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1.
<正>肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态时大于25 mm Hg或运动状态时30 mm Hg。临床上见肺动脉高压多为继发性肺动脉高压,它的形成是由于机体长期处于缺氧状态、高碳酸血症及呼吸性酸中毒时,肺血管失调,最终造成肺血管重建,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与缺氧性肺血管重塑(HPSR)是肺动脉高压形成中两个最重要的环节,慢性缺氧时常导致许多内源性的细胞因子调节失衡[1]。本文  相似文献   
2.
缺氧诱导因子1(HIF-1)是在缺氧条件下,广泛存在于哺乳动物和人体内的重要的转录调节因子.对低氧时组织细胞的信号转导起着重要的中介作用,通过对缺氧反应基因在转录水平的调节,从而使机体对缺氧刺激作出适应性的病理生理反应.HIF-1通过影响缺氧性肺血管收缩、肺血管重建、炎症发生及细胞凋亡等过程,参与缺氧性肺动脉高压(PHP)的形成.国内外学者通过对HIF-1与HPH相关性的探索和研究为临床HPH的治疗提供了一个新靶点.  相似文献   
3.
目的 探讨不同分期老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中CD4^+Foxp3^+调节性T细胞(Treg细胞)变化及其与肺功能改变的相关性。方法 老年COPD患者41例(实验1组)、同期定期随访的稳定期老年COPD患者46例(实验2组)、同期体检的37例健康人(对照组),分别测定外周血中Treg细胞。结果 实验组和对照组FVC%prep、FEV1%prep、FEV1/FVC%、CD4^+Foxp3^+%差异均有统计学意义(P〈0.01),CD4^+CD25^+%差异无统计学意义(P〉0.05),外周血Treg细胞比例与FEV1%prep和FEV1/FVC%之间有相关性。结论 老年COPD患者调节性T细胞与肺功能改变有相关性。  相似文献   
4.
<正>呼吸衰竭是呼吸临床危重症,各种疾病最终均并发呼吸衰竭,从而引起严重呼吸功能障碍,此时机体存在不同程度的组织低氧及二氧化碳潴留,易引起其他器官相继出现功能障碍;而组织低氧时,无法通过有氧呼吸获得足够的能量,因此组织细胞增强糖酵解,导致血乳酸(LAC)浓度增高,可能诱发高碳酸血症。在此过程中,血乳酸和动脉血气各项指标均有相应变化,且两者之间具有一定的相关性。1血乳酸的代谢及临床意义  相似文献   
5.
目的 探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和脑利钠肽前体(NT-proBNP)的表达及相关性.方法 将90例受试者分为肺心病组、慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)组和对照组,分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)和化学发光法检测受试者血清HIF-1α和NT-proBNP水平;均在未吸氧情况下用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2);肺心病组及AECOPD组均于入院24小时内行超声心动图检查测定肺动脉收缩压(PASP).结果 肺心病组患者血清HIF-1α和NT-proBNP水平均显著高于AECOPD组;AECOPD组两项指标显著高于对照组.肺心病组患者HIF-1α、NT-proBNP表达与PASP呈正相关(rHIF-1α=0.91,P<0.01;rNT-proBNp =0.89,P<0.01),同时HIF-1α与NT-proBNP的表达也呈正相关(r=0.93,P<0.01).结论 HIF-1α、NT-proBNP的表达水平能反映缺氧性肺动脉高压的严重程度.  相似文献   
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