支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138、RUNX3表达及与Th1/Th2平衡的关系

目的检测支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138、runt相关转录因子3(RUNX3)表达及Th1/Th2比例,并分析其相关性。方法选取2016年1月-2018年1月本院门诊及病房收治的支气管哮喘患者120例为研究对象,其中急性发作组60例,缓解组60例,选取本院近期同期进行健康体检儿童120例为对照组,利用流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例,采用ELISA法检测研究者血清样本中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-2、IL-14、IL-10;利用实时定量PCR(qmiR-506)法检测PBMCs中miR-138及RUNX3 mRNA表达情况;利用全自动生化分析仪检测血清IgE水平;利用肺功能测定仪检测第1s用力呼气容积(FEV_1%)。结果与对照组比较,缓解组、急性发作组哮喘患儿FEV_1、RUNX3 mRNA表达水平、Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比例、血清IFN-γ、IL-12水平显著降低(P0.05),血清IgE、外周血单核细胞miR-138表达水平、Th2细胞亚群比例、IL-14、IL-10水平显著升高(P0.05);与缓解组比较,急性发作组哮喘组患儿FEV_1、RUNX3 mRNA表达水平、Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比例、血清IFN-γ、IL-12水平显著降低(P0.05),血清IgE、外周血单核细胞miR-138表达水平、Th2细胞亚群比例、IL-14、IL-110水平显著升高(P0.05);支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138表达水平与RUNX3 mRNA表达水平、Th1/Th2细胞比例负相关(P均0.05),RUNX3 mRNA表达水平与Th1/Th2细胞比例正相关(P0.05)。结论哮喘患儿外周血单核细胞miR-138高表达,RUNX3 mRNA低表达,Th1/Th2比例显著降低,二者可能通过调节Th1/Th2细胞比例、介导炎症反应,参与支气管哮喘疾病发生。     

白细胞介素-6在溃疡性结肠炎模型小鼠Th17/Treg细胞失衡中的作用

目的研究白细胞介素-6(IL-6)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠结肠固有层黏膜局部Th17和调节性T细胞(Treg)失衡中的作用。方法制备葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的UC模型小鼠(UC组,n=5),检测UC组小鼠和正常对照组小鼠(NC组,n=5)结肠固有层黏膜单个核细胞中Th17细胞及Treg细胞的水平,用CBA检测细胞培养上清IL-6、IL-10、IL-17等细胞因子的水平。结果在DSS诱导的UC小鼠结肠固有层黏膜中,Th17细胞水平均高于NC组(P0.05);IL-17A水平高于NC组(P0.05);Treg细胞水平显著高于NC组(P0.05)。UC模型小鼠结肠固有层黏膜单核细胞培养上清液中IL-10表达水平均低于NC组(P0.05)。UC模型小鼠血清及结肠固有层黏膜单核细胞中,IL-6的水平高于NC组(P0.05),而在其他组织中,两组差异无统计学意义(P0.05);在UC模型小鼠中,血清及结肠固有层单核细胞中IL-6的水平高于其他组织(P0.05)。结论在UC模型小鼠结肠固有层黏膜中存在Th17/Treg细胞的失衡,局部IL-6升高参与了Th17/Treg细胞间的分化失衡,从而在UC模型小鼠的免疫异常发病中起重要作用。     

白介素-10的抗炎功能及其分子机制

1989年，Fiorentino等发现活化的小鼠Th2细胞产生一种活性物质，可抑制Th1细胞的激活和细胞因子的产生，将之命名为细胞因子合成抑制因子(cytokine synthesis inhibitory factor，CSIF)。之后，将CSIF改名为IL-10。随着IL-10的同源物EB病毒基因BCRF1(病毒IL-10，vIL-10)的发现，又报道了小鼠和人IL-10的cDNA序列。IL-10抑制T细胞和NK细胞产生细胞因子的活性是间接地通过抑制辅助细胞(巨噬／单核细胞)功能来实现的。     

大黄素对脂多糖诱导单核细胞分泌白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的抑制作用

目的研究大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的抑制作用。方法采用人外周血分离培养单核细胞,25μg/ml内毒素作为刺激因子,观察0.1,0.5,1,5,10,25μg/ml 6种质量浓度的大黄素对单核细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α活性的影响,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌IL-1β和TNF-α均有一定影响,大黄素浓度在0.5~10μg/ml可显著抑制LPS诱导单核细胞分泌IL-1β,并在1μg/ml时达到最大抑制作用;大黄素在较低浓度时(0.1,0.5μg/ml)对单核细胞分泌TNF-α具有显著抑制作用,但当浓度升高时,抑制作用减弱。大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌IL-6没有明显影响。结论大黄素在一定浓度范围内对内毒素诱导单核细胞分泌IL-1β及TNF-α均有显著抑制作用,这可能是大黄素治疗牙周炎的机制之一。     

辅助性T淋巴细胞17和相关因子在慢性乙型肝炎病毒感染中的作用

Th17细胞属于CD4+ Th亚群,初始T淋巴细胞在IL-6和转化生长因子-β(TGF-β)联合刺激下,转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt (RORγt)表达上调并分化为Th17细胞[1].Th17细胞表达的因子主要包括IL-17A、IL-17F、IL-6、IL-21和TNF-α,其中IL-17A可诱导间质细胞释放单核细胞、中性粒细胞等炎性细胞趋化因子,引起炎性细胞在病变组织内浸润并分泌大量炎性介质,在自身免疫性疾病、迟发型超敏反应相关疾病等发病过程中发挥重要作用[1].多项研究结果显示,Th17细胞和相关因子在肝脏疾病中发挥重要作用[2-4].本研究通过检测慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血Th17细胞和相关因子的表达水平,探讨Th17细胞和相关因子在慢性HBV感染中的作用.     

辅助性T细胞亚群在急性心肌梗死外周血中的表达及相关性研究

目的探讨辅助性T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Th22细胞在急性心肌梗死患者外周血中的表达及相关性。方法选取本院收治的40例急性心肌梗死患者(A组)、30例不稳定性心绞痛患者(U组)、30例稳定性心绞痛患者(S组)和30例冠脉造影正常者(对照组)作为研究对象。采集患者的外周血,进行Th1、Th2、Th17、Th22细胞水平检测,并测定血浆IFN-γ(γ-干扰素)、IL-4(白细胞介素-4)、IL-22(白细胞介素-22)、IL-17(白细胞介素-17)水平。比较4组研究对象的检测结果。结果 4组的Th1、Th2、Th17、Th22、IFN-γ、IL-17、IL-22检测结果比较均存在显著性差异(P0.05)。A组的Th1、Th2、Th17、Th22细胞比例,IFN-γ、IL-17、IL-22水平最高,均显著高于另外3组(P0.05)。U组的Th1、Th2、Th17、Th22细胞比例,IFN-γ、IL-17、IL-22水平显著高于S组和对照组(P0.05)。S组和对照组的Th1、Th2、Th17、Th22细胞比例,IFN-γ、IL-17、IL-22水平比较无显著性差异(P0.05)。4组的IL-4水平比较不存在显著性差异(P0.05)。相关性分析显示A组患者的Th1细胞比例与IFN-γ、Th22细胞比例与IL-22、Th17细胞比例与IL-17、Th22与Th17细胞比例均呈正相关关系(r=0.773、0.862、0.783、0.636,P0.05)。结论辅助性T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Th22细胞分泌的IFN-γ、IL-22、IL-17会加重机体免疫炎症反应,其高表达与急性心肌梗死的发生有着密切联系。     

连续性血液净化对重症急性胰腺炎患者免疫内稳状态影响的临床对照研究

目的:观察连续性血液净化(CBP)治疗重症急性胰腺炎(SAP)患者的临床效果及其对免疫内稳状态的影响。方法:本文为前瞻性临床对照研究,12例男性SAP患者按随机原则分为Con组(常规治疗组,4例)和CBP治疗组(常规治疗 CBP治疗组,8例)。经72h治疗后对各组患者临床治疗效果进行比较(包括APACHE-Ⅱ评分及其它主要临床指标),同时在治疗0h、6h、12h、24h、48h和72h各时间点取血,动态观察SAP患者免疫内稳状态的变化,主要包括采用抗体芯片技术检测各组患者血浆细胞因子表达谱、Th1(促炎)/Th2(抗炎)细胞因子比例的变化,并观察治疗过程中单核细胞功能(HLA-DR表达)和单核细胞数目的变化。结果:(1)临床治疗效果比较:经72h治疗后,CBP组患者病情显著改善,血淀粉酶水平明显下降,肾功能恢复正常(P<0.05)。而Con组患者除血淀粉酶水平较治疗前有一定程度下降外,患者病情并无明显缓解,肾功能以及动脉血气等指标方面也无明显改善(P>0.05)。(2)免疫内稳状态指标的比较:除IL-4外,两组患者血浆中其它各种细胞因子水平均明显高于健康人群(P<0.05)。经72h治疗后,CBP组患者血IFN-γ,IL-1,IL-2和IL-5,IL-10,IL-13水平较治疗前明显降低(P<0.05);而血肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平虽较治疗前亦降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05),IL-4水平则始终无明显变化。比值比提示经CBP治疗后SAP患者体内Th2类抗炎细胞因子IL-13、IL-10相对于Th1类促炎细胞因子IL-1、TNF-α水平下降显著。而且,经CBP治疗后,患者外周血单核细胞HLA-DR表达和单核细胞数目均较治疗前明显上升(P<0.05)。结论:CBP治疗除能快速有效改善SAP患者病情,纠正体内酸碱紊乱、清除体内代谢毒素外,还能清除体内过多生成的促炎和抗炎细胞因子,改善患者单核细胞抗原呈递能力,重建机体免疫系统内环境稳态,疗效明显优于传统疗法。经CBP治疗后SAP患者体内Th2类抗炎细胞因子IL-13、IL-10相对于Th1类促炎细胞因子IL-1、TNF-α水平下降显著,有利于改善患者体内的免疫抑制状态。     

CHB患者Th17-Treg失衡中IL-21的作用及机制

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周Th17/调节性T细胞(Treg)失衡中IL-21的作用及其初步机制。方法流式细胞仪分别检测59例CHB患者和20例健康人外周血细胞中Th17细胞和Treg细胞频数,同时以ELISA法检测血清细胞因子IL-21、IL-17、IL-10、TGF-β水平。体外分别以IL21、IL-2刺激CHB患者外周血单核细胞(PBMC),以实时PCR检测培养细胞转录因子RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平,以ELISA法检测培养上清细胞因子IL-17、IL-10和TGF-β水平。结果与正常人群相比,IL-21、IL1 7、TGF-β水平显著升高(P均0.05),CHB患者外周Th17/Treg比例显著升高(P0.05),IL-21水平与Th1 7/Treg比例呈正相关(P=01.008)。与IL-2相比.IL-21刺激CHB患者PBMC的RORγt mRNA表达水平明显升高(P=0.016)而Foxp3 mRNA表达水平明显降低(P=0.018),相对应的培养上清中,IL-1 7水平显著上升(P=0.049)而IL-10、TGF-β水平明显降低(P=0.017,P=0.004)。结论 C、HB患者中IL-21能通过提高RORγt mRNA表达,同时抑制Foxp3 mRNA表达进而促进Th1 7/Treg失衡。     

妊娠高血压IL-2、IL-10分泌异常对Th1/Th2的影响

目的:探讨妊娠期高血压患者白细胞介素(IL)-2、IL-10水平与Th1/Th2型细胞含量比值及平均动脉压的相关性。方法:选择我科住院的正常孕妇(50例,正常对照组)和妊高症患者(47例,妊高症组)为研究对象。采用放射免疫分析法检测两组IL-2、IL-10水平,流式法检测Th1、Th2,计算Th1/Th2值,并进行比较分析。采用Spearman相关分析IL-2、IL-10水平与Th1、Th2、平均动脉压的相关性。结果:与正常对照组比较,妊高症组IL-2[(0.79±0.14)pg/ml比(1.64±0.32)pg/ml]、Th1[(8.95±0.78)%比(16.02±1.43)%]、Th1/Th2值[(8.46±0.49)比(17.95±1.24)]及平均动脉压[(80.91±10.23)mmHg比(134.7±26.4)mmHg]明显升高,IL-10[(129.46±28.61)pg/ml比(64.25±9.86)pg/ml]、Th2[(1.09±0.12)%比(0.87±0.05)%]水平明显降低(P均=0.001)。IL-2水平与Th1、Th1/Th2、平均动脉压呈明显正相关(r=0.493~0.618,P0.05或0.01),与Th2呈明显负相关(r=-0.359,P=0.024);IL-10水平与Th1、Th1/Th2、平均动脉压呈明显负相关(r=-0.694~-0.518,P0.05或0.01),与Th2呈明显正相关(r=0.458,P=0.014)。结论:妊高症患者的免疫因子IL-2、IL-10分泌异常时能使Th1/Th2失衡,且与高血压有明确关系,影响高血压进程和转归。     

白细胞介素-27的生物学功能与应用前景

白细胞介素(IL)-27是一种新发现的IL-12家族细胞因子,主要由激活的抗原提呈细胞产生。IL-27促进初始CD4 T细胞增殖,使其向Th1细胞方向分化,同时抑制Th2和Th17分化,并协同IL-12刺激细胞产生干扰素(IFN)-γ。在Th1高度活化时,IL-27却可以限制Th1型应答的强度。由于IL-27具有促进Th1型反应和减轻炎症的双重作用,它可能是多种以Th1型反应为主的病理过程(如感染免疫,自身免疫病和抗肿瘤免疫)的关键性调节因子。应用或拮抗IL-27可能对感染和自身免疫病有益,IL-27也有望成为治疗肿瘤的靶基因。     

肾综合征出血热患者血浆白细胞介素-18水平动态变化研究

目的检测肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)患者不同病期及不同临床型外周血中白细胞介素(interleukin,IL)-18浓度的变化,分析其与疾病的相关性,为研究HFRS的发病机制提供依据。方法收集唐都医院2011年10月—2014年1月81例不同临床型HFRS住院患者不同病期血样145份,同时选取15名健康志愿者作为正常对照,用酶联免疫吸附法检测其血浆中IL-18浓度,分析研究IL-18与其他检测指标的相关性。结果 HFRS患者血浆IL-18水平在发热期开始升高,少尿期达高峰,多尿期开始下降,但仍高于正常对照值;血浆IL-18水平在HFRS不同临床型之间都具有类似的变化趋势,急性期高于恢复期及正常对照值,恢复期高于正常对照值,且重型/危重型的变化更为明显。Spearman相关分析表明血浆IL-18水平与WBC和BUN水平呈中等程度正相关,与PLT呈中等程度负相关。结论 HFRS患者血浆IL-18水平与疾病严重程度及疾病进程密切相关,抑制IL-18的分泌可能会减轻机体的免疫病理损伤。     

新诊断1型糖尿病患者外周血miR-146a与辅助性T细胞17的相关性研究

目的探讨新诊断TIDM患者外周血单核细胞(PBMCs)中miR-146a的表达水平与辅助性T细胞17 (Th17)、IL-17、IL-6的相关性。方法选取2013年1月至2016年1月于南京医科大学康达学院附属医院内分泌科住院治疗的新诊断TIDM患者68例(TIDM组),另选取同期健康体检者30名为正常对照(NC)组。应用实时荧光定量聚合酶反应测定PBMCs中miR-146a的表达,流式细胞术检测PBMCs中Th17细胞比例,ELISA法测定血浆IL-17、IL-6、TNF-α水平,分析Th17细胞比例与miR-146a、炎性因子等的相关性。结果与NC组比较,TIDM组PBMCs中miR-146a表达水平下降[(2.04±0.72)vs(-1.39±0.499),P0.05],Th17细胞比例、IL-17、IL-6及TNF-α升高[(1.88±0.09)%vs (4.23±0.86)%,(2.51±0.34) vs (4.77±0.65)ng/L,(3.87±1.78) vs (5.98±2.43)ng/L,(8.28±2.76) vs (13.93±3.53)pg/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,新诊断T1DM患者Th17细胞比例与IL-17、IL6、TNF-α呈正相关,与miR-146a表达呈负相关(P0.05)。多元逐步回归分析结果显示,IL-6、miR-146a是新诊断T1DM患者Th17细胞比例的影响因素(P0.05)。结论T1DM患者外周血miR-146α与Th17细胞比例存在相关性。     

缬沙坦对不同浓度C-反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素-6合成的影响

目的通过研究缬沙坦对C-反应蛋白(CRP)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素-6(IL-6)的影响,观察缬沙坦的抗炎作用。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用酶联免疫吸附试验分别观察CRP(15、、10及20 mg/L)刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂进行比较。结果CRP刺激单核细胞IL-6合成呈时间依赖性和剂量依赖性,20 mg/L CRP与5 mg/L CRP诱导IL-6合成开始的时间是4 h,在24 h达高峰,其峰值分别是(904±77)ng/L和(698±52)ng/L。高浓度缬沙坦(≥10-3mol/L)能抑制20 mg/LCRP诱导的单核细胞IL-6合成,较低浓度缬沙坦(1×10-6mol/L~1×10-3mol/L)能抑制5 mg/L CRP诱导的单核细胞IL-6合成。结论缬沙坦可用于轻度炎症时抗细胞因子治疗。     

宫颈癌及宫颈上皮瘤变患者Th1/Th2水平变化及其相关炎性因子的检测与临床意义

目的观察比较宫颈癌患者、宫颈上皮瘤变患者(cervical intrepithelium neoplasia,CIN)及健康对照者外周血中Th1/Th2水平变化及相关炎性因子IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-4、IL-10的表达水平变化,为宫颈癌及宫颈上皮瘤变的早期诊断提供理论依据。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测40例子宫颈癌患者、40例子宫肌瘤患者及50名健康对照者外周血中Th1细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平,Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10的表达水平,流式细胞仪检测Th1/Th2细胞的比值变化。结果宫颈癌组及宫颈上皮瘤变组与对照组比较,Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10表达均升高(P0.05),Th1细胞IL-2、IFN-γ表达均下降(P0.05),Th1/Th2比值下降(P0.05)。随着宫颈癌分化程度的降低,Th1细胞因子的降低和Th2细胞因子的升高更加明显(P0.05)。结论宫颈癌患者中可见Th1细胞因子降低,Th2细胞因子升高,Th1/Th2比值下降,且与肿瘤分化程度有一定的关系,提示其可能在宫颈癌的发生、发展过程中扮演着重要的角色,对其水平的检测将有助于宫颈癌病情监测。     

慢性心力衰竭病人外周Th17细胞功能检测的临床意义

目的探讨慢性心力衰竭病人外周血中CD_4~+IL-17+Th17细胞及白介素-6(IL-6)、白介素-22(IL-23)、白介素-17(IL-17)、RORγt的表达变化及其与慢性心力衰竭病程进展的关系。方法选取2013年1月—2014年6月在我院心血管内科确诊的慢性心力衰竭病人60例,同期无心脏疾病的健康人30名为对照。分别抽取不同心功能分级的慢性心力衰竭病人及对照者外周血,以流式细胞术检测外周血中CD_4~+IL-17+Th17细胞表达水平,real-time PCR检测外周血单核细胞(PBMC)中IL-6、IL-23、IL-17、RORγt基因表达变化。结果慢性心力衰竭病人CD_4~+IL-17+辅助性T细胞17(Th17)百分率、Th17细胞特异性转录因子RORγt和IL-6、IL-23、IL-17基因表达水平均明显高于健康对照组(P0.05);与心功能分级为Ⅰ级~Ⅱ级慢性心力衰竭病人相比,心功能分级为Ⅲ级~Ⅳ级慢性心力衰竭病人Th17细胞百分率以及RORγt、IL-6、IL-23、IL-17基因表达水平均显著升高(P0.01)。结论慢性心力衰竭病人中Th17细胞及其功能相关细胞因子表达情况与慢性心力衰竭病人病情的进展呈正相关,心力衰竭越严重,Th17表达率越高。因此,抑制Th17细胞及其功能相关细胞因子的表达是治疗慢性心力衰竭的重要措施。     

Th1和Th2相关白介素基因多态性与Graves病的相关性研究

目的:探讨辅助性T细胞(Th)1和Th2相关白介素(IL)基因单核苷酸多态性(SNP)与Graves病的遗传相关性。方法:选取Th1相关IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-12A基因和Th2相关IL-3、IL-4、IL-5、IL-9、IL-13基因的共18个SNP,采用高通量SNPstream芯片技术检测,在751例来自上海的Graves病患者和748名正常对照者中进行病例对照研究。结果:Th1相关IL基因中,位于IL-1α的rs1800587、位于IL-10的rs1800896和rs3021094、位于IL-12A的rs568408均是Graves病的易感位点。IL-10基因的单倍型AACAT和IL-12A基因的单倍型TTAAG都可导致Graves病患病风险增加。Th2相关IL基因中,IL-3基因的rs40401位点和IL-5基因的rs2069812位点是Graves病的易感位点,且此两者存在风险叠加效应。结论:Th1和Th2相关IL基因多态性与Graves病有遗传相关性。     

高浓度血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与百岁老人痴呆有关

衰老与机体免疫和血中单核细胞分裂失平衡有关,血浆白介素-6(IL-6)浓度的增高,白介素-1(IL-1)受体拮抗剂增加,可溶性肿瘤坏死因子受体-1(sTNFR-Ⅰ)增加与年龄之间的关系已有报道,血浆IL-6水平增加,TNFR-Ⅰ和TNFR-Ⅱ在淋巴细胞中的表达增强,单核细胞产生IL-6增加,血浆组胺增多均与痴呆有关,但血浆TNF-α浓度和与之有关的疾病尚无报道。本文作者研究的目的是评估一组百岁老人血浆中的TNF-α浓度并寻找其与动脉硬化、综合健康状况之间的关系。进而,研究血中TNF-α浓度是否与血中白细胞数、体重指数或血浆IL-6、sTNFR-Ⅰ、CPR浓度有关。     

Th17细胞与肝脏疾病

辅助性T细胞(Th细胞)根据产生细胞因子和生物学功能分为Th1和Th2细胞.最近研究发现了一种与Th1和Th2细胞亚群不同的活化CD4+T细胞亚群-Th17细胞.TGF-β与IL-6或IL-21的协同作用,诱导Th17细胞分化.IL-12家族的IL-23在促进IL-17分泌、增强Th17细胞效应功能方面发挥重要作用,而RORγt是其特异性转录因子.分化成熟的Th17细胞可以分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6、TNF-α等多种细胞因子,在介导炎性反应(防御病原菌感染)、自身免疫性疾病、肿瘤、移植排斥反应等过程中发挥重要作用.Th17细胞也为研究肝脏疾病的发病机制及防治策略提供了新思路和方向.     

非小细胞肺癌患者外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞及其相关细胞因子表达及临床意义

目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中Th1、Th2、Th17淋巴细胞及其细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17的表达及临床意义。方法:收集山西省肿瘤医院胸外科,原发未治疗的NSCLC60例患者作为实验组和60例健康志愿者作为对照组,以IFN-γ、IL-4、IL-17为代表分别测定Th1、Th2、Th17淋巴细胞因子。首先采用流式细胞技术(FCM)分别检测两组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测两组血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量。同时分析比较两组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞及细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量与临床病理特征关系。结果:实验组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞的水平分别为(44.57±20.32)%、(3.08±1.28)%和(1.74±1.18)%;对照组外周血中Th1、Th2、Th17淋巴细胞的水平分别为(49.04±12.30)%、(2.67±1.36)%和(0.89±0.56)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者Th1淋巴细胞的水平(41.1±23.6)%、(44.6±20.3)%低于Ⅰ—Ⅱ期肺癌患者(46.2±19.1)%(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者的Th2、Th17淋巴细胞水平高于Ⅰ—Ⅱ期肺癌患者(P<0.05)。鳞癌患者外周血Th2、Th17淋巴细胞水平高于腺癌患者。结论:检测NSCLC患者外周血Th1、Th2、Th17及其细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量对判断病情、了解机体的免疫功能具有重要的临床意义。     

低剂量茶碱对哮喘患者CD+4T细胞的影响及其临床意义

目的观察低剂量茶碱对哮喘患者CD+4 T的分化和炎性细胞因子分泌的影响.方法从哮喘患者外周血分离出单核细胞和CD+4T细胞,单核细胞被尘螨变应原刺激活化后与CD+4T分别在实验组茶碱5 mg/L和10 mg/L两个浓度下共培养,72小时后收集培养上清,ELISA法检测相应细胞因子生成量.培养细胞经流式细胞仪检测Th细胞内特异性细胞因子.结果与对照组比较实验组IL-4和IL-5生成量明显降低,INF-γ分泌增多(P＜0.01).两剂量组间比较差异无显著性(P＞0.05).实验组较对照组,Th1/Th2向Th1方向漂移,Th1/Th2增加(P＜0.01).结论提示低剂量茶碱即可调节CD+4 T的分化和炎性细胞因子的生成,抑制哮喘炎症反应.