内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的表达

用免疫组织化学和原位杂交等方法观察了内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的合成和表达，结果是，在动脉粥样硬化斑块内增生的平滑肌细胞和巨噬细胞中，内皮素合成较正常者增多，而一氧化氮合成酶的合成却明显减少，内皮素mRNA转录显著增加，而一氧化氮合成酶mRNA转录明显减少或消失，提示在动脉血管平滑肌细胞中，二者的平衡失调可能参与了动脉弱样硬化的发生和发展过程。     

采用免疫型肝硬化大鼠建立慢加急性肝衰竭模型方法的研究

目的对人血清白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予不同急性打击，探索建立与人慢加急性肝衰竭组织病理表现相似、实用性、重复性好的实验模型、方法用人血清向蛋白免疫诱导建立肝硬化大鼠模型，至肝纤维化达4级时随机分组，组一（n=6）给予1．2g／kg的D．氨基半乳糖腹腔注射；组二（n=6）给予30mg／kg脂多糖尾静脉注射；组i（n=6）给予D-氨基半乳糖400mg／kg＋脂多糖100trg／kg同时腹腔注射；组四（n：4）继续给人血清白蛋白静脉注射，计算每组动物自然生存时间及死亡率、观察各脏器组织病理变化。结果组一5只大鼠给药后39～52h之内死亡，肝组织病理显示肝硬化基础上发生弥漫大小泡脂肪变性，仅见小片坏死灶；组二大鼠均存活良好，给药后3天后处死肝组织未见坏死性病变。组三5只大鼠在13～19h内死亡，肝脏病理表现为再生结节大块或亚大块坏死，肝细胞凋广明硅，增生的纤维间隔完整保留。结论对人血自蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖／脂多糖联合急性攻击可建立慢加急性肝衰竭模型，而单独给大剂量D-氨基半乳糖或脂多糖不能使肝硬化大鼠发生肝脏大块或亚大块坏死。     

e抗原阳性及阴性慢性乙型肝炎患者临床特点比较

目的 分析HBeAg阴性及阳性CHB患者临床、病毒学及病理组织学特点。方法 对417例CHB患者的临床资料、肝功能和HBV DNA进行分析,并对47例HBeAg阴性和36例HBeAg阳性患者肝脏病理组织进行分析。结果 417例CHB患者中男性286例,女性131例。HBeAg阴性患者241例,占57．8％（241／417）,平均年龄（43．7±10.8）岁,病程（16．8±8．5）年。HBeAg阳性患者176例,占42．2%（176／417）,平均年龄（37．0±11．4）岁,病程（12．3±8．1）年。HBeAg阴性患者平均年龄及病程均高于HBeAg阳性患者,差异有统计学意义（t值分别为-6．20和-5．43, P值均〈0．01）。HBeAg阴性及阳性患者组ALT分别为（37．7±32．9）U／L和（82．1±107．6） U／L,差异有统计学意义（t=5．30,P〈0．01）,两组患者的ALT分布差异也有统计学意义（x^2= 40.21,P〈0．01）。HBV DNA大于103拷贝／ml的患者,HBeAg阴性组92例,占38．2％（92／241）, HBeAg阳性组166例,占94．3%（166／176）,HBeAg阴性组低于阳性组（x^2=180．33,P〈0．01）。47例HBeAg阴性患者肝组织炎症活动度G1-G4分别为5、27、14、1例,肝组织纤维化程度S1-S4分别为10、12、5、20例;36例HBeAg阳性组G1-G4分别为5、14、15、2例,S1-s4分别为8、12、6、10例,差异均无统计学意义（x^2值分别为3．09和2．23,P值均〉0．05）。结论 应重视对HBV DNA低复制的HBeAg阴性的CHB患者的随访和治疗。     

中药复方861对慢性肝炎肝纤维化治疗作用的病理研究

目的和方法：已证明中药复方８６１能逆转实验性肝纤维化，可改善慢性肝炎患者临床症状，恢复肝功，使纤维化血清指标明显好转。为了从组织学改变进一步明确疗效，我们对临床确诊慢性乙型肝炎病例３４例，８６１治疗组２２例，对照药组１２例，治疗前及治疗６个月后分别肝穿。作石蜡切片。ＨＥ、网织纤维、狼红及免疫组化染色，按９５方案进行分级、分期，按改进的炎症活动度及纤维化计分方案评分，对比治疗前后组织学改变。结果：８６１治疗组２２例治疗后炎症及纤维化好转，对照药组１２例的炎症纤维化程度治疗后大部变化不明显。８６１组炎症活动度计分：由治疗前９１４—治疗后５４５％（Ｐ＜００１）纤维化程度计分：由治疗前８９８—治疗后５８（Ｐ＜００５）对照药组炎症活动度计分：由８６７—７５（Ｐ＞００５）纤维化程度计分：由４８８—５５４（Ｐ＞００５）结论：中药复方８６１治疗对慢性肝炎、肝硬化有明显减轻炎症，减少或逆转纤维化（包括早期肝硬化）的作用     

酒精性肝病的病理和分类

酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒(嗜酒)所致的慢性肝脏疾病。已知酒精在肝内主要通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢,代谢过程中均产生乙醛。长期过量饮酒,乙醇氧化为乙醛时,还原型辅酶Ⅰ增多,抑制脂肪酸氧化,导致肝细胞内三酰甘油(TG)形成增多,引起脂肪肝;过量的乙醛和脂质过氧化可直接损伤肝细胞,并通过激活Kupffer细胞生成大量细胞因子而引起炎症,同时激活肝星状细胞(HSC)合成过多的细胞外基质,引起肝纤维化。这些病变的不同组合,在ALD的发生、发展过程中形成了酒精性脂肪肝、酒精性肝     

组织细胞坏死性淋巴结炎5例

本文5例中女3例、男2例,发病年龄23～38岁。发热4例,体温38～40℃,呈弛张热或稽留热,1例不发热。5例均有颈部多个淋巴结肿大,移动度好;3例有触痛,1例有自发痛,1例全身淋巴结均见肿大,B超提示腹腔淋巴结亦肿大。2例脾脏轻度肿     

双环醇与多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的临床病理比较

观察双环醇与多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的临床病理差异。55例患者随机分为两组,治疗组29例给予双环醇,对照组26例给多烯磷脂酰胆碱,疗程36周。两组各20例治疗前后肝组织学比较。治疗36周,双环醇组完全应答率50％,部分应答率30％,多烯磷脂酰胆碱组分别为45％和15％,双环醇组在改善ALT、ALP、GGT和肝纤维化积分优于多烯磷脂酰胆碱,双环醇组血清GST—Px治疗后升高,两组治疗后MDA均下降。     

网状纤维和Masson三色套染法在肝病理诊断中的应用

随着,免疫组化的推广,越来越多的特殊染色已经被免疫组化取代,但在肝脏病理诊断中,显示间质结缔组织的网状纤维和Masson三色套染法是免疫组化难以代替的,该套染法被国内外列为肝组织的常规染色。但在染色过程中,若操作不当极易造成染色效果不佳。本文针对易出现的问题,分析原因、提出具体解决办法,使染色质量明显提高。     

酒精性肝病形成纤维化的危险因素

对145例酒精性肝病患者作肝活体组织学检查以分析形成酒精性肝纤维化的危险因素。 一、研究对象 1990年至今的门诊、住院145例患者,根据国际标准将日饮酒量超过40g(相当于50度白酒100ml)、连续5年以上患