活血化瘀汤对急性高眼压大鼠视网膜内质网应激的影响

目的 研究急性高眼压大鼠视网膜的内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress,ERS)以及活血化瘀汤对ERS的影响.方法 88只Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、高眼压组(40只)、治疗组(40只).除正常对照组外所有大鼠均随机取一眼制作急性高眼压模型,治疗组在造模后给予活血化瘀汤(4 mL·d-1)灌胃,高眼压组和治疗组分别在造模后12 h、ld、3d、7d、14 d均等处死大鼠.HE染色观察各组视网膜组织结构变化,免疫组织化学染色观察视网膜GRP78、Thy-1表达变化,RT-PCR检测视网膜GRP78、Thy-1 mRNA变化.结果 光镜下见高眼压组视网膜早期水肿,后期萎缩;治疗组与高眼压组在各时间点的变化趋势相同,但程度均轻于高眼压组.免疫组织化学和RT-PCR结果显示高眼压组造模后12h,GRP78蛋白和mRNA的表达量迅速上调(0.291±0.012、1.534±0.143),与正常对照组(0.195±0.003、1.011±0.011)比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);造模后1d,表达量达到高峰(0.498±0.049、2.047±0.177);造模后3d迅速降低,但仍高于正常对照组,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).治疗组GRP78蛋白和mRNA表达量在造模后12 h(0.274±0.023、1.398±0.031)较正常对照组显著增多,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),较高眼压组低,但差异均无统计学意义(均为P＞0.05);造模后1d达高峰(0.432 ±0.042、1.641 ±0.164),但增加量均少于同时间点高眼压组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);造模后3d表达量降低(0.212±0.022、1.174±0.126),与正常对照组比较,差异均无统计学意义(均为P＞0.05),但低于同时间点高眼压组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).造模后7d、14 d三组间GRP78蛋白和mRNA的表达量差异均无统计学意义(均为P＞0.05).造模后14 d,高眼压组和治疗组Thy-1蛋白和mRNA的表达量均降低,但治疗组Thy-1 mRNA表达量(0.754±0.053)明显高于高眼压组(0.627±0.069),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ERS参与了急性高眼压视网膜损伤过程,中药活血化瘀汤对该损伤有保护作用,可能与其抑制ERS有关.     

睫状神经营养因子对大鼠急性高眼压眼视网膜神经节细胞的保护作用

背景 青光眼可以引起视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,据报道睫状神经营养因子(CNTF)对外伤性视神经损伤有修复作用,其是否对青光眼视神经病变有保护作用尚少见报道. 目的 观察CNTF对大鼠急性高眼压眼RGCs的保护作用.方法 24只Wistar大鼠双眼采用眼前房平衡盐液加压灌注法建立大鼠急性高眼压模型,造模前2d左眼玻璃体内注入0.5μg CNTF 5μl,右眼以同样的方法注射磷酸钠溶液5μl,另取3只正常大鼠作为正常对照.造模后1、3、7、14 d过量麻醉法处死动物并摘除眼球,制备视网膜组织学切片后采用苏木精-伊红染色法进行形态学观察,光学显微镜下计数RGCs数目;采用免疫组织化学染色法观察RGCs层谷氨酸的表达情况.结果 正常对照组大鼠视网膜各层排列整齐,细胞边界清晰;模型对照组大鼠RGCs细胞膜、细胞核均发现异常改变,有细胞空泡样变;CNTF治疗组大鼠造模后变性的RGCs数量少.与模型对照组比较,造模后3、7、14 d CNTF治疗组RGCs数目明显增加,差异均有统计学意义(均P=0.000).免疫组织化学染色表明,造模后3～7d,CNTF治疗组RGCs层谷氨酸阳性细胞数分别为(5.50±1.04)个／3个高倍视野和(6.00±1.41) 个/3个高倍视野,明显低于模型对照组的(9.00±2.91)个／3个高倍视野和(10.83±1.94)个／3个高倍视野,差异均有统计学意义(均P=0.000),而造模后1d和14 d两组间谷氨酸阳性细胞数的差异均无统计学意义(P=0.578、0.180).结论 CNTF能够下调急性高眼压眼谷氨酸在RGCs中的表达,从而对RGCs提供保护作用.     

低氧诱导因子1α在急性高眼压大鼠视网膜中的表达

目的了解低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)在急性高眼压大鼠视网膜中的表达,并探讨其在急性青光眼损伤中的作用。方法 80只Wistar大鼠随机分为对照组、穿刺组、加压后2h、12h、1d、3d、7d、14d组。对照组不做任何处理,穿刺组只进行前房穿刺不加压,加压各组前房灌注加压法制作急性高眼压模型。HE染色观察视网膜的形态学变化,免疫组织化学方法和RT-PCR方法观察HIF-1α蛋白和mRNA在视网膜中的表达情况。结果急性高眼压损伤后1d,光学显微镜下可见视网膜高度水肿,7d时水肿基本消失,14d时视网膜各层结构紊乱,明显萎缩变薄。HIF-1α蛋白和mRNA在加压后2h时表达增多(HIF-1α蛋白IOD值0.54±0.06,mRNA相对表达量1.5162±0.1199),12h达到高峰(HIF-1α蛋白IOD值1.73±0.10,mRNA相对表达量2.9041±0.1690),随时间推移表达逐渐减少,14d时降至最低(HIF-1α蛋白IOD值0.52±0.03,mRNA相对表达量1.2847±0.0434),但仍高于对照组(HIF-1α蛋白IOD值0.25±0.04,mRNA相对表达量1.0009±0.0480),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论大鼠视网膜的HIF-1α在急性高眼压后表达增加,该因子在急性青光眼发病机制中具有重要作用。     

黄芪多糖对急性高眼压诱导大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

背景青光眼患者视神经保护的问题日益引起关注。黄芪多糖（APS）是黄芪的主要活性成分,可增加再生神经蛋白的表达并促进损伤的周围神经修复,但其对视网膜神经节细胞（RGCs）再生作用的研究少见报道。目的探讨APS对急性高眼压状态下RGCs的保护作用。方法采用抽签法将40只SPF级sD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量APS组和高剂量APS组,每组各10只。低剂量APS组和高剂量APS组大鼠自实验开始每日分别给予APS500mg／kg、2000mg／kg（均溶于2．5ml生理盐水）灌胃,模型对照组仅给予2．5ml生理盐水灌胃,正常对照组不做任何处理。用药2周后,除正常对照组外,其余3个组均抽取0．2ml房水继而单眼前房注射等体积甲基纤维素使眼压升高至22mmHg（1mmHg=0．133kPa）以上制作急性高眼压模型。造模后5d,过量麻醉法处死动物,摘除该眼球制作视网膜石蜡切片,常规组织病理学观察视网膜的形态结构变化,采用免疫组织化学法检测caspase-3蛋白在大鼠视网膜中的表达,采用TUNEL染色法观察和计算各组大鼠RGCs的凋亡率。ImageProPlus5．1软件测量各组大鼠视网膜厚度和神经纤维层厚度。结果大鼠成模后5d,模型对照组、低剂量APS组和高剂量APS组大鼠的眼压均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（t=-8．900、-10．700、-11．300,P〈0．01）。正常对照组大鼠视网膜形态正常;模型对照组大鼠视网膜水肿,细胞排列紊乱;低剂量APS组视网膜可见空泡样变性,但视网膜细胞排列较模型对照组整齐,视网膜水肿减轻;高剂量APS组视网膜水肿较明显。低剂量APS组视网膜厚度、外颗粒层及视神经纤维层厚度值均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（t=-23．700、-14．770、-11．640,P〈0．01）,但高剂量APS组外颗粒层及视神经纤维层厚度与模型对照组比较差异均无统计学意义（t=-0．780、-0．460,P〉0．05）。低剂量APS组大鼠caspase-3蛋白阳性RGCs百分比及RGCs凋亡百分率均明显低于模型对照组（caspase-3蛋白：F=87．710,P=0．001;RGCs凋亡：F=272．840,P〈0．01）,差异均有统计学意义（t=-11．700、-8．600,P〈0．01）,高剂量APS组与模型对照组比较caspase-3蛋白阳性RGCs百分比及RGCs凋亡百分率的差异均有统计学意义（t=-7．900、-6．400,P〈0．05）。结论500mg／kgAPS可有效抑制急性高眼压模型大鼠的视网膜水肿及RGCs的凋亡率,对急性高眼压大鼠的RGCs有保护作用。     

活血化瘀方剂对急性高眼压大鼠视网膜HIF-1α表达的影响

目的观察活血化瘀方剂对大鼠视网膜急性高眼压损伤的保护作用及对低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法 140只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组10只、穿刺组10只、加压组60只和治疗组60只。前房灌注加压法制作急性高眼压模型维持60min(眼压至66mmHg,1kPa=7.5mmHg)。加压组分别于造模后2h、12h、1d、3d、7d、14d处死动物,治疗组在造模后即刻给予活血化瘀方剂4mL灌胃,并分别在造模后2h、12h、1d、3d、7d、14d处死动物。通过HE染色观察视网膜的形态学变化,免疫组织化学方法和实时定量逆转录聚合酶链反应(Real-TimeqRT-PCR)方法检测HIF-1α在各组视网膜中的表达情况。结果造模加压后1d,光学显微镜下可见视网膜高度水肿,7d时水肿基本消失,14d时视网膜各层结构紊乱,明显萎缩变薄。治疗组造模加压后2h、12h视网膜形态学变化与加压组同一时间点无明显差别,其他各时间点视网膜损伤程度均较加压组同一时间点轻。免疫组织化学染色及Real-Time qRT-PCR结果显示:造模加压后2 h HIF-1α的表达即增加(IOD0.54±0.06,mRNA1.5162±0.1199),12h达到高峰(IOD1.73±0.10,mRNA2.9041±0.1690),随着时间推移表达逐渐减少,14d时降至最低(IOD0.52±0.03,mRNA1.2847±0.0434),但仍高于对照组(IOD0.25±0.04,mR-NA1.0009±0.0480,P<0.05);治疗组该因子的表达变化趋势与加压组相同,但除造模后2h、12h外,治疗组各时间点HIF-1α的表达量均比加压组同一时间点低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论活血化瘀方剂对急性高眼压造成的视网膜损伤有保护作用,这种保护作用可能与其减少视网膜内源性HIF-1α的表达有关。     

丝胶对糖尿病大鼠视网膜内质网应激特异性caspase-12凋亡途径的调节及其对细胞凋亡的抑制

背景 内质网应激(ERS)特异性caspase-12凋亡途径在细胞凋亡过程中发挥重要作用,细胞凋亡是糖尿病视网膜神经退行性病变的重要特征.研究证实,丝胶对视网膜神经细胞的凋亡具有保护作用,但其对糖尿病视网膜病变(DR)过程中与caspase-12凋亡途径相关的视网膜神经细胞是否具有保护作用仍有待研究证实. 目的 探讨丝胶是否能够通过影响ERS特异性caspase-12凋亡途径对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡发挥抑制作用.方法 采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)连续腹腔内注射3d对30只2～3月龄SPF级SD大鼠制备糖尿病模型,以大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L及出现多饮、多食、多尿特点为造模成功.将24只造模成功的糖尿病模型大鼠按照计算机数字随机分配法分为丝胶治疗组和糖尿病模型组,每组12只,另取同周龄12只正常大鼠作为正常对照组.丝胶治疗组大鼠于成模后给予丝胶溶液2.4 g/(kg·d)灌胃,连续35 d.各组大鼠采用过量麻醉法处死并制备视网膜标本,采用TUNEL法检测并计算各组大鼠视网膜神经细胞的凋亡指数(AI);分别采用Western blot法和逆转录PCR技术检测大鼠视网膜中ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ERS特异性caspase-12凋亡途径和easpase-3蛋白及其mRNA的相对表达量,并对各组检测结果进行比较. 结果 大鼠糖尿病造模成功率为80％(24/36).正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组大鼠均可见视网膜神经细胞凋亡,阳性产物主要位于视网膜神经节细胞(RGCs)层和内核层,AI分别为0.028 4±0.002 3、0.215 1±0.020 9和0.1150±0.018 1,糖尿病模型组大鼠视网膜AI明显高于对照组,丝胶治疗组AI明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).丝胶治疗组大鼠视网膜中GRP78、caspase-12和easpase-3蛋白的相对表达量分别为0.523±0.029、1.118±0.051和0.315±0.024,较糖尿病模型组的0.924±0.039、1.468±0.037和0.554±0.032均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05),丝胶治疗组大鼠视网膜中GRP78、easpase-12和caspase-3 mRNA的相对表达量分别为0.816±0.022、0.216±0.023和0.322±0.022,较糖尿病模型组的1.218±0.033、0.407±0.012和0.531±0.029均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 丝胶可以通过下调糖尿病模型大鼠视网膜中GRP78、caspase-12和caspase-3的表达改善内质网ERS,减少视网膜神经细胞的凋亡.     

内源性睫状神经营养因子对青光眼鼠视网膜的保护作用

目的 探讨睫状神经营养因子(CNTF)蛋白在慢性高眼压性青光眼大鼠视网膜中的定位及表达情况.方法采用水下电凝巩膜静脉建立大鼠慢性高眼压性青光眼模型,在1、3、7、14、28 d分别摘取眼球,运用免疫组织化学和Western blot法检测大鼠视网膜CNTF蛋白的定位及表达变化.结果对照组大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)层有少量CNTF蛋白表达,青光眼大鼠视网膜CNTF蛋白的表达显著增加,建立模型后第7～14 d表达量达到高峰,此时除了神经节细胞层外,内外核层亦发现有CNTF蛋白的表达,之后表达减少.结论青光眼大鼠视网膜内源性CNTF表达增加,可能与促进损伤的RGCs的存活和轴突再生密切相关.     

高眼压及持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响

目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型:高眼压持续时间均为4h,依据眼内压的不同将SD大鼠60只随机分为正常对照组、40mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)组、60mm Hg组、80mm Hg组、100mm Hg组,每组12只。将眼内压为80mm Hg的48只SD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组,每组12只。正常对照组不给予前房灌注,其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球,分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比,40mm Hg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加(P>0.05);60mm Hg组、80mm Hg组和100mm Hg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组(q值分别为4.87、5.28和6.71;P<0.01),但各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义(P>0.05),4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加(q值分别为2.81和3.67;P<0.01)。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时,眼内压为80mm Hg、高眼压持续4h即可。     

人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤保护作用机制的研究

背景视神经损伤后将导致视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡,而凋亡的重要机制是内质网应激（ERS）,减弱ERS可能对RGCs起到保护作用。目的探讨ERS在大鼠视神经损伤中的机制及人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤后RGCs的保护作用。方法采用40g自制夹钳夹持102只SD大鼠的左眼视神经制作部分性视神经钳夹伤动物模型,用随机数字表法将动物分为模型损伤组和人脐血干细胞组,每组51只,均取左眼为视神经损伤眼,右眼为正常对照眼。人脐血于细胞组大鼠左眼造模后立即将10川人脐血干细胞注入玻璃体腔。分别在造模后3、7、14、21、28d各处死3只大鼠,苏木精一伊红染色后光学显微镜下观察大鼠RGCs形态学的改变,并对存活的RGCs进行计数。在造模后3、12、24、48、72h及1周各处死6只大鼠,分别进行TUNEL法检测2组大鼠RGCs的凋亡率及逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测上述时间点GRP78 mRNA和CHOP mRNA在2组大鼠视网膜中的表达。结果模型损伤组和人脐血干细胞组随造模时间的延长,RGCs存活的数量明显下降,差异均有统计学意义（F目目=20．100,P=0．007）,与模型损伤组相比,人脐血干细胞组RGCs存活的数量下降缓慢。各时间点间模型损伤组及人脐血干细胞组RGCs存活的数量明显低于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）,而人脐血干细胞组RGCs的数量明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。TUNEL检测表明,人脐血干细胞组在造模后24h内未见RGCs凋亡,而模型损伤组可见大量TUNEL阳性细胞出现,造模后48h～1周人脐血干细胞组RGCs凋亡率明显低于模型损伤组,差异有统计学意义（P〈0．01）。人脐血干细胞组视网膜GRP78 mRNA表达较强,CHOP mRNA表达微弱,与模型损伤组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论ERS参与了大鼠部分性视神经损伤后RGCs的凋亡机制,人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤后RGCs起保护作用。     

急性高眼压大鼠视网膜睫状神经营养因子的表达

目的 :探讨大鼠急性高眼压前后睫状神经营养因子 (CNTF)mRNA在视网膜组织中的表达变化及意义。方法 :利用前房高眼压灌注法 ,使大鼠右眼维持在 110mmHg高眼压 30min ,然后恢复视网膜血供 ,并分别于灌注后 1d、3d处死大鼠 ,用半定量RT PCR方法检测大鼠视网膜组织中CNTFmRNA的表达情况。结果 :在正常大鼠视网膜组织中 ,CNTFmRNA有微量表达 ,急性高眼压后 ,其表达明显增高 ,第 1天、第 3天分别比对照组增加 37.0 9%和 2 2 7.4 2 %。结论 :大鼠急性高眼压损伤后 ,可通过内源性CNTF表达增加来应答视网膜神经节细胞 (RGCs)及其他细胞的损伤 ,保护视网膜及视神经 ,为外源性营养因子的应用提供理论依据。     

前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型的观察

目的　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法　随机选取30只SD大鼠，注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼，左眼定为对照眼，右眼放出房水后将30 μL的5 g·L^-1卡波姆混悬液注入前房，每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠（另4只持续观察眼压变化至注射后9周）并取双眼眼球行HE染色，观察实验眼与对照眼视网膜形态，对比视网膜厚度及房角形态。结果　注射前，实验眼白天和夜间眼压分别为（11.10±0.90）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）和（11.92±1.07）mmHg，对照眼分别为（11.22±1.07）mmHg和（11.76±1.08）mmHg；实验眼与对照眼相比，白天、夜间眼压差异均无统计学意义（均为 P＞0.05）；白天与夜间眼压相比，实验眼、对照眼差异均有统计学意义（均为P<0.05）。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式，弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为（17.83±3.54）mmHg和（13.00±1.55）mmHg，两者相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。注射后第1天至第19天，实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）；注射后第1天至第27天，实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）。实验眼视网膜形态发生改变，注射后4周视网膜厚度为（254.70±21.80）μm，与对照眼的（346.73±24.63）μm相比，差异有统计学意义（P=0.00）。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分，紧贴角膜内皮并延伸至房角，堵塞小梁网结构，正常虹膜形态消失；对照眼房角形态正常。结论　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，可维持高眼压4周以上，昼夜眼压差异较为明显，夜间眼压较白天更高，4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。     

急性高眼压对大鼠包含黑视素的视网膜神经节细胞的影响

目的观察高眼压是否会对大鼠包含黑视素的视网膜神经节细胞（mcRGCs）产生损伤。方法利用前房灌注制作急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注模型,利用免疫组织化学法显示mcRGCs及普通神经节细胞,观察其密度的改变。结果急性高眼压后7d,mcRGCs和其他神经节细胞的密度较正常组明显下降,密度分别为（23．36±2．22）、（33．36±1．53）、（3353．02±114．38）个／mm^2和（3952．99±19．92）个／mm^2,存活率分别为67．03％和84．82％。mcRGCs2级及以上的细胞树突分支减少,树突野范围变小,部分损伤严重的细胞只有胞体着色。结论缺血再灌注可以造成大鼠mcRGCs密度下降以及树突分支结构的改变,此类细胞的损伤程度重于其他的神经节细胞的损伤程度。     

超声乳化术治疗小梁切除术后并发白内障的临床观察

目的观察超声乳化白内障吸出术联合后房型人工晶状体植入术治疗小梁切除术后并发白内障的临床疗效。方法回顾性分析小梁切除术后并发白内障患者21例(22只眼),行透明角膜切口晶状体超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术。随机选取同期单纯老年性白内障50例作对照,随访1个月至1年,对比术前、术后视力,观察术后角膜内皮细胞数量、前房深度、前房角宽度和眼压变化。结果术后视力均有不同程度提高;22只眼术后眼压均控制正常,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);术后角膜内皮细胞丢失数(320±84)个/mm2,对照组为(338±78)个/mm2;两者差异无统计学意义(P>0.05);术前前房深度平均(2.14±0.10)mm,术后平均(3.30±0.28)mm,差异有统计学意义(P<0.05);术后前房角比术前明显变宽。结论超声乳化术治疗小梁切除术后并发白内障手术安全、疗效可靠。     

玻璃体腔内注射曲安奈德后早期眼压变化和前房穿刺对眼压的影响

目的观察玻璃体腔内注射曲安奈德（TA）后眼压的早期变化以及前房穿刺对眼压的影响。方法将接受玻璃体腔内注射TA治疗的20例20眼患者随机分为前房穿刺组（A组）和未进行前房穿刺组（B组）,各10例10眼。A组在玻璃体腔内注射TA后前房穿刺并抽取0.05 mL房水,B组仅玻璃体腔内注射TA。应用Goldmann眼压计于玻璃体腔内注射前及注射后2、15、30 min,1 h,1 d,1周测量眼压,对2组注射前后眼压的变化进行对比研究。结果 A组注射前平均眼压为（13.70±2.52）mmHg,注射后2 min时为（8.20±1.33）mmHg,15 min时为（11.32±1.52）mmHg,A组注射后2 min时的眼压明显低于组内其他时间点,差异均有统计学意义（P〈0.01）。B组注射前平均眼压为（15.32±1.73）mmHg,注射后2 min时为（39.23±9.31）mmHg,15 min时为（16.24±3.52）mmHg,B组TA注射后2 min眼压明显高于注射前,差异有统计学意义（P〈0.01）,注射后15 min恢复到正常眼压水平（16.24±3.52）mmHg。A组在注射后2 min的眼压明显低于B组同时间点的眼压,差异有统计学意义（P〈0.01）。A组注射后早期可见一过性前房闪辉,B组未见眼部不良反应。结论玻璃体腔内注射TA后早期可引起一过性眼压升高,可选择性进行前房穿刺。前房穿刺和玻璃体腔内TA注射是安全的。     

手法小切口白内障摘出治疗早期闭角型青光眼合并白内障的对比观察

目的评价手法小切口白内障摘出手术治疗早期闭角型青光眼合并白内障的临床效果。方法对67例（67眼）早期闭角型青光眼合并白内障,随机分为A组34例（34眼）（白内障小切口非超声乳化白内障摘出联合后房型人工晶状体植入术）和B组33例（33眼）（周边虹膜切除术）,观察两组手术前后眼压、前房深度、前房角及视力情况。结果A组术后1d眼压升高,术后3d后恢复正常。术后中央前房平均深度为（2．36±0．28）mm,与术前中央前房平均深度（1．74±0．36）mm比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,术后房角增宽。术后视力与术前比较,差异也有统计学意义。B组术后眼压、前房深度、房角增宽程度及视力,与术前比较,差异均无统计学意义。结论小切口非超声乳化治疗早期闭角型青光眼合并白内障,具有加深前房、开放前房、提高视力,而且操作容易,费用较低。     

活血化瘀方剂对急性高眼压大鼠视网膜损伤的保护作用

目的观察活血化瘀方剂对急性高眼压大鼠视网膜损伤后的保护作用及对脑源性神经营养因子（BDNF）表达变化的影响。方法 100只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、穿刺组10只、模型组40只及模型＋中药组40只。采用前房灌注生理盐水加压法升高眼压至66mmHg,制作急性高眼压模型。模型组分别于造模后1、3、7、14d处死动物,模型＋中药组在造模后即刻给予2mL活血化瘀方剂灌胃,每日2次,并分别在给药后1、3、7、14d处死动物。苏木精-伊红染色光镜下观察各组视网膜的形态学改变;荧光免疫组织化学法测定BDNF蛋白在视网膜组织中表达量的变化;实时定量逆转录聚合酶链反应（real-time PCR）法检测BDNF mRNA在视网膜组织中的表达。结果光镜下可见模型组造模后1d视网膜全层高度水肿,7~14d视网膜神经节细胞（RGCs）数目减少,视网膜萎缩变薄,模型＋中药组视网膜组织的病理损害程度较相应时间点模型组轻。荧光免疫组织化学染色可见急性高眼压后BDNF蛋白在视网膜组织中的表达在1d时达高峰,之后逐渐下降,其在模型＋中药组中的表达均高于相应时间点模型组（P〈0.05）。Real-time PCR半定量结果显示,高眼压后BDNF mRNA的表达变化趋势与荧光免疫组织化学染色结果一致,BDNF mRNA在模型＋中药组中的表达均高于相应时间点模型组（P〈0.05）。结论活血化瘀方剂对急性高眼压造成的视网膜损伤有保护作用,这种保护作用可能与其促进视网膜内源性BDNF的表达有关。     

两种术式治疗急性闭角型青光眼合并白内障

目的 观察两种不同手术方式联合房角粘连分离术治疗急性闭角型青光眼合并白内障的临床效果.方法 80例急性闭角型青光眼合并白内障患者,房角关闭范围均在1/2～3/4象限,随机分为超声乳化联合房角分离术组(Phaco组)40只眼和超声乳化小梁切除联合房角分离术组(Phaco Trab组)40只眼,观察术前、术后视力、眼压、前房深度和房角变化情况,并进行统计学处理.结果 术后所有患者视力均有不同程度提高,两组视力差异无统计学意义;6个月时眼压Phaco组为(15.96±3.97) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),Phaco Trab组为(16.20±4.61)mm Hg,两组比较差异无统计学意义;前房深度均较术前加深,Phaco组为(3.40±0.30) mm,Phaco Trab组为(3.51±0.26) mm;前房角较术前增宽,Phaco组32只眼(80%)房角全周开放,Phaco Trab组30只眼(75%)房角全周开放,差异无统计学意义.结论 超声乳化白内障吸除联合房角分离术能够有效提高视力,降低眼压,加深前房并开放房角,是治疗急性闭角型青光眼合并白内障,房角关闭1/2～3/4象限患者的一种安全有效的手术方法.     

银杏叶提取物对急性缺血再灌注后视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨银杏叶提取物（EGb761）对大鼠急性高眼压诱导缺血再灌注模型中视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法60只SD大鼠随机分为5组,右眼为损伤眼,行前房穿刺灌注形成110mmHg的眼压维持60min,左眼未损伤,作为空白对照。损伤后2h及此后每日1次灌胃给药,各组分别给予生理盐水5mg／kg、1％灯盏细辛5mg／kg、0．25％EGb761 5mg／kg、1％EGb7615mg／kg和4％EGb761 5mg／kg。动物损伤后第23天用荧光金行双上丘逆行标记,第28天取眼球标本做视网膜铺片并拍摄照片,计数RGCs并计算其的存活率。结果生理盐水组、1％灯盏细辛组、0．25％EGb761、1％EGb761和4％EGb761组RGCs存活率分别为66．58％、75．62％、74．92％、76．57％、79．87％。生理盐水组与各EGb761组之间差异均有统计学意义（q=0．00,q=0．19,q=0．10,P〈0．01）,不同质量浓度EGb761组之间差异均无统计学意义（q=0．22,q=0．13,q=0．45,P〉0．05）;1％灯盏细辛组与生理盐水对照组比较差异有统计学意义（q=0．16,P=0．02）,与0．25％EGb761组、1％EGb761组、4％EGb761组比较差异均无统计学意义（q=0．20,q=0．01,q=0．50,P〉0．05）。结论在急性高眼压诱导缺血再灌注模型中,银杏叶提取物能有效地保护RGCs。     

超常规小梁-巩膜带切除术与常规小梁切除术治疗青光眼的疗效比较

目的探讨超常规小梁—巩膜带切除术治疗青光眼的疗效和临床应用价值,并与常规小梁切除术的疗效进行比较。方法选择110例（110眼）准备行小梁切除术的青光眼患者,分为A、B两组,A组（58例）行超常规小梁—巩膜带切除＋虹膜周切术,B组（52例）行常规小梁切除＋虹膜周切术。比较两组术后早期眼压控制和前房形成情况、术后远期滤过泡形成和眼压控制情况。采用χ2检验和t检验对所得数据进行统计学分析。结果术后早期（1周）眼压控制（〈21mmHg）数和浅前房：A组分别为54眼（93.1%）和25眼（43.1%）,B组分别为44眼（84.6%）和18眼（34.6%）,经卡方检验,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。术后早期,A组眼压为（11.20±2.13）mmHg,B组为（12.12±2.07）mmHg,经t检验差异无统计学意义（P〉0.05）。术后远期（6～26个月）良好功能滤过泡和眼压控制数：A组分别为41眼（70.7%）和48眼（82.8%）,B组分别是27眼（51.9%）和31眼（59.6%）,经卡方检验,差异均有统计学意义（P〈0.05）。术后远期,A组眼压为（12.2...更多1±1.98）mmHg,B组（13.79±3.27）mmHg,经t检验差异有统计学意义（P〈0.05）。结论超常规小梁—巩膜带切除＋虹膜周切术较常规小梁切除＋虹膜周切术远期眼压控制效果好,同时避免了使用抗细胞代谢药物或其他操作所带来的并发症,结果令人满意。 还原