目的：研究年龄相关性黄斑变性(ARMD)患者血清miR-23a和miR-34a的表达水平及其与ARMD发生发展的关系。
方法：选取2015-05/2018-02在我院诊治的ARMD患者102例作为病例组,同期体检健康者70例作为对照组,采用RT-PCR检测两组受检者血清miR-23a、miR-34a相对表达量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)水平,分析ARMD患者血清miR-23a、miR-34a表达水平与TNF-α、NF-κB的关系及其对ARMD的诊断价值。
结果：病例组患者血清miR-23a和miR-34a相对表达量均显著高于对照组(P<0.01); 病例组晚期患者血清miR-23a和miR-34a相对表达量均显著高于中期和早期患者(P<0.01),中期患者血清miR-23a和miR-34a相对表达量均显著高于早期患者(P<0.01)。病例组患者血清TNF-α和NF-κB水平均显著高于对照组(P<0.01)。病例组患者血清miR-23a与TNF-α、NF-κB均呈显著正相关(r=0.798、0.720,均P<0.01),血清miR-34a与TNF-α、NF-κB均呈显著正相关(r=0.814、0.740,均P<0.01)。血清miR-23a、miR-34a诊断ARMD的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.831、0.867。
结论：ARMD患者血清miR-23a和miR-34a表达上调,可能通过促进炎症和氧化应激反应参与ARMD发生及发展过程,检测血清miR-23a和miR-34a有助于ARMD的早期辅助诊断及预防治疗。 相似文献
目的：探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)无远端同源框6反义1(DLX6-AS1)、微小RNA-335-3p(miR-335-3p)与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的关系。
方法：前瞻性研究。选取2019-02/2021-12我院2型糖尿病(T2DM)患者160例，根据DR分期标准，分为无DR(NDR)组69例、非增殖型DR(NPDR)组48例、增殖型DR(PDR)组43例。比较三组患者血清lncRNA DLX6-AS1、miR-335-3p、血管内皮生长因子(VEGF)以及内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)水平。Pearson法进行各指标相关性分析。Logistic回归模型分析影响T2DM患者发生DR的因素。
结果：NDR组、NPDR组、PDR组患者血清miR-335-3p表达水平及EPCs比例逐次减少，lncRNA DLX6-AS1、VEGF表达水平及ECs比例逐次增加(均P<0.05)。DR患者血清lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p负相关(r=-0.668，P<0.01)。NPDR组、PDR组血清lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p表达水平均呈负相关性(r=-0.647、-0.675，均P<0.01)，lncRNA DLX6-AS1与VEGF均呈正相关(r=0.619、0.630，均P<0.01)，VEGF与miR-335-3p均呈负相关(r=-0.625、-0.649，均P<0.01)； PDR组lncRNA DLX6-AS1与ECs呈正相关，与EPCs呈负相关(r=0.528、-0.594，均P<0.01)，miR-335-3p与ECs呈负相关，与EPCs均呈正相关(r=-0.554、0.586，均P<0.01)。多因素回归分析显示，lncRNA DLX6-AS1(OR=2.484，95%CI：1.366～4.516)、miR-335-3p(OR=2.171，95%CI：1.218～3.871、VEGF(OR=1.603，95%CI：1.115～2.304)是T2DM患者发生DR的危险因素(均P<0.05)。
结论：DR患者血清中lncRNA DLX6-AS1表达上调，miR-335-3p表达下调，lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p呈负相关，二者异常表达均与DR患者微血管损伤有关。 相似文献
目的：探讨1型糖尿病(T1DM)患者视网膜病变(DR)的危险因素。
方法：回顾性研究。选取2010-01/2020-10在南方医科大学附属南海医院就诊的204例T1DM患者,根据眼底表现将患者分为DR组(71例)和无DR组(133例),其中DR组包括非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)组(48例)和增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)组(23例)。采集其临床资料并检测相关生化指标。通过单因素分析DR/PDR的相关因素,采用多因素Logistic回归分析DR/PDR的危险因素并绘制受试者工作特征曲线(ROC)。
结果：T1DM患者的发病年龄、病程、糖化血红蛋白(HbA1c),合并高血压、高脂血症、糖尿病肾病(DN)、糖尿病周围神经病变(DPN)与DR有关(P<0.05)。病程、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP),合并高脂血症、DN、DPN与PDR有关。Logistic回归分析结果显示病程(OR=1.130,P<0.001)和HbA1c(OR=2.734,P<0.001)是发生DR的危险因素; 病程(OR=1.144,P=0.005)和合并DN(OR=6.500,P=0.001)是发生PDR的危险因素。ROC曲线分析结果显示,病程和HbA1c预测DR发生的曲线下面积(AUC)分别为0.720、0.727,截断值分别为15.1a,8.2%,敏感性分别为50.7%、76.1%,特异性分别为86.5%、59.4%。病程预测PDR发生的AUC为0.713,截断值为18.5a,敏感性为73.9%,特异性为60.4%。
结论：T1DM患者视网膜病变与糖尿病发病年龄较晚有关。糖尿病病程和高血糖是DR的主要影响因素。HbA1c与DR的发生相关,DN与PDR的发生相关。 相似文献
目的：探讨血清尿酸(SUA)、胱抑素C(CysC)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。
方法：前瞻性研究。选取2019-05/2021-05本院收治无DR的2型糖尿病(T2DM)患者53例和DR患者83例，DR患者中包括非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)47例、增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)36例。另选取同期体检中心体检健康者48人作为对照组。比较受试者血清学指标，尿酸氧化酶法检测SUA水平，免疫比浊法检测血清CysC含量，Spearman相关性分析血清SUA、CysC与其他血清学指标的相关性，多因素线性逐步回归法分析血清SUA、CysC的影响因素，使用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清SUA、CysC对DR预测效能。
结果：T2DM组、NPDR组和PDR组的体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)均明显高于对照组(均P<0.05)，PDR组的SBP均明显高于T2DM组和NPDR组(均P<0.05)，NPDR组和PDR组糖尿病病程均明显高于T2DM组(均P<0.05)，PDR组糖尿病病程明显高于NPDR组(P<0.05)。对照组、T2DM组、NPDR组、PDR组纳入对象中空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、SUA、CysC水平呈逐渐明显升高趋势(均P<0.001)，PDR组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平明显高于对照组(均P<0.05)，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组(P<0.05)。血清SUA水平与FPG、HbA1c、TC、TG水平呈正相关(rs=0.564、0.631、0.513、0.408，P<0.001)，与HDL-C、LDL-C无相关性(rs=-0.061、0.035，P>0.05)； 血清 CysC水平与FPG、HbA1c、TC、TG水平呈正相关(rs=0.524、0.692、0.395、0.435，P<0.001)，与HDL-C、LDL-C无相关性(rs=-0.012、0.049，P>0.05)，FPG、HbA1c、TC、TG是血清SUA、CysC水平影响因素(P<0.001)。SUA、CysC联合检测时曲线下面积(AUC)(0.892，95%CI：0.840～0.944，敏感性71.1%，特异性94.3%)显著高于其单独检测AUC\〖SUA(0.807，95%CI：0.735～0.879，敏感性69.9%，特异性75.5%)、CysC(0.763，95%CI：0.684～0.841，敏感性69.9%，特异性75.5%)\〗(均P<0.05)。
结论：随着DR病情严重程度加重而血清SUA、CysC水平逐渐升高。血清SUA、CysC联合检测可提高DR诊断预测效能。 相似文献
目的：探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清CMKLR1水平及临床意义。
方法：选取2015-02/2018-03在我院治疗的2型糖尿病(T2DM)患者140例,其中单纯T2DM患者45例,DR患者95例(NPDR患者54例,PDR患者41例),并纳入健康志愿者40例。收集临床资料并检测血清CMKLR1水平。
结果：PDR患者糖尿病病程长于NPDR和NDR患者,且NPDR患者长于NDR患者(均P<0.05)。T2DM患者FPG和血清TG水平升高,HDL-C水平降低,且DR患者LDL-C水平高于NDR患者和健康志愿者(均P<0.05)。PDR患者血清CMKLR1水平高于NPDR、T2DM患者和健康志愿者,且NPDR患者高于NDR患者和健康志愿者,NDR患者高于健康志愿者(均P<0.05)。DR患者血清CMKLR1水平与糖尿病病程、HbA1c和LDL-C呈正相关(r=0.374、0.248、0.304,均P<0.05),其中糖尿病病程和血清CMKLR1水平是DR发生的危险因素(OR=1.594、1.830,均P<0.05)。
结论：DR患者血清中CMKLR1水平升高,且与病情进展有关,是影响DR发生发展的重要危险因素。 相似文献
目的：探讨量化光学相干断层扫描血管成像(OCTA)在视网膜静脉阻塞(RVO)患者中的临床应用价值。
方法：前瞻性病例资料研究。选取2018-01/2019-12在潍坊医学院附属医院眼科中心检查确诊的RVO患者40例40眼，选取年龄、性别与RVO患者相匹配的健康体检者40例42眼作为正常对照组。采用OCTA测量两组受检者视盘区血流密度，并评估各参数的差异。
结果：RVO患者患眼整个图像血管(t=-2.953，P<0.001)、视盘周血管(t=-3.533，P=0.001)、整个图像毛细血管(t=-3.192，P=0.003)、视盘周毛细血管(t=-3.930，P<0.001)、下方鼻侧(t=-2.854，P=0.007)、下方颞侧(t=-3.696，P=0.001)、颞下(t=-3.418，P=0.002)、颞上(t=-3.170，P=0.003)、上方颞侧(t=-3.082，P=0.004)、上方鼻侧(t=-2.912，P=0.006)区域内的血流密度均较对侧眼明显下降。RVO患者患眼各个区域内的血流密度均较正常对照组明显下降(P<0.05)。RVO患者对侧眼整个图像血管(t=-2.213，P=0.032)、视盘内血管(t=-2.270，P=0.028)、整个图像毛细血管(t=-2.192，P=0.033)、视盘内毛细血管(t=-2.449，P=0.018)、颞上(t=-2.147，P=0.037)区域内的血流密度均较正常对照组明显下降。
结论：量化OCTA揭示了RVO患者视盘区血流密度下降，提示视盘区量化OCTA对于RVO病情的评估及对侧眼的预防具有临床应用价值。 相似文献
目的：应用频域光学相干断层扫描仪(SD-OCT)测量糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT),观察SFCT的变化,探讨SFCT与糖尿病以及糖尿病引起的视网膜病变的关系。
方法：收集152例2型糖尿病(T2DM)患者,根据患者眼底情况进行分组,NDR组72例,DR组80例,收集同时期的85例健康体检者作为对照组。后续根据DR临床分期,其中DR组分为轻度NPDR、中度NPDR、重度NPDR和PDR。参照联合国世界卫生组织对年龄的分段分为18～44岁(青年组)、45～59岁(中年组)、60～75岁(老年组)三个年龄段。分析比较各组之间的SFCT。
结果：T2DM组、对照组不同性别SFCT比较无差异(P>0.05)。T2DM组、NDR组SFCT与年龄、病程无明显相关性(P>0.05); 对照组的SFCT与年龄呈负相关(P<0.05)。对照组老年组SFCT较中年组、青年组薄(P<0.05),青、中年组SFCT比较无差异(P>0.05)。T2DM组SFCT较对照组薄(P<0.001),NDR组、DR组SFCT较对照组薄(P<0.001); DR各级的SFCT差异有统计学意义(P<0.001)。
结论：年龄是影响SFCT的相关因素,糖尿病患者SFCT较正常人变薄,随着DR病变严重程度增加SFCT会有所增厚。 相似文献
目的：探讨复方血栓通胶囊联合羟苯磺酸钙治疗非增生性糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者的疗效。
方法：选取120例非增生性DR患者,按照随机数字表法分为研究组和对照组,各60例。对照组患者治疗采用复方血栓通胶囊,研究组患者采用复方血栓通胶囊联合羟苯磺酸钙治疗。观察并比较两组患者治疗前后的临床症状(血管瘤体积、出血斑面积、黄斑厚度、视野灰度值、视力、30°内阈值敏感程度)、炎症因子指标(血清hs-CRP、VEGF、IGF-1)、临床疗效及不良反应发生情况。
结果：(1)两组患者治疗5mo,血管瘤体积、出血斑面积、黄斑厚度、视野灰度值均低于治疗前(t研究组=24.81、19.59、8.567、17.79,t对照组=12.02、8.60、10.32,10.85,P<0.05),视力、30°内阈值敏感程度均优于治疗前(t研究组=-5.24、-8.79,t对照组=-2.26、-3.39,P<0.05); 研究组患者的血管瘤体积、出血斑面积、黄斑厚度、视野灰度值均低于对照组,视力、30°内阈值敏感程度均优于对照组,差异均具有统计学意义(t=-12.97、-9.47、-13.54、-5.59、2.65、4.05,P<0.05)。(2)两组患者治疗5mo,血清hs-CRP、VEGF、IGF-1水平均低于治疗前(t研究组=34.30、23.33、42.118,t对照组=18.68、17.46、26.73,P<0.05); 研究组的hs-CRP、VEGF、IGF-1水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(t=-14.79、-7.43、-15.35,P<0.05)。(3)研究组临床治疗总有效率为92.0%,高于对照组的70.8%,差异具有统计学意义(χ2=16.352,P<0.05)。(4)研究组患者不良反应总发生率为10%,对照组为13%,两组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(χ2=0.32,P>0.05)。
结论：复方血栓通胶囊联合羟苯磺酸钙治疗非增生性DR,能有效改善患者的临床症状,其作用机制与血清炎症因子水平相关,临床疗效较好,安全性高。 相似文献
方法：采用聚合酶链反应联合限制性片段长度多态性分析(polymerase chain reaction-restriction fragment polymorphisms assay,PCR-RFLP)技术及基因测序技术,在大理白族人群中对150例T2DM患者及100例健康对照者(CON组)的IL-6-572C/G位点基因多态性进行检测。150例T2DM患者中,NDR(未合并DR)组57例,NPDR(合并非增生性糖尿病视网膜病变)组77例,PDR(合并增生性糖尿病视网膜病变)组16例。比较各组间基因型及等位基因分布频率,同时收集临床生化指标,最终数据使用SPSS22.0统计软件进行统计学分析。
结果：IL-6基因-572C/G位点组间基因型及等位基因频率相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05); 携带C等位基因的个体避免患T2DM的风险为G等位基因的1.182倍(95% CI：1.059～1.319,P=0.004); 携带G等位基因的T2DM患者并发DR的风险为C等位基因的1.667倍(95% CI：1.195～2.326,P=0.003),但基因型及等位基因频率在PDR组与NPDR组比较,差异均无统计学意义(P>0.05); T2DM、NPDR+PDR组与CON组在空腹血糖、甘油三酯、体质量指数比较均有统计学差异(P<0.05); NPDR组与PDR组相比只有空腹血糖比较差异有统计学意义(P<0.05); 合并高血压的个体患T2DM的风险为未患高血压的 3.730倍(95% CI：2.060～6.754,P=0.000),同时患DR的风险为3.997倍(95% CI：2.099～7.612,P=0.000); 不同基因型间临床生化指标比较均无统计学差异(P>0.05)。
结论：IL-6基因-572C/G基因多态性与大理白族T2DM及DR的易感性相关,但临床生化指标对此易感关联没有协同作用,G等位基因是DR和T2DM发病的危险因素,但在NPDR进展至PDR过程中无意义,C等位基因对于T2DM和DR的发病具有保护作用; 高血压、空腹血糖、甘油三酯、体质量指数促进T2DM和DR的发病,空腹血糖在DR病情进展中具有重要作用。 相似文献
目的：研究合肥地区2型糖尿病患者尿微量白蛋白肌酐比值(UACR)与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。
方法：回顾性病例分析。选取2018-11/2019-09于我院治疗的2型糖尿病患者281例,根据眼底摄片结果将患者分为DR组和非DR(NDR)组,采集患者性别、年龄、糖尿病病程、高血压史、体质量指数(BMI)、UACR、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯、血尿素等资料,分析DR发生的危险因素。
结果：本研究纳入患者中,检出NDR患者169例(60.1%),DR患者112例(39.9%)。Logistic回归分析及受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析结果显示,DR发生相关危险因素为UACR(β=0.036,OR=1.037,95%CI 1.019～1.056,P<0.001),最佳临界值为10.15mg/g·Cr(AUC=0.717,P<0.001); 糖尿病病程(β=0.061, OR=1.063,95%CI 1.008～1.120,P=0.023),最佳临界值为10.5a(AUC=0.666,P<0.001)。
结论：UACR及糖尿病病程是合肥地区部分2型糖尿病患者DR发生的独立危险因素。 相似文献
方法：回顾性分析本院收治的糖尿病患者71例,根据有无DR及病变程度分为三组：单纯糖尿病组(n=31)、单纯型DR组(n=22)、增殖型DR组(n=18),比较各组微血管病变发生率。同时,取患者空腹肘静脉血,采用ELISA试剂盒测定血清VEGF水平,采用流式细胞仪检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)、循环祖细胞(CPCs)计数。
结果：各组糖尿病肾病和糖尿病神经病变发生率有明显差异,增殖型DR组高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组VEGF水平有明显差异,增殖型DR组高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组高于单纯糖尿病组; 合并糖尿病肾病及糖尿病神经病变者VEGF水平高于非合并者,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组之间ECs、EPCs、CPCs水平有明显差异,增殖型DR组ECs高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组高于单纯糖尿病组; 增殖型DR组EPCs、CPCs水平低于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组低于单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.01)。增殖型DR患者的VEGF水平与ECs水平呈正相关性(P<0.01),与EPCs、CPCs水平呈负相关性(P<0.01)。
结论：VEGF在糖尿病视网膜病变,尤其是增殖型糖尿病视网膜病变的临床诊断和医疗中,有重要意义。 相似文献
目的：探讨糖尿病视网膜病变(DR)严重程度与角膜上皮基底神经丛(SNP)变化间的相关性。
方法：研究纳入我院2018-01/2021-05收治2型糖尿病(T2DM)患者132例132眼和年龄相关性白内障患者80例80眼,其中T2DM患者中包括非DR(NDR)患者52例52眼,非增生性DR(NPDR)患者40例40眼及增生性DR(PDR)患者40例40眼,分析一般资料和角膜激光扫描共焦显微镜检查资料,采用Spearman秩相关分析评价DR临床分期与神经纤维长度间相关性。
结果：四组性别和年龄比较均无差异(P>0.05); PDR组糖尿病病程显著长于NPDR组、NDR组(P<0.05); NPDR组糖尿病病程显著长于NDR组(P<0.05); 年龄相关性白内障组空腹血糖和糖化血红蛋白水平均显著低于其他三组(P<0.05); PDR组最佳矫正视力显著低于NPDR组、NDR组(均P<0.05); NPDR组最佳矫正视力显著低于NDR组(P<0.05); 年龄相关性白内障组神经纤维长度值均显著大于NDR组、NPDR组及PDR组(P<0.05); PDR组神经纤维长度值显著小于NPDR组(P<0.05); Spearman秩相关分析结果显示,DR分期与神经纤维长度间呈负相关(rs=-0.347,P<0.001)。
结论：DR病情严重程度与角膜上皮基底神经丛变化间具有相关性,PDR患者神经纤维长度较NPDR显著缩短; PDR和NPDR均存在神经结构缺失,T2DM眼底病变治疗时注意对眼表病变情况评估及处理。 相似文献
方法：用高糖培养基模拟糖尿病环境建立HRCECs体外高糖模型,将培养的细胞分为：正常对照组、高糖对照组、高糖+20、40、80μmol/L姜黄素组,分别用CCK-8法检测姜黄素干预后HRCECs的增殖能力,用Western-blot及免疫细胞化学法检测VEGF、NF-κB p65的表达。
结果：CCK-8法结果示：与正常对照组比较,高糖显著促进HRCECs增殖(P<0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,细胞增殖均有明显抑制作用(P<0.01),且呈浓度与时间依赖性。Western-blot结果示：与正常对照组比较,高糖对照组中VEGF-A、NF-κB p65表达显著增加(P<0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,VEGF-A、NF-κB p65的表达显著减少,且随着浓度增加、时间延长抑制作用增强,各加药组间两两比较均有差异(P<0.01)。免疫细胞化学法结果示：与正常对照组相比,高糖对照组VEGF表达显著增加(P<0.01),各浓度姜黄素干预24h后与高糖对照组比较,VEGF表达逐渐下降(P<0.01),各加药组间两两比较均有差异(P<0.01)。
结论：姜黄素可呈浓度与时间依赖性地抑制高糖诱导的HRCECs增殖以及VEGF、NF-κB p65的表达,这种增殖抑制作用可能与其下调VEGF、NF-κB p65表达有关。 相似文献
目的：探讨2型糖尿病( type 2 diabetic mellitus,T2DM)患者糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)相关危险因素。
方法：回顾性分析2013-01/2017-04收治入院的1 013例T2DM患者病例资料,将DR患者纳入观察组,非DR患者纳入对照组。分析T2DM患者DR相关危险因素。
结果：经调查统计DR发生率为27.74%(281/1 013)。经单因素分析,两组患者性别、年龄、T2DM病程、血压、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐以及24h尿蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,男性、年龄>60岁、T2DM病程>10a以及血压、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇以及肌酐和24h尿蛋白表达异常均是T2DM患者并发DR的危险因素(P<0.05)。
结论：T2DM患者并发DR风险较高,男性、年龄>60岁、T2DM病程>10a以及血压、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇以及肌酐和24h尿蛋白的高水平表达均可能是诱发DR的危险因素。 相似文献
目的：探讨miR-373靶向血管内皮生长因子A(VEGFA)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的作用。
方法：将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和DR组(n=30),造模成功后的DR组大鼠分为模型组(n=10)、miR-373 agomir组(n=10)、agomir-NC组(n=10),右眼玻璃体腔分别注射200μL生理盐水、miR-373 agomir(200nmol)、agomir-NC(200nmol),每周1次,共处理12wk。通过RT-qPCR检测各组大鼠视网膜组织中miR-373和VEGFA mRNA表达水平,双荧光素酶实验验证miR-373与VEGFA靶向关系,Western-blot检测各组大鼠视网膜组织中VEGFA、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化-丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达水平。
结果：与对照组比,模型组和agomir-NC组大鼠视网膜组织miR-373及Bcl-2蛋白表达水平显著下降,VEGFA mRNA、Bax、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量显著升高(均P<0.05)。与agomir-NC组比,miR-373 agomir组大鼠视网膜组织miR-373及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,VEGFA mRNA及蛋白、Bax、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量显著下降(均P<0.05)。双荧光素酶实验证实VEGFA是miR-373的靶基因。
结论：miR-373通过靶向VEGFA抑制糖尿病视网膜病变,其机制可能与miR-373抑制PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献
目的：探讨维生素D受体基因多态性与2型糖尿病(T2DM)患者视网膜病变的相关性。
方法：筛选2018-02/2019-01我院收治的T2DM患者198例作为研究对象,分为糖尿病性视网膜病变(DR)组(n=108)和非DR组(n=90)。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对rs1544410、rs2228570位点多态性进行检测。非条件Logistic回归分析rs1544410、rs2228570基因多态性与2型糖尿病患者视网膜病变的关系。
结果：DR组VDR基因rs1544410位点T等位基因频率、rs2228570位点A等位基因频率均显著高于非DR组(P<0.05); CC基因型130例,CT基因型52例,TT基因型16例,CC基因型与CT+TT基因型相关指标比较有差异(P<0.05); GG基因型121例,GA基因型59例,AA基因型18例,GG基因型与GA+AA基因型相关指标比较有差异(P<0.05); BsmI基因CT+TT基因型、FokI基因GA+AA基因型是DR的危险因素(P<0.05)。
结论：VDR基因BsmI、FokI多态性与2型糖尿病视网膜病变显著相关,可能是2型糖尿病视网膜病变的易感基因位点。 相似文献
目的：白内障术中发生并发症后囊膜支撑力不充分,比较Ⅰ期前房与Ⅱ期巩膜固定人工晶状体(IOL)后的临床效果。
方法：对我院2003-01/2014-12期间白内障术中发生并发症后导致囊膜支撑力不充分,行Ⅰ期前房(ACIOL)或Ⅱ期经巩膜固定IOL植入术的患眼病例进行回顾分析。主要观察指标包括术后最佳矫正视力(BCVA)和术后并发症。
结果：患者84眼行Ⅰ期ACIOL,79眼行Ⅱ期巩膜固定IOL。Ⅰ期ACIOL组和Ⅱ期巩膜固定IOL组术后1a BCVA(LogMAR)分别为0.30±0.64、0.33±0.34(t=0.407,P=0.712),最近一次随访的BCVA分别为0.67±0.55、0.62±0.50,差异无统计学意义(t=0.225,P=0.545)。Ⅰ期ACIOL组出现了更多的早期术后并发症,差异有统计学意义(χ2=14.613,P<0.001); 两组术后晚期并发症的发生差异无统计学意义(χ2=0.231,P=0.267)。回归分析显示Ⅰ期ACIOL和Ⅱ期巩膜固定IOL植入术有着相似的最后一次随访BCVA(t=0.397,P=0.957),而晚期并发症的发生则与较差的最终视力预后相关(t=22.156,P<0.001)。
结论：在白内障术中发生并发症导致囊膜支撑不充分时,行Ⅰ期前房(ACIOL)或Ⅱ期巩膜固定IOL植入术的患者在远期视力效果和术后并发症两方面差异无统计学意义(P>0.05)。 相似文献
方法：采用随机对照试验,将100例非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者随机分为对照组和治疗组,治疗组51例72眼,对照组49例70眼。对照组给予复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁注射,2mL/次,1次/d。在上述治疗的基础上,治疗组患者加用活血通络颗粒(10g/次,口服,2次/d)进行干预。3mo后,观察并分析两组患者视神经病变的总体疗效、视力、视野平均光敏感度、血脂水平及血液流变学指标的改善情况。
结果：治疗后,治疗组患者视神经病变的总有效率为88.2%,显著高于对照组71.4%(Z=2.890,P=0.004); 治疗组患者的视力和视野平均敏感度均显著性提高,差异有统计学意义(t=-4.65,P<0.01; t=-3.69,P=0.0004); 治疗组患者的血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前均下降,高密度脂蛋白胆固醇较治疗前升高,差异有统计学意义(t=6.25,P<0.01; t=4.14,P<0.01; t=4.48,P<0.01; t=3.76,P=0.0003; t=-4.31,P<0.01); 治疗组患者的全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度和血浆纤维蛋白原均显著降低(t=3.40,P=0.0011; t=5.75,P<0.01; t=3.61,P=0.0005; t=6.78,P<0.01; t=3.13,P=0.0025)。
结论：复方樟柳碱注射液联合活血通络颗粒可显著改善NAION患者的视力、视野、血脂水平和血液流变学指标。 相似文献
目的：观察配戴角膜塑形镜对于青少年近视患儿正相对调节力(PRA)改变的影响。
方法：回顾性病例分析。分析2016-09/2017-12间在我院视光科门诊初次就诊的青少年近视性屈光不正患儿122例244眼。其中选择角膜塑形镜矫正者63例(塑形镜组),选择框架眼镜矫正者59例(框架眼镜组),比较两组患儿治疗前及治疗6mo时双眼PRA的改变情况。
结果：治疗前塑形镜组PRA值-0.83±0.23D,框架眼镜组-0.77±0.24D(t=-1.457,P>0.05)。治疗前塑形镜组眼轴24.84±0.90mm,框架眼镜组24.78±0.86mm(t=0.550,P>0.05)。治疗6mo时塑形镜组PRA值-2.27±0.37D,与治疗前有差异(t=37.070,P<0.001)。治疗6mo时框架眼镜组PRA值-0.83±0.24D,与治疗前无差异(t=1.565,P>0.05)。治疗后塑形镜组PRA优于框架组(t=-25.271,P<0.001)。治疗6mo时塑形镜组眼轴24.86±0.91mm,与治疗前24.84±0.90mm有差异(t=-2.453,P<0.05)。治疗6mo时框架眼镜组眼轴24.97±0.86mm,与治疗前24.78±0.86mm有差异(t=39.135,P<0.001)。治疗6mo时两组眼轴无差异(t=-0.932,P>0.05)。
结论：青少年近视患儿配戴塑形镜相比配戴框架眼镜在治疗6mo时可明显提高其双眼PRA储备,但两者眼轴改变差异不明显。 相似文献
目的：观察体外高糖诱导环境,对人视网膜色素上皮细胞中内脏脂肪素(Visfatin)的表达影响,以及研究高糖环境下重楼皂苷I(Polyphyllin I)对Visfatin表达情况的影响。
方法：人视网膜色素上皮细胞培养后分3组,正常对照组、高糖组和高糖加Polyphyllin I药物干预组,干预培养12h后进行检测。正常对照组：5.5mmol/L葡萄糖浓度常规培养; 高糖组：将25mmol/L的高糖加入培养基建立模型; 高糖加Polyphyllin I药物干预组：高糖25mmol/L和3μg/L Polyphyllin I药物加入培养基。免疫荧光染色法观察人视网膜色素上皮细胞中Visfatin和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达; 实时荧光定量PCR检测上皮细胞中Visfatin和VEGF mRNA的表达; Western-blot法检测上皮细胞中Visfatin和VEGF蛋白的表达。
结果：免疫荧光检测发现Visfatin和VEGF在正常组视网膜色素上皮细胞中表达呈弱阳性。但在高糖组视网膜色素上皮中可见Visfatin和VEGF呈强阳性表达。药物干预组中Visfatin和VEGF荧光较高糖组明显减弱。RT-PCR显示高糖组Visfatin mRNA表达水平较正常组和干预组明显增高(t=4.24、3.89,均P<0.05)。高糖组VEGF mRNA表达水平较正常组和干预组明显增高(t=3.53、2.57,均P<0.05)。Western-blot结果示Visfatin蛋白水平,高葡萄糖组表达量显著高于正常对照组(t=3.62,P=0.01),干预组表达低于高糖组(t=3.79,P<0.01)。
结论：高糖环境可刺激视网膜色素上皮细胞中Visfatin的表达增加,Polyphyllin I可抑制高糖环境下视网膜色素上皮细胞中Visfatin的表达,可能为治疗糖尿病视网膜病变提供新的思路。 相似文献