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1.

目的:探讨在基层医院通过智能手机的照相功能联合手机夹子在眼底图像采集中的应用。

方法:自购手机夹子,将手机与裂隙灯一侧目镜相接,并牢靠固定。利用裂隙灯的裂隙光带,配合裂隙灯前置镜,进行眼底照相。

结果:手机夹子牢靠固定于裂隙灯,通过裂隙灯前置镜,利用裂隙灯显微镜的光学系统,能顺利成像。获得的图片清晰,色彩度及对比度均较好,病变重点突出,利于观察。对采集的图片利用互联网进行交流,可通过微信传输给患者进行个人资料保存或者发送给上级医院医生进行远程会诊。

结论:手机夹子购买方便,简单易得; 800~1 000万像素的智能手机广泛普及,成像质量完全可以满足临床需要,能够丰富临床资料,便于医患之间病情的顺利沟通,同行之间的快捷交流及学习。同时对于疑难问题,可快速远程会诊,及时快捷地对疾病做出诊断和治疗。  相似文献   

2.
目的:评价改良折叠式人工晶状体(IOL)悬吊治疗外伤性晶状体脱位的手术技术。

方法:前瞻性随机对照研究。共15例患者接受了改良折叠式IOL悬吊手术。其中,9例患者选择了Akreos AO IOL,使用聚丙烯缝线穿过IOL的环状襻,经巩膜引导穿刺后,缝合线末端热膨胀固定在巩膜。6例患者选择了Tecnis ZA9003 IOL,未使用缝合线,巩膜穿刺引导IOL襻穿出巩膜后,直接将IOL襻末端热膨胀固定在巩膜内。观察所有患者的最佳矫正视力(BCVA,LogMAR)及术后并发症。

结果:研究共纳入15例患者,其中男7例,女8例,平均年龄64.00±9.85岁,平均病程5.80±3.17wk。人口统计学和基线临床特征之间没有显著差异。接受改良折叠式IOL悬吊手术后,所有患者视力均有明显改善。术后3mo,患者的BCVA(LogMAR)从1.28±0.56改善至0.52±0.30。其中,选择Akreos AO IOL患者的BCVA(LogMAR)从1.39±0.62改善至0.59±0.25,选择Tecnis ZA9003 IOL患者的BCVA(LogMAR)从1.12±0.45改善至0.42±0.35。此外,在我们的研究中没有观察到严重的术后并发症。仅1例患者IOL脱位,IOL光学面轻度倾斜。

结论:改良折叠式IOL悬吊手术具有良好的视觉效果和预后,无严重并发症,是IOL悬吊手术的有效选择。  相似文献   

3.
目的::分析不同类型、部位外伤性晶状体脱位的不同手术方法及预后。方法:回顾性分析我院2004-04/06间住院治疗的外伤性晶状体脱位患者105例105眼的临床资料。根据晶状体脱位的部位和类型不同,采用不同的手术方式:晶状体囊内摘除、超声乳化吸除、经睫状体平坦部切口玻璃体及脱位晶状体切除,同时根据不同的病情联合相应的手术方式如:玻璃体视网膜手术、抗青光眼手术。配对样本t检验比较术前及术后LogMAR视力。记录术中及术后并发症如脉络膜上腔驱逐性出血及复发性视网膜脱离的发生及处理。结果:所有患者均成功摘除脱位晶状体,术后视力与术前相比提高91眼(86.7%),视力达到0.1~0.3者42眼(40.0%),并有1眼晶状体半脱位患者术后视力达到了0.8以上。术中及术后发生脉络膜上腔出血各1眼,术后复发视网膜脱离2眼。结论:根据患者晶状体脱位的程度和部位不同,合理地选择手术方式或联合手术是治疗外伤性晶状体脱位的关键。脉络膜上腔驱逐性出血是外伤性白内障术中及术后最严重的并发性之一,需要恰当的处理及预防。  相似文献   
4.
恶性青光眼的预防及处理   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的:探讨恶性青光眼的预防措施和治疗方法。方法:回顾性分析2001-03/2006-06我院经治的15例17眼恶性青光眼的临床资料,采用综合药物治疗和手术治疗,手术方法包括单纯经睫状体扁平部玻璃体腔穿刺抽液术或联合前房重建术;晶状体摘除、部分晶状体后囊膜、玻璃体前界膜、前部玻璃体切除术及再滤过术。结果:术后随访1~63(平均17.2±4.1)mo。术后眼压平均15.1±3.5mmHg(1mmHg=0.133kPa),全部前房深度恢复且稳定,视力保持,无严重并发症。结论:对药物治疗无效的恶性青光眼应及时采用手术疗法。单纯经睫状体扁平部玻璃体腔穿刺抽液术或联合前房重建术能有效缓解部分早期恶性青光眼,且能防止严重并发症的发生。晶状体超声乳化、人工晶状体植入、部分晶状体后囊膜及玻璃体前界膜和前部玻璃体切除、再滤过术的多种联合手术,能有效治疗各种恶性青光眼。  相似文献   
5.
目的:探讨经巩膜睫状体光凝治疗恶性青光眼睫状环阻滞解除后高眼压的短期与中期有效性和安全性。方法:回顾性研究。收集2016-10/2019-10恶性青光眼睫状环阻滞解除后眼压仍高的患者14例14眼,采用810nm半导体二极管激光经巩膜睫状体光凝术治疗,随访8.36±5.18mo,观察手术前后最佳矫正视力(BCVA)、眼压及并发症情况。结果:治疗后末次随访眼压13.60±3.50mmHg较术前40.53±7.14mmHg有差异(P<0.05);术后末次随访BCVA与术前比较无差异(P>0.05),所有患者至末次随访时无严重并发症。结论:采用810nm半导体二极管激光经巩膜睫状体光凝术治疗恶性青光眼疗效确切,操作简便,并发症少,可有效降低眼压,且对术后BCVA损害较小。  相似文献   
6.
目的:报道1种清除黄斑中心凹下全氟化碳残留液的新技术。设计:回顾性病例研究。方法:用这种方法对两例黄斑中心凹下全氟化碳残留液的患者进行治疗。采用经睫状体扁平部三切口的手术方法,在中心凹下全氟化碳液泡附近,用39号的弹性套管切开视网膜。将套管的尖端插入液泡中,吸出泡内液体。结果:两患者黄斑中心凹下全氟化碳液均被成功吸出且无并发症发生。其中1例视力从20/70提高到20/30,同时消除了术前的视野中心暗点。另1例取出硅油的同时吸出黄斑中心凹下全氟化碳残留液,视力由术前指数提高到20/60。结论:应用39号弹性套管移除视网膜下的全氟…  相似文献   
7.
目的:脉络膜脱离是术后滴用降眼压药物出现的已知并发症,我们记录了无手术史的原发性开角型青光眼患者使用杜塞酰胺后迅速发生广泛的脉络膜脱离的情况。设计:观察性病例报道。方法:1例76岁的原发性开角型青光眼老年女性患者,无眼科手术史,使用杜塞酰胺滴眼液12h后发生脉络膜脱离。该脉络膜脱离的临床病例诊断经超声检查确诊。结果:停用杜塞酰胺,使用糖皮质激素滴眼液可使脉络膜脱离得到迅速缓解。结论:未手术眼局部使用碳酸酐酶抑制剂滴眼后可导致脉络膜脱离。杜塞酰胺导致未手术眼的脉络膜脱离@李晶明 @Goldberg S @Gallily R @…  相似文献   
8.
目的:探讨2型糖尿病患者的眼表改变。方法:2型糖尿病患者50例100眼及非糖尿病对照者30例60眼,分别进行常规眼科检查、角膜荧光素染色、角膜知觉检查、基础泪液分泌试验(SchirmerⅠ)、泪膜破裂时间检查(BUT)、结膜印记细胞学检查。采用Mann-WhitneyU检验和χ2检验进行统计学分析。结果:糖尿病组与对照组相比:①角膜染色程度增加:糖尿病组阳性率为60.0%,高于对照组25.0%,两者差异有统计学意义(χ2=18.447,P<0.05);②角膜知觉下降:糖尿病组为36.0%,高于对照组10%,两者差异有统计学意义(χ2=44.434,P<0.05);③BUT值缩短:糖尿病组BUT值<10s者为64.0%,高于对照组6.7%,两者差异有统计学意义(χ2=19.489,P<0.05);Shirmer值降低:糖尿病组Shirmer值<5mm者为24.0%,而对照组均大于5mm(χ2=8.471,P<0.05);④结膜上皮鳞状化生程度增加:两者差异有统计学意义(u=-4.366,P<0.05)。结论:2型糖尿病可以导致泪膜稳定性下降,角结膜上皮损害。  相似文献   
9.
秦莉  李晶明 《眼科学报》2007,23(2):75-78
目的:研究陕西省两个原发性开角型青光眼家系MYOC基因突变情况。方法:分析陕西省两个原发性开角型青光眼家系。从先证者、家族成员及正常对照者外周静脉血中提取基因组DNA;根据MYOC基因编码序列合成7对特异性引物;应用PCR扩增MYOC基因3个外显子序列,DNA测序法双向测序筛选突变位点。结果:家系1中并未发现MYOC基因编码序列的突变位点;家系2中三个患者MYOC基因均存在异常(c.1021T>C杂合突变),导致myocilin蛋白第341位氨基酸由丝氨酸(S)转变为脯氨酸(P)即Ser341Pro错义突变,该家系正常成员及100例对照者中均未发现此突变。结论:MYOC基因Ser341Pro突变可能为家系2原发性开角型青光眼的致病原因。  相似文献   
10.
目的分析家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)一家系的临床表型和基因突变特点。方法采用家系调查研究方法,收集2019年10月于西安交通大学第一附属医院诊断为FEVR的1个汉族家系2代3名成员。对患者及其父母进行视力、眼压、裂隙灯显微镜和广角荧光素眼底血管造影(FFA)检查,采集3名成员外周血送检,应用高通量测序法筛选致病基因,针对检测出的变异位点进行Sanger测序验证,根据美国医学遗传学协会(ACMG)指南和Mutation Taster、Polyphen-2、PROVEN及REVEL软件对新发现的变异位点进行致病性分析。结果先证者,男,27岁,裸眼视力(UCVA)右眼1.0,左眼1.2,眼压正常,眼底检查可见双眼颞侧周边部视网膜血管迂曲扩张,FFA示双眼周边视网膜血管扩张成毛刷样改变并有无灌注区形成。先证者母亲51岁,最佳矫正视力(BCVA)双眼均为1.0,眼底检查可见左眼颞侧周边视网膜血管迂曲,FFA示左眼颞侧周边视网膜末梢血管荧光素渗漏。先证者父亲56岁,BCVA双眼均为1.0,眼底可见视盘周围萎缩环及豹纹状眼底,FFA未见眼底血管有明显荧光素渗漏。基因检测结果显示LRP5基因c.4110T>G(p.Cys1370Trp)和FSCN2基因c.1495G>A(p.Gly499Ser)2个新的突变位点。根据ACMG指南,c.4110T>G为临床意义未明的变异,Mutation Taster、Polyphen-2、PROVEN及REVEL软件预测该变异会对基因或基因产物造成有害影响,REVEL评分为0.93,可能为致病变异。结论LRP5基因c.4110T>G(p.Cys1370Trp)可能是引起FEVR的1个新的突变位点,丰富了LRP5基因的突变谱。  相似文献   
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