三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫损伤中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平

目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏免疫损伤过程中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制.方法 将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(60只)和PKSI-527+TCE处理组(60只),于动物处理的第1、4、7、]0天进行致敏,第17、19天进行激发,且PKSI-527+TCE处理组在每次激发前24 h进行腹腔内注射抑制剂PKSI-527 (50 mg/kg),末次激发后24、48、72 h和7d处死动物,记录体重和肾脏重量,无菌取血液及肾脏组织,用ELISA法检测血浆BK水平并对肾脏做病理观察,用免疫荧光法检测肾脏组织B1R和B2R表达水平.结果 TCE处理组中的致敏小鼠可见明显的肾脏细胞间质内的炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡样变性.PKSI-527+TCE处理组中的致敏小鼠的肾脏病理与同时点的TCE致敏组比较,损伤较之明显减轻.24、48和72 h TCE处理组的致敏组小鼠血浆BK表达明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且72 h明显高于PKSI-527+TCE致敏组的相应时点,差异有统计学意义(P＜0.05).24、48、72 h和7dTCE处理组的致敏小鼠B1R和B2R在肾脏中的表达水平明显高于溶剂对照组以及相应时点的未致敏组.PKSI-527+TCE致敏组的4个时点的肾脏中B1R和B2R的表达水平都较TCE致敏组的相应时点的表达降低.结论 KKS活化可能参与TCE致敏小鼠的肾脏免疫损伤过程,且BK及其受体B1R和B2R表达改变在此过程中可能发挥重要作用.     

三氯乙烯致敏小鼠体内补体C3、C4b表达水平研究

选取75只雌性健康BALB/c小鼠,随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组。TCE处理组小鼠致敏率达36.5%。24 h、48 h、72 h、7 d致敏组血清C3a-desArg、C4b浓度与空白对照组、溶剂对照组及相对应的未致敏组相比有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。通过RT-PCR检测,灰度值分析显示24 h、48 h致敏组与空白对照组、溶剂对照组、相应未致敏组相比C3、C4b mRNA表达明显增强(P<0.05),但72 h致敏组C3、C4b mRNA有明显的降低(P<0.05)。提示TCE对于BALB/c小鼠皮肤有致敏作用,TCE致敏组小鼠可能存在一定程度的补体活化。     

三氯乙烯致敏豚鼠肝脏MDA含量和SOD活力的测定

目的探讨氧化应激在三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)致敏豚鼠肝损伤中的作用。方法选用体重250~300 g的白色雌性豚鼠,随机分成空白对照组,溶剂(橄榄油)对照组,TCE处理组。根据豚鼠最大值实验(guinea pig maximization test,GPMT)方法处理豚鼠。按照《化学品毒性鉴定技术规范》的评分标准对动物的皮肤反应进行评分,评分≥1的判为致敏。在终末激发后24 h和72 h取材,对肝组织进行病理学检查,并分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白(ALB)和肝脏中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果TCE处理组致敏率为65.38%。TCE致敏72 h组中见到较多肝细胞水肿,并有胞核破裂消失。TCE致敏72 h组ALT和AST水平比TCE致敏24 h组和TCE未致敏72 h组升高,差异有统计学意义(P<0.05);TCE致敏72 h组ALB水平比溶剂对照组和TCE未致敏72 h组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。TCE致敏24 h和72 h组肝MDA含量与溶剂对照组相比明... 更多还原     

三氯乙烯致敏豚鼠皮肤组织中TNF-α和IL-1的表达水平

目的研究TNF-α及IL-1在三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠皮肤组织中的表达情况,探讨TCE药疹样皮炎发生过程中可能存在的机制。方法选用体重250 g左右白色雌性豚鼠,随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组、2,4-二硝基氯苯(DNCB)阳性对照组,用豚鼠最大值实验(guinea pig maximization test,GPMT)方法建立动物致敏模型,并在终末激发后依据致敏结果以及取材时点的不同(分别于24 h、72 h取材),将TCE处理组分为TCE致敏24 h组、72 h组和TCE未致敏24 h组、72 h组;DNCB阳性对照组分为DNCB 24h组和DNCB 72h组。采用Elivison二步法免疫组织化学法检测各组皮肤组织中TNF-α和IL-1的表达。结果TCE处理组致敏率为62.1%;TCE致敏24 h组和TCE致敏72 h组的TNF-α及IL-1水平显著高于溶剂对照组,差异有统计学意义;同时TCE致敏与未致敏24 h组、TCE致敏与未致敏72 h组比较差异也有统计学意义。结论TCE对豚鼠皮肤具有致敏作用,TNF-α和IL-1在TCE药疹样皮炎发生过程中具有重要意义。 更多还原     

IL-6和IL-8在三氯乙烯致敏豚鼠血清中的变化

目的通过豚鼠致敏最大值试验(guinea pig maximization test,GPMT)方法建立豚鼠致敏模型,检测并比较TCE致敏豚鼠与未致敏豚鼠血清中IL-6和IL-8的水平,探讨IL-6和IL-8在三氯乙烯(TCE)过敏性皮炎中的作用。方法将豚鼠随机分为空白对照组,溶剂(橄榄油)对照组,DNCB阳性对照组和TCE处理组。采用GPMT法建立豚鼠致敏模型。根据致敏结果及末次激发后采血的不同时点将TCE处理组分为TCE未致敏24h组,TCE致敏24h组,TCE未致敏72h组,TCE致敏72h组。用ELISA试剂盒测定血清中IL-6和IL-8的含量。结果DNCB组致敏率为100%,TCE组致敏率为62.1%。溶剂对照组与空白对照组差异均无统计学意义。与溶剂对照组相比,TCE未致敏24h组IL-6水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),TCE未致敏72h组与TCE未致敏24h组相比,IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与溶剂对照组相比,TCE未致敏72组IL-8水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清中细胞因子IL-6和IL-8水平在TCE诱导的致敏组和未致敏组豚鼠间...     

三氯乙烯致敏豚鼠皮肤及血清中IL-17的测定

目的比较三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠和未致敏豚鼠皮肤和血清中IL-17表达水平,探讨TCE药疹样皮炎新的发病机制。方法将豚鼠随机分为空白对照组,溶剂(橄榄油)对照组,TCE处理组。根据豚鼠最大值试验方法(Guinea Pig Maximization Test,GPMT)处理豚鼠。按照《化学品毒性鉴定技术规范》的评分标准对动物的皮肤反应进行评分,评分≥1的判为致敏。在末次激发后24 h,72 h,1周和2周分四批采血和皮肤组织,用ELISA试剂盒测定血清中IL-17的含量;将皮肤组织制成蜡块,采用Elivison二步法免疫组织化学法检测其IL-17的表达情况。结果根据皮肤反应评分判断致敏阳性,TCE处理组致敏率为70%。TCE处理组血清中IL-17的水平及皮肤组织免疫组化评分明显高于溶剂对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);TCE处理组的不同时间段相比,IL-17的表达差异有统计学意义(P<0.05);在TCE处理组72h和1周两个时点,TCE致敏鼠IL-17的表达比相应的未致敏鼠高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TCE可以诱导豚鼠致敏,IL-17在豚鼠致敏的过程中有重要意义。     

三氯乙烯致敏豚鼠皮肤组织中白细胞介素-1、-6和-8表达的研究

目的研究白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-8在三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠皮肤组织中的表达情况,探讨TCE药疹样皮炎发病机制。方法将白色雌性豚鼠随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE实验组、2,4-二硝基氯苯(DNCB)阳性对照组,根据豚鼠最大值试验(GPMT)方法处理豚鼠,在终末激发后(依据致敏结果以及取材时点的不同,将TCE实验组以及DNCB阳性对照组分为TCE致敏组24 h、TCE致敏组72 h、TCE未致敏组24 h和TCE未致敏组72 h;DNCB组24 h和DNCB组72 h)进行皮肤反应评分,并采取皮肤组织,制成蜡块,采用Elivison二步法免疫组织化学法检测各组皮肤组织中IL-1、IL-6和IL-8的表达情况。结果根据皮肤反应评分≥1判断为致敏阳性,TCE实验组致敏率为62.1%;TCE致敏组24 h和TCE致敏组72 h的IL-1水平要显著高于溶剂对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);同时TCE致敏组24 h与TCE未致敏组24 h比较、TCE致敏组72 h与TCE未致敏组72 h比较差异也有统计学意义(P<0.05),但IL-6和IL-8水平在各个组别和不同时间点之间差异无统计...     

三氯乙烯致敏豚鼠体液免疫变化

目的 探讨三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠血清中补体(C)和免疫球蛋白(Ig)的变化.方法 选用体重250～300 g的雌性豚鼠36只,随机分成空白对照组(5只),溶剂(橄榄油)对照组(5只),TCE实验组(26只).根据豚鼠最大值试验(GPMT)方法对豚鼠进行染毒.激发接触后24 h观察和记录豚鼠背部受试区的皮肤反应情况,进行评分.按皮肤致敏反应积分将TCE处理组豚鼠分为致敏组(积分≥1)和未致敏组(积分为0).分别在实验结束后24、72 h采血,检测血清中C3、C4、IgA、IgG、IgM浓度.结果 TCE处理组豚鼠致敏率为65.38％(17/26).TCE致敏24、72 h组C3含量[24 h:(99.75±1.45)μg/ml,72 h:(93.28±3.61) μg/ml]均明显低于溶剂对照组[(112.30±9.10)μg/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05);与溶剂对照组比较,致敏24、72 h组C4含量[24 h:(34.63±2.53) μg/ml,72 h:(33.82±2.76) μg/ml]均明显低于溶剂对照组[(43.87±3.65) μg/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05).TCE致敏24、72 h组、TCE未致敏24、72 h组IgA、IgM含量均明显低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与TCE未致敏组比较,TCE致敏24、72 h组血清中IgA水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).各组血清中IgG的含量无明显改变.结论 TCE致敏豚鼠皮肤后,血清中C3、C4含量降低,体液免疫功能发生紊乱.     

三氯乙烯致敏豚鼠及IL-10表达的研究

目的研究细胞因子白细胞介素-10(IL-10)在三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠表皮中的表达,探讨TCE药疹样皮炎发病机制。方法将白色雌性豚鼠随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE实验组、2,4—二硝基氯苯(DNCB)阳性对照组,根据豚鼠最大反应试验(guinea pig maximization test,GPMT)方法处理豚鼠,在终末激发后进行皮肤反应评分,皮肤反应评分≥1判断为致敏,依据致敏结果以及取材时间的不同将TCE实验组分为致敏组24 h、72 h和未致敏组24 h、72 h,DNCB阳性对照组24 h和72 h。无菌条件下取皮制成蜡块,采用Elivison二步法免疫组织化学法检测各组表皮中IL-10的表达情况。结果 TCE实验组致敏率为62.1%;TCE致敏24 h组和72 h组的IL-10水平高于溶剂对照组,且差异有统计学意义(P0.05);同时TCE致敏24 h组与TCE未致敏24 h组比较、TCE致敏72 h组与TCE未致敏72 h组比较,差异也有统计学意义(P0.05);TCE致敏24 h组与DNCB 24 h组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TCE对豚鼠皮肤具有致敏作用,IL-10在TCE药疹样皮炎发生过程中具有重要意义。     

三氯乙烯致敏豚鼠体内循环免疫复合物的变化

目的检测循环免疫复合物(CIC)在三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠体内含量的变化,探讨其可能的作用。方法选用体重250～300 g的白色雌性豚鼠,随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组。根据豚鼠最大值试验(GPMT)方法处理豚鼠。分别在实验结束后24 h、72 h采血,检测血清中IgA/C3-CIC、IgG/C3-CIC和IgM/C3-CIC的浓度。结果 TCE处理组致敏率为65.38%;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE未致敏组的血清中IgA/C3-CIC、IgG/C3-CIC和IgM/C3-CIC的浓度均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TCE处理组豚鼠血清中循环免疫复合物含量降低,可能提示其体液免疫发生改变。     

三氯乙烯致敏豚鼠肾脏丙二醛水平和超氧化物歧化酶活力变化

目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠肾脏中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,探讨TCE对豚鼠肾脏的氧化应激水平的影响.方法 50只豚鼠随机分为空白对照组、溶剂(橄榄油)对照组、TCE处理组.根据豚鼠最大值实验(GPMT)方法处理豚鼠.按照<化学品毒性鉴定技术规范>的评分标准对动物的皮肤反应进行评分,评分≥1且总致敏率＞9%的判为致敏.在末次激发后24、72 h和1周3个时点分批采血,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平:取肾脏组织测定MDA水平以及总SOD(T-SOD)活力.结果 TCE组致敏率为65.0%,与溶荆对照组相比较,TCE致敏组24 h血清BUN、Cr都明显升高(P＜0.05).与溶剂对照组相比,TCE致教24 h组MDA水平明显上升(P＜0.05);TCE致敏组与未致敏组比较,24 h组MDA水平差异有统计学意义(P＜0.05).TCE致敏组SOD活力比溶剂对照组明显降低(P＜0.05).各时点问有下降或升高的趋势但是差异无统计学意义;24、72 h致敏组SOD活力较非致敏组低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TCE诱导的致敏豚鼠肾脏有一定程度的损伤,其中氧化应激发挥一定作用.     

三氯乙烯致敏豚鼠血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的变化

目的 比较三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠和未致敏豚鼠血清中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.方法 将豚鼠随机分为空白对照组,溶剂(橄榄油)对照组,2,4-二硝基氯苯(DNCB)阳性对照组,TCE处理组.根据豚鼠最大值试验(Guinea pig maximization test,GPMT)方法处理豚鼠.按照<化学品毒性鉴定技术规范>的评分标准对动物的皮肤反应进行评分,评分≥1的判为致敏.在末次激发后24 h和72 h分2批采血,用聚合酶链反应试剂盒测定血清中TNF-α、和IL-1β的含量.结果 DNCB组致敏率为100%,TCE组致敏率为62.1%.DNCB阳性对照组和TCE致敏组TNF-α和IL-1β水平与溶剂对照组相比明显升高(P<0.05).在24 h及72 h 2个时点,TCE致敏动物TNF-α和IL-1β水平比相应的未致敏组高,差异有显著性(P<0.05).结论 在TCE诱导的致敏豚鼠血清中TNF-α和IL-1β水平升高.     

三氯乙烯对人角质形成细胞NO合成及细胞活力的影响

目的 研究三氯乙烯(TCE)对人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成以及细胞活力的影响,探讨三氯乙烯引起皮肤细胞毒性的机制.方法 体外培养的人角质形成细胞以0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L浓度的TCE染毒4 h,另以诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)100 μmol/L预处理细胞30 min后再行TCE处理,分别于染毒后12 h、24 h、48 h、72 h时检测细胞上清中NO的含量,MTT法观察细胞活力.结果 低剂量的TCE不引起NO含量改变(与溶剂对照比较,P>0.05),0.5、1.0、2.0 mmol/L浓度的TCE染毒组NO含量分别在染毒后的24 h、48 h和72 h开始升高(P<0.05),对应的细胞活力则相应下降(P<0.05);AG预处理的0.5、1.0和2.0 mmol/L TCE染毒组在处理48 h后NO含量开始下降(与对应的TCE染毒组比较,P<0.05),且回复到正常溶剂对照水平(P>0.05),其所对应的细胞活力逐步回升(与对应的TCE染毒组比较,P<0.05).结论 TCE以剂量和时间依赖方式诱导人KC产生NO,而过量的NO可能介导了TCE的KC细胞毒性.     

三氯乙烯致敏豚鼠体内转化生长因子-β、白细胞介素-10表达水平

目的研究抗炎性细胞因子转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL-10)在三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠血清和皮肤中的水平,探讨TCE接触过敏性皮炎的发病机制。方法选用雌性豚鼠74只,随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组,用豚鼠最大值实验方法建立动物致敏模型,并在终末激发后把致敏豚鼠和未致敏豚鼠分别分为24 h、72h、1周、2周组并在相应时间点采集血样。采用酶联免疫吸附法检测各组血清中TGF-β、IL-10水平,免疫组织化学法检测皮肤组织中TGF-β、IL-10的表达。结果 TCE处理组致敏率为68.8%。血清TGF-β水平检测,致敏72 h和1周组比致敏24 h组明显升高(P<0.05),致敏72 h、1周组高于未致敏同时点组(P<0.05);血清IL-10水平检测,致敏72 h组比致敏24 h组明显升高(P<0.05),致敏2周组显著下降(P<0.05),致敏72 h组高于未致敏72 h组(P<0.05)。皮肤组织中TGF-β、IL-10的表达,致敏72 h组高于致敏24 h组、致敏1周组显著高于致敏72 h组(P<0.05),致敏2周组降至最低,致敏72 h、1周组高于未致敏同时点组(P<0.05)。结论 TCE对豚鼠皮肤具有强致敏作用,TGF-β、IL-10在TCE接触过敏性皮炎发生过程中可能具有重要意义。     

组织蛋白酶L切割补体C3介导三氯乙烯致敏小鼠肾小球内皮细胞损伤

目的观察组织蛋白酶L(CTSL)阻断前后三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾小球中补体片段3(C3)和内皮细胞损伤相关蛋白的表达情况,探讨CTSL在TCE致敏小鼠肾脏损伤中的作用。方法于2018年6月,将41只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(n=5)、溶剂对照组(n=5)、TCE组(n=15)和TCE+CTSLi组(n=16),建立TCE致敏小鼠模型,通过腹腔注射CTSL抑制剂(CTSLi)对小鼠进行预处理,采用TCE对小鼠进行初次激发和末次激发,根据皮肤致敏反应评分将小鼠分为致敏阳性组和致敏阴性组。于末次激发后72 h检测小鼠肾功能指标,观察小鼠肾脏组织病理学改变情况,并检测肾小球C3和内皮细胞损伤相关蛋白[血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、紧密连接蛋白5(Claudin-5)和多配体蛋白聚糖1(Syndecan-1)]的表达水平。结果 TCE组和TCE+CTSLi组小鼠致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。TCE致敏阳性组小鼠血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P<0.05),而TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠血清CRE、BUN水平明显低于TCE致敏阳性组(P<0.05)。TCE致敏阳性组小鼠肾脏可见明显空泡变性及细胞水肿,TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠上述病理损害程度明显改善。TCE致敏阳性组肾小球C3片段和VCAM-1表达明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P<0.05),而TCE+CTSLi致敏阳性组C3片段和VCAM-1表达明显低于TCE致敏阳性组(P<0.05)。Western blot检测结果提示,TCE致敏阳性组小鼠肾小球Claudin-5、Syndecan-1蛋白相对表达水平较溶剂对照组和TCE致敏阴性组明显降低(P<0.05)。与TCE致敏阳性组比较,TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠肾脏Syndecan-1蛋白相对表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);Claudin-5蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05);结论 CTSL可能通过切割补体C3,激活补体系统,通过破坏内皮细胞结构蛋白Syndecan-1及过表达黏附分子VCAM-1,介导TCE致敏过程中小鼠的肾小球结构和功能损害,抑制CTSL的表达可能是保护小鼠肾小球结构和功能完整性的有效手段。     

ROS/TXNIP/NLRP3通路在三氯乙烯致敏小鼠皮肤损伤中的作用

目的:探讨活性氧/硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（ROS/TXNIP/NLRP3）通路在三氯乙烯（TCE）致敏小鼠皮肤损伤中的作用机制。方法:于2020年8月,将40只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）、TCE处理组（15只）、TCE+（2-（2, 2, 6, 6...     

三氯乙烯及其代谢产物的豚鼠皮肤致敏作用研究

目的研究三氯乙烯(TCE)及其代谢产物三氯乙酸(TCA)、三氯乙醇(TCOH)对豚鼠皮肤致敏作用。方法选用体重250~300 g SPF级白化Hartley豚鼠,雌雄各半,按OECD豚鼠最大值实验法,用TCE、TCOH、TCA分别对豚鼠进行皮内注射和涂皮结合法致敏,并设空白对照组及阳性对照组(二硝基氯苯,DNCB),观察各组动物皮肤的红斑和水肿等情况,计算致敏率。在终末激发24 h后用乙醚麻醉动物后处死,取涂抹部位及邻近皮肤进行病理学检查。结果 TCE、TCOH、TCA致敏率分别为80%、35%、0%,TCE致敏阳性组豚鼠皮肤可见中度弥漫的红斑、轻度水肿;TCOH致敏阳性组豚鼠皮肤可见散在或小块红斑。病理检查显示TCE致敏阳性组豚鼠表皮棘细胞层明显增厚,真皮乳头层及网织层可见淋巴细胞、嗜酸性粒细胞弥散或聚集性浸润及毛细血管轻度充血;TCOH致敏阳性组豚鼠表皮棘细胞层轻度增厚,真皮乳头层及网织层嗜酸性粒细胞弥散或聚集性浸润,夹杂少量淋巴细胞。结论TCE、TCOE可使豚鼠皮肤发生过敏性改变,TCE是强致敏物,TCOH为中度致敏物,TCA未见致敏作用。     

三氯乙烯染毒小鼠免疫功能变化研究

目的观察三氯乙烯对NIH小鼠染毒后免疫功能的变化.方法给予NIH小鼠皮下三氯乙烯染毒后研究胸腺、脾、肝脏等脏器系数变化情况、进行足跖肿胀实验、脾细胞转化实验等.结果三氯乙烯染毒小鼠胸腺、脾脏器系数未见明显变化.24h、48h时小鼠足跖肿胀系数明显高于溶剂对照组.80 mg/L三氯乙烯可抑制溶剂对照组脾淋巴细胞的增殖,但可促进三氟乙烯染毒组脾淋巴细胞增殖.结论三氯乙烯可能诱导NIH小鼠产生迟发性变态反应.     

硫酸镁联合胰激肽释放酶对重度子痫前期孕妇血清NGAL和RBP4表达的影响

目的探讨硫酸镁联合胰激肽释放酶对重度子痫前期孕妇血清中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)和视黄醇结合蛋白4 (RBP4)表达的影响,为临床治疗重度子痫前期提供参考。方法选取2015年10月-2017年1月延安大学附属医院收治的86例重度子痫前期孕妇作为研究对象,采用随机数字法分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者静脉注射硫酸镁治疗,观察组患者在对照组患者治疗的基础上肌内注射胰激肽释放酶治疗。比较两组患者治疗前和治疗后血压、肾功能指标、血小板计数及凝血功能指标,同时比较治疗前后两组血清NGAL和RBP4的表达水平。结果治疗后,观察组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24 h尿蛋白及血清胱抑素C (Cys-C)水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。两组血小板计数(PLT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)比较,差异均无统计学意义(均P0. 05)。观察组血清D-二聚体(D-D)水平,血清NGAL、RBP4的表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。结论硫酸镁联合胰激肽释放酶能有效降低重度子痫前期孕妇血压,保护肾脏功能,改善机体凝血功能,同时能抑制血清NGAL、RBP4水平的表达。     

脉络宁与胰激肽释放酶合用治疗糖尿病周围神经病变临床观察

自1994年我们对30例糖尿病周围神经病变患者试用脉络宁(脉洛宁注射液:Mailuoning Injection,本药有提高血中纤溶活性,改善微循环,改善高凝状态之用。)及胰激肽释放酶(胰激肽释放酶:Kalliperein,简称TPK;本剂是微循环改善剂。又称血管舒缓素。)治疗、取得满意疗效。1 临床资料 本组病人30例,男12例,女18例,年龄48～72岁,30例均为非胰岛素依赖型糖尿病,多数糖尿病已得到满意控制,出现慢性多发性周围神经病症状,最短者20天,最长者6年,平均2年,2年以内者18例,占60％。2 治疗方法与结果 在管理好血糖的前提下,应用脉络宁20