慢性乙型肝炎患者肝组织HBsAg、HBcAg表达及临床意义

目的：探讨慢性乙型肝炎患者肝组织中HBsAg、HBcAg表达与血清乙肝病毒载量及肝组织损伤程度之间的关系。方法：对90例慢性乙型肝炎患者进行肝组织活检，进行病理诊断及乙肝病毒HBsAg、HBcAg免疫组化染色．同时荧光定量检测血清HBVDNA含量，并分析其相关性。结果：血清HBVDNA定量、肝组织炎症程度及纤维化程度与肝组织HBsAg表达强度无相关性，而与肝组织HBcAg表达强度有明显的关联性；血清HBVDNA定量与肝组织炎症程度及纤维化间无明显的相关性。结论：在慢性乙型肝炎的免疫损伤过程中，HBcAg是靶抗原，血清HBV DNA结合肝组织病毒抗原的表达可作为抗病毒治疗的指标。     

高热、黄疸、肝脾肿大、HBsAg阳性

病历摘要患儿男,6岁,因高热三周,黄疸两周于当年3月21日入院。患儿于入院前20天突然高热,食欲不振,恶心呕吐,7天后发现尿色如浓茶,双眼发黄且逐日加深。病后10天县医院以肝炎收入院治疗。经注射青霉素及保肝等治疗,体温39～40℃不降,黄疸加深,遂转来我院。既往无肝炎史,无肝炎病人接触史及输血史。入院时体温39℃,脉搏85次,血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg),呼吸18次。意识清楚合作,营养尚好,皮肤巩膜中度黄染,无出血、皮疹,浅表淋巴结不大。双眼睑轻度浮肿,咽无充血,扁桃体不肿大。心肺如常,腹平软,肝于肋缘下1cm,边钝,质中,轻度压痛。脾肋缘下2cm,腹水征(-)。心电图示     

慢性乙型肝炎肝组织内HBsAg、HBcAg的表达及临床研究进展

一直以来临床将血清乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙肝病毒DNA(HBV DNA)阳性作为乙肝病毒复制的标志,随着肝穿活检及抗病毒治疗的研究进展,肝活检组织中乙肝表面抗原(HBsAg)和乙肝核心抗原(HBcAg)的表达模式与血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量、肝组织炎症活动度分级及纤维化分期之间关系的临床研究日益增多,本文就HBsAg和HBcAg在肝组织的表达模式及临床研究进展综述如下.     

慢性乙型肝炎患者阿糖腺苷治疗前后肝组织中HBsAg、HBcAg表达

探讨慢性乙型肝炎患者阿糖腺苷治疗后肝组织中HBsAg、HBcAg的表达。选择20例慢性乙型肝炎患者,静脉滴注阿糖腺苷400mg qd×60d。治疗前、后分别行肝穿刺活检,用免疫组织化学法(SP)检测其肝组织中HB-sAg、HBcAg。治疗前患者肝组织中HBsAg、HBcAg分别检出20例、18例,治疗后分别减至18例、10例。阿糖腺苷治疗前后肝组织中HBcAg比较,差异有显著意义(P<0.05);HBsAg比较,差异无显著意义(P>0.05)。阿糖腺苷可以有效促使慢性乙型肝炎患者肝组织中HBcAg阴转。     

乙型肝炎病毒YMDD变异患者肝组织中HBsAg、HBcAg表达的比较

长期服用拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,可引起HBV YMDD变异.HBV YMDD变异是指病毒DNA聚合酶活性区的第204位或551位甲硫氨酸(M)发生突变,被缬氨酸或异亮氨酸取代,是导致HBV对拉米夫定耐药、治疗失败或HBV无应答的原因[1-3].拉米夫定治疗失败主要表现为患者肝功能损伤、肝脏组织学病理变化和病情复发甚至加重[4,5].为了比较HBV YMDD变异患者肝组织中HBsAg、HBcAg表达的差异,我们对2004至2005年发生YMDD变异的45例慢性乙型肝炎患者进行了相关研究,现报道如下.     

慢性肝炎患者高压氧治疗前后肝组织中HBsAg、HBcAg检测初步探讨

目的　观察慢性肝炎（ＣＨ） 高压氧（ ＨＢＯ） 治疗前后患者的免疫功能、肝组织中ＨＢｓＡｇ 、ＨＢｃＡｇ 变化。方法：用纯氧单仓治疗（２－５ＭＰａ ,２ｈ／ｄ ,１０ｄ／ｃｙｃ ,６ｃｙｃ）３０ 例ＣＨ,治疗前后用美国ＢＥＣＭＡＮ 公司生产ＡｒｒａｙＴＭＰｒｏｔｅｉｎ Ｓｙｓｔｅｍ ３６０ 测全部患者静脉血白蛋白（ Ａ） 、γ球蛋白（γ） 、ｌｇＡ、ｌｇＧ、ｌｇＭ、和补体Ｃ３ 、Ｃ４ ;二次肝穿刺活检,ＡＢＣ 法检测肝组织中ＨＢｓＡｇ 、ＨＢｃＡｇ 。取算术均数行ｔ 检验。结果：ＨＢＯ 治疗后静脉血γ、ｌｇＧ、ｌｇＭ、明显降低,Ａ、Ｃ３ 明显升高,治疗前后差异显著（ Ｐ＜０－０５） ;肝组织中ＨＢｓＡｇ 、ＨＢｃＡｇ 变化不明显,治疗前后差异不显著（ Ｐ＞ ０－０５） 。结论：ＨＢＯ 治疗ＣＨ,可抑制患者的免疫功能,对ＨＢｓＡｇ 、ＨＢｃＡｇ 抑制作用不明显     

癌旁肝组织活动指数与HBsAg、HCV抗原表达的相关性

目的对癌旁肝组织活动指数与HBsAg、HCV抗原表达进行相关性研究。方法采用免疫组织化学(SP)方法对100例肝癌组织及癌旁组织中的HBsAg、HCV抗原表达进行标记和分析,同时对其癌旁肝组织进行肝组织活动指数评分(HAI)。结果肝癌癌旁组织HAI在HBV、HCV双重感染组中分值最高(12.62±3.88),单独HBV感染组次之(9.80±2.97),都高于病毒全阴性病例(6.67±2.58)。肝癌组织、癌旁组织中HBsAg、HCV抗原表达与HAI明显相关(rs=0.39,P=0.0001)。HBsAg、HCV虽可在癌组织及癌旁组织表达,但有一定差异:HBsAg主要在癌旁组织表达(79%),高于癌组织表达(23%),而HCV在癌组织表达(15%)与癌旁组织表达(23%)水平相当。结论有病毒感染背景的肝癌,其癌旁肝组织活动指数明显地高于无病毒感染背景者。癌旁肝组织活动指数与HBsAg、HCV抗原表达明显相关,长期的病毒血症会加重肝脏组织病变。     

慢性乙型肝炎患者肝组织HBsAg和HBcAg的表达

我们对62例慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者检查了肝组织HBsAg、HBcAg表达情况,现报告如下。 材料和方法 一、标本来源 62例肝组织标本均来自我科1998年以来收治的慢性乙型肝炎患者的肝穿刺活检。男49例,女13例,年龄14～45岁,平均36岁。病理诊断按     

慢性乙型肝炎患者高压氧治疗前后肝组织中HBsAg、HBcAg检测初步探讨

乙型肝炎患者肝组织中乙型肝炎病毒(HBV)难以清除是导致其慢性化和易演变成肝硬化的根本原因,目前临床缺少有效清除HBV的方法.国内外研究显示,高压氧(HBO)治疗慢性乙型肝炎(CBH),对改善患者的肝功能,减轻肝组织结构损伤有一定疗效.为了探讨HBO是否对HBV有抑制作用,我们对30例乙型慢性肝炎患者HBO治疗前后免疫功能和肝组织中HBsAg、HBcAg的变化进行了研究,现将结果报告如下.     

儿童慢性乙型肝炎肝组织HBsAg、HBcAg的表达与抗病毒疗效的关系

目的探索性研究慢性乙型肝炎(CHB)儿童肝组织HBsAg和HBcAg不同表达与抗病毒疗效的关系。方法收集2014年1月—2017年12月在解放军总医院第五医学中心青少年肝病科住院并明确诊断为CHB的276例6月~16岁儿童患者的病例资料,比较肝组织HBsAg和HBcAg免疫组化染色阳性和阴性组(HBsAg阳性组249例,HBsAg阴性组27例;HBcAg阳性组163例,HBcAg阴性组113例)患者的临床特点,以及肝组织HBsAg和HBcAg不同表达模式下抗病毒疗效的差异。计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验。以肝组织HBsAg和HBcAg染色阳性和阴性为应变量,以可能影响其表达强度有意义的相关因素为自变量,进行logistic回归分析。结果276例患者年龄0.5~16岁,男性占60.51%(167例)。HBeAg阴性14例(5.07%)。肝脏炎症程度分级(G):2级52.54%,2~3级6.88%,3级7.61%。肝纤维化分期(S):3期7.25%,3~4期1.45%,4期3.62%。肝组织HBsAg阳性组儿童年龄及血清HBsAg定量高于阴性组(Z值分别为1.854、2.447,P值均<0.05)。肝组织HBcAg阳性组HBeAg阳性率高于阴性组(χ^2=2.650),ALT(Z=2.473)、AST(Z=1.813)、肝组织纤维化分期S≥3期的比例(χ^2=2.086)均低于阴性组(P值均<0.05)。logistic回归分析显示,影响肝组织HBsAg染色阳性的因素为血清HBsAg定量(P<0.05),影响肝组织HBcAg染色阳性的因素为HBeAg阴性或阳性(P<0.05)。276患者中186例完成IFNα或单用拉米夫定抗病毒治疗停药后6个月的随访,155例(83.33%)获得HBeAg血清学转换,其中76例(40.86%)HBsAg阴转。肝组织的HBsAg阳性表达强度越高,血清HBsAg阴转率越低。肝组织的HBcAg阳性表达强度越高,HBeAg血清学转换率越低。肝组织HBsAg及HBcAg均阴性表达模式的儿童HBsAg阴转率最高(100%),HBsAg阳性及HBcAg阴性的儿童HBsAg阴转率(32.31%)最低。结论肝组织HBsAg及HBcAg阴性的CHB儿童抗病毒治疗HBsAg阴转率最高。     

肝组织中HBsAg,HBcAg与临床分型的关系

我们对61例不同临床类型的乙型肝炎及肝硬化患者作了乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和核心抗原(HBcAg)的免疫组化染色,就其检出率、在肝细胞内的形态特点、与临床分型的关系作了初步分析。 1 材料和方法 1.1 病例 选自北京佑安医院病理科1989～1994年活检及尸检标本61例,依据全国第六届病毒性肝     

血清HBsAg、HBcrAg和HBV DNA预测慢性乙型肝炎肝组织病理状态的性能评价

目的评价血清HBsAg、HBcrAg、HBV DNA预测慢性乙型肝炎肝组织病理状态的性能。方法将324例HBeAg阳性和255例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者随机分为3组匹配的训练集和验证集。血清HBsAg和HBcrAg分别采用Abbott Architect I2000和Fujirebio Lumipulse G1200全自动化学发光免疫系统检测,血清HBV DNA采用Bio-Rad Icycler荧光定量PCR仪检测。肝组织病理学诊断采用Scheuer评分系统,其中病理学分级包括G0~G4五级,分期包括S0~S4五期。结果无论HBeAg阳性或阴性患者,3个训练集与3个匹配的验证集性别比例和平均年龄、病理学分级和分期构成比之间的差异均无统计学意义(P0.05)。HBeAg阳性患者,血清HBsAg、HBcrAg、HBV DNA预测全集病理学分级≥G3和分期≥S4的ROC曲线下面积最大;参照预测3个训练集病理学分级≥G3和分期≥S4的最佳截断值,血清HBsAg、HBcrAg、HBV DNA预测3个匹配的验证集病理学分级≥G3和分期≥S4的灵敏度极差分别为37%和9%、30%和16%、17%和14%,特异度极差分别为12%和5%、13%和3%、15%和6%。HBeAg阴性患者,血清HBcrAg、HBV DNA预测全集病理学分级≥G2和分期≥S2的ROC曲线下面积最大;参照预测3个训练集病理学分级≥G2和分期≥S2的最佳截断值,血清HBcrAg、HBV DNA预测3个匹配的验证集病理学分级≥G2和分期≥S2的灵敏度极差分别为11%和20%、46%和19%,特异度极差分别为15%和2%、38%和16%。结论 HBeAg阳性患者,血清HBsAg、HBcrAg、HBV DNA可预测的最佳病理状态为病理学分级≥G3和分期≥S4,其预测理学分期≥S4的稳定性高于预测病理学分级≥G3;HBeAg阴性患者,血清HBcrAg和HBV DNA可预测的最佳病理状态为病理学分级≥G2和分期≥S2,血清HBcrAg预测病理学分级≥G2和分期≥S2的稳定性高于HBV DNA。     

高压氧治疗慢性肝炎对患者免疫功能和肝组织中HBsAg、HBcAg影响的研究

观察慢性肝炎（CH）高压氧（HBO）治疗前后患者的免疫功能和肝组织中HBsAg、HBcAg的变化。用纯氧单仓治疗（0.25MPa,1./5h/d,10fd/cyc,6cyc）60例CH，治疗前后用Array TM Protein System Array 160测静脉血A／G,r,lgA,lgG,lgM,C1,C4；肝穿刺活检，SP法检测肝组织中HBsAg、HBcAg，HBO治疗后CH患者静脉血r,lgA,lgG,LGm,C1,C4明显降低，A明显升高，治疗前后差异显著（P＜0．05）；CH患者肝组织中HBsAg、HBcAg治疗前后差异不显著（P＞0．05）。HBO治疗CH，可降低患者的免疫反应，对CH肝组织中HBsAg、HBcAg抑制作用不明显。     

愈肝胶囊对2.2.15细胞分泌HBsAg、HBeAg的抑制作用

目的：观察愈肝胶囊对HBV转染细胞表达功能的影响。方法：本研究以乙型肝炎病毒(HBV)基因转染的人肝癌细胞系2．2．15细胞作为筛选抗HBV药物的细胞模型，观察愈肝胶囊对2．2.15细胞分泌HBsAg、HBeAg的影响；并以四甲基氮唑蓝(MTT)比色法检测药物对细胞的毒性。结果：愈肝胶囊对2．2．15细胞分泌HBsAg和HBeAg有显著抑制作用。半数中毒剂量(TC50)为1．79mg／ml，对2．2．15细胞分泌HBsAg和HBeAg抑制率分别为70．81％，83．96％；半数有效剂量(IC50)HBsAg为0．86，HBeAg为0．13。治疗指数(TI)分别为HBsAg2．08，HBeAg13．76。结论：愈肝胶囊在体外有一定的抗HBV作用。     

HDAg与HBsAg／HBcAg在丁型肝炎病人肝组织中的表达

研究HDAg、HBsAg和HBcAg在丁型肝炎病人肝组织中表达及关系 ,探讨HDV致病机理。应用免疫组化双重染色及连续切片技术 ,检测 79例丁型肝炎病人肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达 ,以 5 2例乙型肝炎作对照。丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率 (81%、71% )较乙型肝炎 (94%、92 % )低 (P <0 0 5或 0 0 1)。HDAg以肝细胞核表达为主 ,HBsAg以肝细胞浆表达为主 ,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性 ,均与肝组织炎症活动和病理损害程度相关 (P <0 0 1)。HBcAg以肝细胞核表达为主 ,HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。HDV感染可抑制HBV抗原表达 ;在HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用 ,也有HBV和HDV的协同作用。     

HBsAg阴转慢性乙型肝炎患者血清和肝组织HBVDNA持续存在

多数患者HBsAg阴转和抗-HBs出现常伴随乙型肝炎缓解,ALT恢复正常和肝组织损害的减轻。但有文献报告HBsAg阴转的慢性乙型肝炎患者血清和肝组织中仍有HBVDNA复制。本研究的目的是进一步阐明HBsAg阴转后HBV基因序列存在的意义。应用数套不同的引物进行聚合酶链反应(PCR)和原位杂交法     

HBsAg阳性患者HBcAg表达与肝组织淋巴细胞数量变化的关系

目的研究HBsAg阳性患者HBcAg表达与肝组织中T、B淋巴细胞、NK细胞、Kupffer细胞数量等临床指标变化的关系。方法选取50例HBsAg阳性表达的患者肝组织及23例肝血管瘤患者瘤旁正常肝组织,分别进行CD3、CD57、CD20、CD68及HBcAg免疫组织化学染色;用病理图像分析仪测量每例患者肝组织和正常肝组织每平方微米面积阳性细胞数。结果HBsAg阳性表达的患者肝组织中T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和Kupffer细胞数量明显多于正常肝组织,以T淋巴细胞数量增加最为显著（P〈0．05）,HBcAg阳性表达组与HBcAg阴性表达组肝组织中T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和Kupffer细胞数量变化无统计学意义（P〉0．05）。HBcAg阳性表达组比HBcAg阴性表达组外周血的AFP、ALT含量高（P均〈0．05）,AST、GGT、ALP、白蛋白减少（P均〈0．05）,A／G比例降低（P〈0．01）。结论各免疫细胞数量变化与膜型HBsAg的表达有关,与核型HBcAg表达无关;但核型HBcAg的表达与各临床指标的改变密切相关。     

丁型肝炎患者肝组织HDAg和HBsAg/HBcAg的免疫组化检测

目的 探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法 应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果 丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81％、71％)较乙型肝炎(94％、92％)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论 HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。     

慢性乙型肝炎中医辨证分型与肝组织内HBsAg表达相关…

用可溶性酶－抗酶法（ＰＡＰ法）对６９例不同中医证型的慢性乙型肝炎（慢性乙肝）患者肝呐ＨＢｓＡｇ表达情况进行观察，并结合病理学改变探讨了它们之间的关系。结果：湿热中阻型及肝肾阴虚型以慢性活动性肝炎多见，其肝组织内主要为弥慢型分布的粗膜型ＨＢｓＡｇ表达，与其他证型相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）；肝郁脾虚型及瘀血阻络型肝组织内ＨＢｓＡｇ主要为包涵体型表达，与其他证型间有非常显著差异（Ｐ〈０．０１），病     

血清HBsAg阴性肝炎患者肝内HBsAg和 HGVNS_5检测

临床上经常有病原学不明的病毒性肝炎,为了探讨其病原学特点,本文检测了68例血清HBsAg阴性病毒性肝炎患者肝组织内乙型肝炎病毒及庚型肝炎病毒抗原情况,现报道如下。 材料与方法 一、组织标本 选自1984～1997年我院收治的血清学HBsAg阴性的肝炎病人68例,男性64例,女性4例,年龄17～35岁,平均26岁。全部病例均行肝穿刺活组织检查。68例中HBVM全阴性56例,抗-HBs阳