糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,已经成为当前全球致盲的重要原因。其基本病理改变是视网膜的血-视网膜屏障的破坏和视网膜新生血管形成,黄斑水肿,最终视网膜脱离,导致失明。高血糖是公认的DR发生和发展的主要危险因素,DR还与多元醇代谢、糖基化终产物、甘油二酯-蛋白激酶C系统、氧化应激和自由基、炎症反应以及细胞因子等有关,但至今其发病机制尚未完全阐明,本文就目前DR的发病机制做一系统性的综述,为DR的治疗提供新的思路。     

氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用及机制

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激(OS)与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展.因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据.     

糖尿病视网膜神经节细胞损伤的研究进展

糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,可对患者造成严重视功能损害。在视网膜出现微血管病变之前,已经出现视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)的病变。神经细胞的病理改变是糖尿病早期视功能障碍的重要因素。 RGC的损伤机制可能与高血糖代谢紊乱、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏以及谷氨酸兴奋毒性有关。许多实验研究发现神经元保护药物能减少RGC凋亡,一些关于有效性和安全性的临床研究为临床治疗糖尿病视网膜神经细胞病变奠定重要基础。     

糖尿病性视网膜病变相关生长因子的研究进展

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,也是一种世界性的主要致盲眼病,近年来随着分子生物学方面的研究进展,对DR发病机制的认识进一步深入和完善,认为高血糖、多元醇-肌醇代谢异常、血液流变学改变、氧化应激、炎症/免疫系统活化、细胞因子/生长因子表达或活性改变等导致DR的发生发展。下面就生长因子及其相关因素与DR的关系作系统阐述。     

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一，DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏，它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素，而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤，微血栓形成，细胞粘附分子活化，白细胞郁积和细胞因子活化，继之，缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障（BRB）破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾，综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。     

氧化应激与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（DR）是严重的糖尿病眼部并发症之一。研究表明，氧化应激和应激激活的信号通路与DR有着密切关系。高糖通过多种机制刺激活性氧类物质的产生，从而生长因子和细胞因子的基因表达。正常情况下，过多的活性氧物质可被抗氧化防御系统清除，但持续性高血糖情况下过多的活性氧物质可导致细胞损害，包括视网膜内皮细胞、周细胞和视网膜节细胞。现就氧化应激在DR发生发展中所起的作用做一综述。     

昼夜节律和生物钟基因与糖尿病视网膜病变发病的相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病患者最常见的微血管并发症,已成为全球工作年龄人群视力障碍的主要原因之一。DR的发生是多种机制共同作用的结果,越来越多的研究表明昼夜节律及生物钟基因与DR的发病密切相关。昼夜节律是受生物钟基因调控,以24h为周期,与外界明暗变化相一致的生理过程,生物钟调控机体的各种生理活动。昼夜节律紊乱通过影响糖尿病患者的血糖水平和眼部的生理稳态等诱导DR的发生,生物钟基因可能通过调控DR的氧化应激反应、炎症反应、视网膜自噬节律、线粒体功能障碍以及内皮祖细胞功能等各方面参与DR的发病。本文介绍了昼夜节律的产生及调控机制,以及视网膜内在昼夜节律生物钟,深入探讨了昼夜节律系统以及生物钟基因在DR发生发展过程中的影响,旨在为DR的预防及治疗提供参考。     

自噬与糖尿病视网膜病变氧化应激的关系

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的微血管和神经并发症,氧化应激是其重要致病机制。自噬是细胞在生理和病理条件下的一种重要调节活动,能够通过降解细胞内多余或损伤的蛋白质和细胞器维持细胞内环境稳态。研究表明,自噬和氧化应激之间具有重要联系,本文从DR早期微血管病变、DR神经病变和DR其它病变等方面综述自噬与氧化应激的具体关系,以期为阐明DR发病机制提供新的思路。     

糖尿病视网膜病变药物治疗研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是慢性高血糖引起的视网膜微血管并发症.全身危险因素、炎症、氧化应激参与了DR的发生与发展.全视网膜光凝术是预防DR患者视力下降的一线治疗方法,但激光的破坏性会带来一系列眼部并发症.与激光治疗相比,药物治疗能够对DR病情发展的多个环节进行干预,同时也能更好地保留视网膜的解剖结构、减少激光相关并发症...     

糖尿病视网膜病变相关“代谢记忆”的研究进展

糖尿病患者若高血糖不能及时有效控制，即使后期血糖长期控制良好，仍可能发生糖尿病慢性并发症即为高血糖的“代谢记忆”效应。糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，糖尿病早期高血糖如不能得到及时控制，后期及时严格控制血糖，DR仍会发生、发展。多项糖尿病临床试验研究发现早期严格控制血糖可以延缓DR的病程，但糖尿病血管性应激物仍然处于高水平。炎症因子瀑布、氧化应激增强以及表观遗传修饰的变化等在高血糖“代谢记忆”现象发生发展中发挥重要作用。     

自噬的分子机制及其在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病微血管并发症之一,具有特征性的眼底表现,是临床上导致糖尿病患者失明的重要原因。近年来DR的发病率显著增长,严重威胁到糖尿病患者的身心健康,已成为关乎民众健康乃至国计民生的社会问题。DR发病机制复杂,多种因素如氧化应激、缺氧、炎症反应、内质网应激、多元醇途径等,均被证实与DR的发病密切相关。近年研究发现,自噬作为机体一种重要的防御机制,参与了DR的发生与发展,其病理过程涉及多种信号转导通路,与氧化应激、缺氧及新生血管形成尤为相关。因此,自噬与DR的关系成为临床研究的热点。     

褪黑素治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病在眼部的并发症之一,是工作人群视力下降的主要原因。DR的发病机制复杂,炎症、氧化应激、内质网应激和自噬等诸多因素均参与了DR的病理生理过程,目前尚缺乏有效的治疗措施。褪黑素是人脑松果体的合成产物,可释放到脑脊液和血液中;褪黑素及其代谢物具有多种生理功能,对炎症和氧化应激均具有拮抗作用。在不同的病理生理条件下,褪黑素还具有调节自噬和凋亡的功能。本文就褪黑素在DR及其并发症中的应用及潜在治疗进行阐述,以期为治疗DR提供新的思路和治疗靶点。     

细胞因子在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。     

糖尿病视网膜病变诊疗的研究现状:基于OCTA

糖尿病是一种由高血糖引起的慢性进行性疾病,糖尿病视网膜病变（DR）作为其常见的微血管损伤并发症,可以造成视力损伤甚至失明,是引起中老年人群致盲的主要原因之一。OCTA是一种无创、快速和高效的成像技术,可用于检测视网膜微血管的变化,尤其可以清晰地显示糖尿病黄斑病变。因此,其可用于监测DR的病情变化,并可用于判断患者预后。本文将对OCTA 在DR诊疗中的应用作一综述。     

糖尿病视网膜病变的流行病学、病因学与发病机制研究现状北大核心

糖尿病视网膜病变(DR)是全球工作年龄人群视力丧失的主要原因,根据国际糖尿病地图研究预测,2045年中国糖尿病患者将达1.74亿,DR正在成为全球公共卫生问题。本文就DR的流行病学、病因学、发病机制作一阐述,从DR的流行病学推测疾病将来会波及的人群数量,提醒我们要高度重视本病的预防。从糖尿病的病程发展推测可能的病因学,从氧化应激等反应来研究DR的发病机制,以便开发可靠和有力的手段识别高风险患者,并在视力丧失发生之前进行有效干预。     

线粒体功能紊乱在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展

糖尿病视网膜病变 (DR) 作为最常见的视网膜血管病变,是40岁以上人群主要致盲性眼病之一。抗血管内皮生长因子 (VEGF) 疗法在 DR 患者中有显著的临床效果,但需要长期不间断治疗,且大多数患者未能实现具有临床意义的视力改善。因此,寻找新的治疗靶点和方法迫在眉睫。线粒体是真核细胞中负责产生化学能量并协调细胞信号的细胞器,对维持细胞结构和功能起着关键作用。越来越多的研究表明,线粒体参与了 DR 病理生理过程。本文就线粒体功能紊乱在 DR 发病过程中的作用展开综述,为 DR 的发病机制和治疗方案提供新的思路。     

神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症,作为微血管病变被广泛报道。研究发现视网膜神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变早期已经发生,且在糖尿病视网膜病变进展过程中扮演重要角色。神经元退行性病变以神经元凋亡和胶质反应为主要特征,其发生机制包括高血糖、氧化应激、谷氨酸毒性、炎症等。糖尿病视网膜神经退行性病变与微血管病变的发生发展密切相关。