、SUA在评估肺动脉高压患者病情、预后等方面有较好的临床价值。