年龄相关性黄斑变性抗氧化剂治疗进展

年龄相关性黄斑变性是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病,目前认为其发病机制与患者的年龄、遗传、吸烟、饮食、氧化应激、免疫炎症反应、心血管疾病等因素有关,其中氧化应激作用与年龄相关性黄斑变性密切相关.抗氧化剂治疗为防治年龄相关性黄斑变性提供了一种策略,为缓解和预防年龄相关性黄斑变性的研究提供了新思路.     

干性年龄相关性黄斑变性的药物治疗最新研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是西方国家老年人低视力和致盲的主要病因,AMD已成为眼科学研究的热点。根据临床及病理表现,可将AMD分为干性和湿性两种类型,干性约占90%。因此,本文针对干性AMD的病理生理机制及新近的药物治疗方法进行了分析总结。为今后ADM的治疗提出依据。     

渗出型年龄相关性黄斑变性的抗血管内皮生长因子治疗进展

年龄相关性黄斑变性是西方国家50岁以上老年人最主要的致盲原因,根据其临床表现和病理改变可分为两种类型:萎缩型和渗出型。萎缩型年龄相关性黄斑变性目前仍没有有效的治疗方法。而针对渗出型年龄相关性黄斑变性已有各种治疗方案涌现于临床,各自有不同的特点和局限性,其中抗血管内皮生长因子的出现是治疗渗出型年龄相关性黄斑变性的一场革命,大大降低了由其导致的视力损伤的发生率。本文即对渗出型年龄相关性黄斑变性的抗血管内皮生长因子治疗方法及其影响因素作一综述。     

干性年龄相关性黄斑变性治疗的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是60岁以上老年人视力不可逆性损伤的首要原因,其发病率随着年龄的增加而增高.干性AMD是AMD最常见的一种类型,它会引起视力逐渐下降,病情进展非常缓慢,干性AMD病程发展到晚期时,出现地图样萎缩,中心视力也会缺失.目前普遍认为其发病机制主要由慢性炎症损伤、氧化应激损伤、脂褐质沉积及玻璃膜疣形成、脉络膜血供不足等引起,针对病因治疗是当前主要治疗方案,但一些新的治疗方法如番红花酸、姜黄色素、睫状神经营养因子、纳米二氧化铈和人单克隆抗体、光感受器及干细胞移植等目前均用于治疗干性AMD.本文就干性AMD治疗的研究进展进行综述.     

干性年龄相关性黄斑变性的治疗进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)可以引起不可逆的严重视力损害.目前对湿性AMD的诊断和治疗进行了大量的基础和临床研究,而对于干性AMD迄今尚无有效的治疗和预防措施.干性AMD在后期可以进展为黄斑区脉络膜新生血管(CNV)或地图样萎缩(GA),从而导致严重的视力损害.近年来出现的一些新的治疗策略主要集中在防止感光细胞和视网膜色素上皮(RPE)的损伤方面,如药物治疗、激光治疗、手术治疗、血浆置换以及干细胞和基因治疗等,有望对干性AMD的治疗带来新的希望.就干性AMD的治疗进展进行综述.     

干性老年性黄斑变性治疗进展

干性老年性黄斑变性是老年性黄斑变性的一种又称地图样变性,是导致发达国家老年人中心性失明的重要原因,其病理改变主要是多种原因导致视网膜色素上皮细胞凋亡.尽管目前湿性老年性黄斑变性可以通过抗VEGF治疗得到较好疗效,但是干性老年性黄斑变性因为缺少有效的治疗措施而成为眼科领域一个巨大的挑战,也是导致老年人致盲的重要原因.本文针对近年来干性老年性黄斑变性的临床治疗进展做一综述,主要包括传统的抗氧化治疗,减少视网膜玻璃膜疣的形成,抑制补体系统及免疫抑制治疗,减少视网膜毒性产物堆积及改善脉络膜灌注,新的措施包括干细胞治疗及基因靶向治疗.     

干细胞来源的RPE细胞移植治疗视网膜退行性疾病的研究进展

在视网膜退行性疾病中,年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)和Stargardt黄斑营养不良(SMD)分别是威胁老年人和青少年人群视力最常见的疾病.目前仍缺乏可改善干性ARMD和Stargardt黄斑营养不良患者视力的确切疗法.近年来,干细胞(stem cells)技术不断发展,干细胞来源的RPE细胞移植疗法成为视网膜退行性疾病治疗的热点及新方向,本文将对该研究领域的最新研究进展作一综述.     

年龄相关性黄斑变性视力损害及康复的研究现状

年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人视力丧失的主要原因,分为干性AMD和湿性AMD两大类,干性AMD可以转化为湿性AMD导致视力进一步损害.眼科医生除给予常规治疗外,还应根据患者视力损害的特点加以个性化康复,通过寻找训练优选的视网膜定位点、合理利用各种助视器、恰当的医患沟通、必要的人文关怀及随访来达到有效的视功能康复.     

常规体检人群中早期年龄相关性黄斑变性的相关因素

目的 分析参加健康体检人群中早期年龄相关性黄斑变性的相关因素.方法 比较2010年1月至10月在我院健康体检人群中发现的早期年龄相关性黄斑变性患者和无该病人群的临床特点,通过多因素Logistic回归模型分析早期年龄相关性黄斑变性与年龄、体质量指数、高血压、糖尿病、高脂血症及肾功能损害的相关性.结果 研究期间共有12 926人进行了眼科检查,发现早期年龄相关性黄斑变性患者共65人,其中36.9％为超重或肥胖,30.8％合并高血压,7.7％合并糖尿病,50.8％合并血脂异常,11.5％合并肾功能损害.在单因素Logistic回归分析中,年龄增大、患有高血压、肾功能损害的人群发生早期年龄相关性黄斑变性的风险增加,而超重与较低的患病率相关.多因素Logistic回归模型中,年龄增加和超重仍然维持显著的相关性.结论 50岁以上体检人群发生早期年龄相关性黄斑变性风险显著增加.超重可能是该病的保护因素,值得今后进一步研究.     

年龄相关性黄斑变性的预防

年龄相关性黄斑变性在发达国家已是致盲原因之一,尽管目前有抗VEGF药物、激光、光动力学等湿性黄斑变性的治疗方法,但治疗效果有限.因此,目前最经济实惠的是黄斑变性的预防.我们对目前有据可依的一些黄斑变性的预防方法进行综述,包括4个方面:(1)合理膳食:维生素C、叶黄素、玉米黄素和脂肪酸等;(2)生活方式的管理,例如:戒烟和体重管理;(3)减少光照暴露,如太阳眼镜及滤波人工晶状体;(4)早期筛查.     

湿性年龄相关性黄斑变性的治疗进展

年龄相关性黄斑变性( age-related macular degeneration, AMD)是WHO现阶段三大防盲重点眼病之一,是50岁以上人群主要的致盲眼病之一,65岁以上的人群中,约2%因患本病而导致单眼失明,随着人口老龄化,我国AMD的患病率也在增加。 AMD就其临床表现分为干性 AMD和湿性AMD,湿性AMD对患者的视力危害最大,目前AMD的治疗很多(主要是针对湿性AMD),主要包括激光治疗、药物治疗、手术治疗、基因治疗等,以下对近年来湿性AMD的治疗作一综述。     

潜在抗氧化剂在年龄相关性黄斑变性中应用的研究进展

年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是导致老年人视力严重损害甚至丧失的主要原因。随年龄增长,氧化应激逐渐累积,这是导致AMD发生发展过程中视网膜损伤的关键因素。目前,抗氧化剂已成为AMD防治的重要临床用药,但部分药物对患者视力的改善效果并不明显,且存在一定的副作用。为进一步改善AMD防治效果,研发新的单用、联用药物并制定靶向多机制治疗方案已成为新的研究热点。近年来,一些新型抗氧化剂已进入实验阶段,并在多种视网膜氧化应激模型中表现出一定效果。本文总结了近年来的研究成果,探讨了诸多潜在抗氧化剂在动物或细胞实验中的作用和机制,对临床进一步筛选AMD的防治用药具有重要意义。     

年龄相关性黄斑变性的治疗进展

年龄相关性黄斑变性（ａｇｅ-ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ,ＡＭＤ）是致盲的重要疾病,其发生机制尚不明确,通过修正吸烟这一重要环境危险因素及补充抗氧化剂可能干预ＡＭＤ的发生发展。补体抑制、神经保护和视觉周期抑制等干预策略是近年来治疗干性ＡＭＤ的重要研究方向。目前对于湿性ＡＭＤ的治疗已取得重大进展:通过玻璃体内注射抗血管内皮生长因子药物疗效显著,但频繁注射需承担较大手术风险,且受患者经济水平等因素限制,联合治疗似乎可以减少再治疗次数。抗色素上皮衍生因子联合抗血管内皮生长因子治疗及基因治疗可能给未来ＡＭＤ的治疗提供一个长效治疗的新方法。     

外周血液中miRNA表达与老年性黄斑变性相关性研究

目的　检测微小核糖核酸（microribonucleicacids，miRNA）在老年性黄斑变性（age-related macular degeneration，AMD）患者中的表达，并探讨miRNA的表达量与AMD病程之间的关系。方法　选取2014年1月至2016年11月于同济大学附属第十人民医院眼科门诊就诊的AMD患者6例为试验组，并选取同期6名正常人为对照组，通过基因芯片技术检测两组血液中miRNA的表达量。扩大样本的病例对照研究中共纳入126例AMD患者和140名正常人，检测其血液样本中miRNA的表达，比较两组人群间miRNA的表达量差异。结果　通过基因芯片技术，在试验组与对照组间共检测出216个miRNA存在表达差异（均为P<0.05），与对照组相比，试验组中111个miRNA表达量上升，105个miRNA表达量下降，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。扩大样本的病例对照研究结果表明，在AMD患者中，miR-27a-3p、miR-29b-3p、miR-195-5p的表达量显著上升，同时，湿性AMD患者血液中miR-27a-3p的表达量高于干性AMD患者，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　AMD患者外周血中miRNA表达量水平有明显变化，miR-27a-3p、miR-29b-3p、miR-195-5p可能成为AMD血清学诊断和预后的标志物。     

程序性细胞死亡的分子机制及其与干性年龄相关性黄斑变性的关系

干性年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是一种与年龄高度相关的退行性眼底病变,视网膜色素上皮细胞死亡是AMD致病的主要原因。程序性细胞死亡是一类由特定基因介导并调控的细胞死亡过程,在人体生长发育和疾病发病过程中起着重要的作用。越来越多的研究表明,程序性细胞死亡在AMD的发生发展中起着关键的作用。本文对当前5种常见的程序性细胞死亡的分子机制及其与干性AMD的关系进行综述。     

湿性年龄相关性黄斑变性治疗方法的新选择

湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致AMD患者视力丧失的主要原因,抗血管内皮生长因子(VEGF)的药物治疗可达到提高患者视力、减少AMD致盲率的目的,目前已成为治疗湿性AMD的一线用药.但在AMD的发病和进展过程中,脉络膜新生血管(CNV)的形成是复杂的、综合的病理过程,单纯的抗VEGF治疗并不能达到治愈所有湿性AMD的目的,因此对CNV形成各个信号途径的靶向治疗药物已进入各期临床试验阶段.除此之外,小干扰RNA技术、基因组学技术也被用于湿性AMD的治疗,其中基因治疗和干细胞治疗更值得关注,这些新的治疗手段无疑为湿性AMD的治疗提供了新的选择.     

Rho/ROCK信号通路参与年龄相关性黄斑变性调控机制的研究现状

年龄相关性黄斑变性（AMD）已被认为是最严重的眼科疾病之一。遗传、老化、氧化应激和炎症等在AMD发生发展中起着重要作用,而且Rho激酶在很多细胞周期过程中发挥着重要作用,Rho/ROCK通路的异常激活参与了AMD的发病过程。本文对Rho/ROCK信号通路的结构、活化、功能、调控AMD的病理机制以及靶向Rho/ROCK通路治疗AMD的潜力进行综述。     

湿性年龄相关性黄斑变性的治疗现状

年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD）是50岁以上人群主要致盲眼病之一, 与干性AMD相比,湿性AMD病情发展更为迅速,是引起视力下降甚至丧失的主要原因。湿性AMD的治疗主要包括激光治疗、手术治疗、药物治疗、放射治疗及基因治疗。其中光动力疗法以及抗血管内皮生长因子药物的应用成为近年来湿性AMD治疗的热点,而抗血小板源性生长因子药物、放射治疗及基因治疗为湿性AMD的治疗提供了新思路。     

老年性黄斑变性的研究进展

综述了老年性黄斑变性（AMD）近几年的研究现状,包括AMD的流行病学,病因学,病理机制和中西医治疗等。其中AMD的发病与年龄,人种,遗传史,吸烟,环境等因素有关;病理机制与视网膜色素上皮的代谢障碍和慢性非特异性炎症性病变有关;治疗方法主要有激光光凝,光动力学,手术,放射,基因,药物等。由于目前对AMD的治疗尚无确切疗法,应用中医药进行治疗是一个值得探索的方向。     

光动力治疗年龄相关性黄斑变性的联合用药研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是目前老年人的主要致盲因素。近90%AMD患者的严重视力丧失是由脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)所引起。维替泊芬(verteporfin)是目前唯一被批准用于光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗新生血管性AMD的光敏剂。本文综述了近年来维替泊芬和抗血管生成药物联合治疗新生血管性AMD的新进展,并探讨其治疗效果的差异和视力恢复情况。