内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用

肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)或者运动时肺动脉平均压≥30 mm Hg。随着肺动脉高压发病机制的研究进展,针对细胞增生和血管重塑的治疗大大改善了肺动脉高压的预后。现就内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用进行综述。     

5-羟色胺在肺动脉高压中作用机制的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉阻力的进行性升高为特点,导致患者右心后负荷的增加,最终因右心衰竭而死亡的一种极度恶性的进行性疾病。其主要病理特征主要表现为:肺小动脉的血管痉挛、肺动脉内膜的增生以及血管重构[1-2]。2014年指南指出PAH的定义是指静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)≥25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa),或运动后m PAP30 mm Hg[3]。研究显示平滑肌细胞表型的改变以及过度增殖在肺血管重构以及肺动脉高压的发生中起着重要作用。在低氧等诱导刺激下,肺动脉平     

缺氧性肺动脉高压时肺动脉胶原变化的研究进展

缺氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节。缺氧性肺血管结构重建作为慢性缺氧性肺动脉高压形成中重要的病理机制,其主要特征是肺动脉平滑肌细胞增生、肥厚,中膜增厚,外周小血管肌化,以及细胞外基质的增多。细胞外基质在缺氧性肺血管结构重建中的作用已受到越来越多的重视,其主要成分是胶原蛋白和弹性蛋白,其中胶原蛋白的堆积已成为近年来人们广泛探讨的热点课题。 一、胶原在正常肺动脉的分布 胶原在维持血管的完整性方面有重要作用。研     

缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖研究进展

缺氧时肺动脉平滑肌细胞的增殖在肺血管重构、缺氧性肺动脉高压的形成中有重要作用,但其作用机制仍不完全清楚。本文就缺氧对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制作一综述。     

蛋白激酶C信息通道在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用

蛋白激酶Ｃ信息通道是细胞膜后重要的信息传递途径，近年来有关越来越多的研究表明该通道在缺氧性肺动脉高压发病机制的多个环节中起着重要作用：蛋白激酶Ｃ激活后可显增强缺氧性肺血管收缩反应，抑制肺血管内皮依赖性舒张反应，增强肺血管对收缩介质的反应性，促进肺血管平滑增生，加速肺血管改建、最终促进肺动脉高压形成。     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息时平均肺动脉压>25 mm Hg,且肺毛细血管压或左房压<15 mm Hg [1].血管扩张剂是治疗肺动脉高压的一类重要药物,能降低肺动脉压力,改善患者血流动力学及肺通气/灌注比值,提高肺动脉高压患者的生活质量,运动耐力以及存活率.其理论基础是肺动脉高压时存在肺动脉的痉挛.当前主要的肺血管扩张剂主要有钙离子拮抗剂、前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂和一氧化氮.现就肺动脉高压治疗中肺血管扩张剂的应用及部分药物治疗进展进行综述.     

肺静脉回流梗阻所致肺动脉高压的诊疗进展

<正>肺高压(pulmonary hypertension,PH)是由异源性疾病和不同发病机制引起肺血管床受累,肺血管阻力进行性增加,终致右心衰竭的一类病理生理综合征。据美国国立卫生研究院制定的标准,若静息状态下心导管测定肺动脉平均压(m PAP)>25mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),即可诊断PH。肺静脉回流梗阻所致PH是指肺静脉回流通路上的畸形及狭     

肺动脉高压扩管疗法的病理生理学基础

临床最常见的肺动脉高压和肺原性心脏病是由慢性阴塞性肺疾患(COPD)引起的。COPD病人急性发作时,由于呼吸道阻塞使肺泡缺氧,从而导致缺氧性肺血管收缩(HPV),使肺动脉压升高。对这种主要由肺泡缺氧引起的肺动脉高压,改善肺泡通气、吸氧及用扩管药可扩张肺血管,很快使肺动脉压下降。如果COPD未被控制,长期的肺泡缺氧将导致慢性肺动脉高压,此时吸氧及扩管药的降压效果不理想,因为肺血管已有器质性变化;肺小动脉中膜平滑肌增生和肥大,内膜结缔组织增生,以及无肌型肺微动脉肌化,使血管内经缩小,血流阻力增大、肺血管这种结构改建的机制还不清楚,     

从肺动脉高压形成的病理生理机制看阿司匹林治疗的可能性

<正> 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种危及生命的疾病,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭和死亡。PAH定义为肺动脉平均压≥25 mm Hg,肺毛细血管楔压≤15 mm Hg且肺血管阻力≥3个Woods单位。如果不治疗,PAH的预后很差,美国注册登记研究显示,未治疗的PAH患者在确诊后平均生存2.8年。肺血管的基本病理改变:(1)内膜增生;(2)中膜肥厚;(3)原位血栓形成。本文综述了PAH的主要病理生理学和分子生物学改变,及阿司匹林在抑制或改善这些主要病变中的重要作用,分析阿司匹林是否能够成为治疗PAH的手段之一。     

缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖研究进展

缺氧时肺动脉平滑肌细胞的增殖在肺血管重构、缺氧性肺动脉高压的形成中有重要作用,但其作用机制仍不完全清楚。本文就缺氧对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制作一综述。     

Cilazapril对缺氧性肺动脉高压右心室、肺动脉及其内皮细胞的影响

目的：实验旨在探讨ＡＣＥＩ制剂Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ对实验性大鼠缺氧性肺动高压的肺动脉右心室及肺血管内皮细胞损害的预防及治疗效应。方法：实验分为Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ预防，治疗缺氧性肺动脉高压时肺动脉，右心室的血液动力学及病理学改变，以及Ｃｌｉａｚａｐｒｉｌ对肺血管内皮细胞的影响三部分进行。采用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠，按薛氏常压间隙缺氧法加静脉注射１％三氯化铁形成模型。预防及治疗采用Ｃｉｌａｚａｐｔｉｌ小胃管灌入，观察采用血液动力学、病量大体、光镜、电镜及循环内皮细胞计数等方法。结果：预防组及治疗组肺动脉高压，肺动脉中层肥厚，右心室大体、光镜及电镜，以及肺血管内皮细胞的损害均显著轻于对照组，循环内皮细胞计数亦低于对照组。结论：ＡＣＥＩ制剂Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ可预防及治疗实验性大鼠缺氧性肺动脉高压及其肺动脉、肺血管内皮细胞及右心室的病理损害。     

肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压是一种预后较差的疾病。随着检测水平的提高 ,肺动脉高压特别是继发性肺动脉高压的发生率有增高的趋势 ,也受到了心血管病专家的应有的重视。近一段时间来 ,在肺动脉高压的诊断、治疗等的研究中取得了长足的进步。本文对肺动脉高压的诊断、治疗措施、原发性和各种继发性肺动脉高压的治疗原则等方面的进展作一综述。1　肺动脉高压的诊断肺循环是一个高流量、低压力的系统。正常肺动脉收缩压约为 2 2 mm Hg(1mm Hg=0 .1333k Pa) ,舒张压约为 10 mm Hg,肺动脉平均压约为 14mm Hg。当静息时肺动脉平均压 >2 5mm Hg或运动时肺动脉平…     

“蓝嘴唇”的仙女还能怀孕么?

<正>肺高压主要是指右心导管检查中平均肺动脉压升高(PAP≥25mm Hg)。肺动脉高压是肺高压的一种,表现为PAP≥25m m Hg,同时肺毛细血管楔压PAWP15m m Hg、肺血管阻力3woodUnits,其主要特征是肺血管阻力进行性升高,因患者嘴唇、指甲呈现不同程度蓝紫色,故称"蓝嘴唇"。肺动脉高压常发生于年轻女性,很多患者在孕期才发现肺动脉高压的存在。未经治疗的特发性肺动脉压存活中位数为2.8年。     

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,最终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.     

外源性一氧化碳在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用

缺氧性肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的病理生理学基础。近年来 ,血红蛋白氧合酶 (ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ)和一氧化碳 (ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ ,ＣＯ)在缺氧性肺动脉高压中的作用受到重视[1] 。ＨＯ是血红蛋白降解酶 ,能使血红蛋白生成胆红素和ＣＯ ,而ＣＯ是一类新的血管舒张因子 ,我们通过建立常压缺氧肺动脉高压大鼠模型 ,探讨ＨＯ ＣＯ系统在缺氧性肺动脉高压中的作用。材料与方法　 (1)选择健康成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,体重 (2 0 0± 2 5 )ｇ ,随机分为 5组 ,每组 12只。正常对照组 :放在室温下依常规方法…     

钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

先天性心脏病相关肺动脉高压的临床诊治

<正>先天性心脏病(Congenital heart disease,CHD)发病率达到0.8%~1.2%,已经成为我国发生率第一位的出生缺陷。肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是CHD手术适应证和预后的决定因素,也是影响生活质量和生存率的突出问题,已引起广泛关注。其定义为:静息状态,肺动脉平均压≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),肺血管阻力≥3     

Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建

肺动脉高压(肺高压)是一些心血管疾病、慢性缺氧性肺部疾病等常见而严重的并发症，是决定疾病预后的因素之一，其共同的病理改变是由肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移以及细胞外基质异常沉积所引起的肺血管结构重建。     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠的表达

肺动脉结构的改建是慢性缺氧所致肺动脉高压的重要环节。碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）具有很强的促细胞增殖活性及促血管生长作用。为探讨ｂＦＧＦ在缺氧性肺动脉高压发病中的作用，本研究建立大鼠肺动脉高压模型，观察慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉结构的变化...     

硝苯吡啶治疗慢性阻塞性肺疾病并发的肺动脉高压

慢性阻塞性肺疾病时肺动脉高压的程度是决定病人寿命的重要因素。肺动脉高压的发病机理主要是小的肺动脉和肺泡血管缺氧性收缩。最初,借血管收缩可维持正常的通气-灌注比例,但由于肺泡长期缺氧,肺血管持久狭窄,导致毛细血管阻力增大,肺动脉压明显升高;慢性缺氧尚可引起肺血管的器质性病变。肺血管收缩的主要机理是钙进入细胞内,如抑制钙的转运则可使缺氧性肺血管收缩减轻,故可以作为钙离子拮抗剂治疗缺氧性肺动脉高压的依据。作者观察慢性非特异性肺病13(男11,女2)例