甲基强的松龙联合血液灌流治疗百草枯中毒的临床疗效观察

目的探讨大剂量甲基强的松龙联合血液灌流治疗重症百草枯中毒的临床疗效。方法2005～2008年经诊治的重症百草枯中毒患者155例．分为常规治疗组和强化治疗组。常规治疗组给予常规治疗,强化治疗组在常规治疗基础上加用甲基强的松龙300mg静脉滴注,每天1次,连用5d,后改为120mg,每天1次,视病情再应用2～3周至逐渐减量停药。分别于中毒后7d、14d、21d和12周进行疗效评价。所有的患者入院后都要检查三大常规、心肌酶谱、动脉血气分析,动态观察肺部CT。结果中毒后7d、14d、21d和12周强化治疗组患者不同服毒剂量其存活率均明显高于常规治疗组（P〈0．01）。结论采用大剂量甲基强的松龙联合血液灌流强化治疗重症百草枯中毒的临床疗效明显优于常规治疗。     

强化免疫抑制治疗在中重度百草枯中毒中的临床应用

目的探讨甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗急性百草枯中重度中毒的临床疗效。方法 78例中重度百草枯中毒患者随机分成常规治疗组和强化治疗组,常规治疗组予以常规处理及甲基强的松龙静脉滴注,强化治疗组在常规治疗组的基础上予以环磷酰胺静脉滴注,观察比较两组的治疗效果。结果强化治疗组中重度百草枯中毒后7、14、21天及6个月的死亡率均低于常规治疗组,合计死亡率显著低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;强化治疗组ICU住院时间、APACHEⅡ评分、MODS评分及血流动力学指标、肺部纤维化的发生率等均优于常规治疗组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论甲基强的松龙联合环磷酰胺的强化免疫抑制治疗法治疗急性百草枯中重度中毒的临床疗效显著。     

急性暴发型百草枯中毒32例

百草枯(paraquat,PQ)中毒后极高的死亡率给临床治疗带来了很大的困难.国内外研究资料显示,影响消化道途径PQ中毒患者预后的最主要因素是服毒量,口服PQ＞40 mg/kg时,出现急性暴发型中毒,患者很快出现多器官功能衰竭,在1～4 d死亡,死亡率高达100%[1].     

急性百草枯中毒致多器官功能障碍综合征的临床分析

目的 探讨急性百草枯中毒致多器官功能障碍综合征(MODS)的临床特点.方法 回顾分析2005年6月至2009年6月收治的68例口服百草枯中毒患者的临床资料,所有人选患者服毒到救治的时间均＜24 h,依据临床结局分为病死组37例和存活组31例,分析两组病例的服毒至就诊时间、服毒剂量、治疗5 d内MODS出现的时间以及受损器官数目.结果 68例患者中发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)35例,发生率为51.47%,急性肺损伤(ALI)的发生率为97.1%(66/68例),中毒患者的病死率为54.4%(37/68例).病死组患者服毒至就诊时间和服毒剂量明显高于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病死组患者MODS器官数目＞3个的构成比(70.27%)明显高于存活组(38.71%),差异有统计学意义(P＜0.01),病死组患者MODS出现时间和ALI/ARDS出现时间,明显低于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05).百草枯中毒病例的中毒性心肌、肝、肾等损害较肺损伤出现早.结论 急性百草枯中毒导致的MODS出现时间早、病情凶险而且病死率高,以肺损伤为主的MODS是导致死亡的主要原因,服毒至就诊时间和中毒剂量是影响患者预后的重要因素之一.     

百草枯中毒浓度及中毒严重指数对急性百草枯中毒患者预后的影响

目的探讨百草枯中毒浓度及中毒严重指数(SIPP)对急性百草枯中毒患者临床预后的影响。方法收集2015年1月-2018年6月该院急诊内科收治的急性百草枯中毒患者140例,根据中毒21 d转归情况分为存活组(67例)和死亡组(73例)。比较两组入院时外周血中百草枯浓度及SIPP,分析其对患者临床预后的影响。结果死亡组的服毒量、服毒至入院时间、入院时血浆中百草枯浓度、SIPP、心率(HR)、呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO_2)、pH值、Na~+、WBC、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、肝肾损伤率、肺纤维化率及多器官功能障碍综合征(MODS)发生率均明显高于存活组(P0.05)。Logistic多因素分析显示,服毒量、服毒至入院时间、血浆中百草枯浓度、SIPP、急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、肝肾损伤、肺纤维化、MODS均是影响临床预后的危险因素(P0.05)。SIPP的ROC曲线下面积(AUC)为0.890,大于血浆中百草枯浓度的0.821(P0.05);SIPP和血浆中百草枯浓度对死亡概率预测的最佳界值为6.15(h·mg/L)和1.23 mg/L,阳性预测值为86.84%和88.73%。结论血浆中百草枯浓度及SIPP对急性百草枯中毒患者的临床预后有预测价值。     

依达拉奉注射液和复方丹参注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将124例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组各62例.治疗组给予依达拉奉注射液30 mg加入0.9%NaCl溶液100 ml中静脉滴注,30 min内滴完,每日2次,连用14 d;对照组给予复方丹参注射液20 ml加入0.9%NaCl溶液500 ml中静脉滴注,每日1次,连用14 d.结果 治疗组和对照组的总有效率分别为90.32%(56/62)和70.97%(44/62)(P<0.01).两组在治疗第14、30天,神经功能缺损程度评分较治疗前明显降低(P<0.05),治疗第30天治疗组较对照组降低更明显(P<0.05).治疗后两组血液流变学指标均有明显变化.结论 依达拉奉注射液治疗急性脑梗死疗效显著,值得临床推广应用.     

早期有效控制炎性渗出对急性百草枯中毒存活率的影响

目的 探讨早期有效控制炎性渗出对急性百草枯中毒患者存活率的影响.方法 对29例不同治疗方法 治疗的百草枯中毒患者的存活率进行回顾分析.结果 百草枯中毒剂量少于20 ml者存活率均达100%,20 ml以上中毒者,治疗方法 2组存活率较方法 1组明显提高,差异有统计学意义(X2=4.55,P<0.05).结论 早期有效控制炎性渗出能够提高急性百草枯中毒患者的存活率.     

依达拉奉注射液和复方丹参注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将124例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组各62例.治疗组给予依达拉奉注射液30 mg加入0.9%NaCl溶液100 ml中静脉滴注,30 min内滴完,每日2次,连用14 d;对照组给予复方丹参注射液20 ml加入0.9%NaCl溶液500 ml中静脉滴注,每日1次,连用14 d.结果 治疗组和对照组的总有效率分别为90.32%(56/62)和70.97%(44/62)(P<0.01).两组在治疗第14、30天,神经功能缺损程度评分较治疗前明显降低(P<0.05),治疗第30天治疗组较对照组降低更明显(P<0.05).治疗后两组血液流变学指标均有明显变化.结论 依达拉奉注射液治疗急性脑梗死疗效显著,值得临床推广应用.     

干扰素α-1b联合甘草酸苷(美能)对流行性腮腺炎治疗效果

目的:观察干扰素α-1b联合甘草酸苷(美能)对流行性腮腺炎的治疗效果.方法:选择100例流行性腮腺炎患者,将其随机分为观察组与对照组各50例.观察组给予干扰素α-1b 100万IU肌肉注射,1次/d,联合复方甘草酸苷注射液5～20ml加入200ml生理盐水中静脉滴注,1次/d,连用3～5d.对照组给予板兰根冲剂5～10g/次,3次/d,以及利巴韦林10～15mg/kg静脉滴注,1次/d,连用3～5d.观察两组患者的治疗效果.结果:两组患者均全部治愈,治愈率100％.观察组患者在发热消退时间、消肿时间等方面均明显优于对照组(P＜0.05).结论:干扰素α-1b联合甘草酸苷治疗流行性腮腺炎疗效确切、见效快,值得临床推广使用.     

晴尔治疗急性脑梗死的临床疗效观察

本文观察晴尔(奥托格雷钠注射液)治疗急性脑梗死的临床疗效。将120例脑梗死患者随机分成治疗组和对照组各60例。治疗组给予晴尔160mg+生理盐水500ml静脉滴注。1次/d,连用10d,对照组予以舒血宁注射液10ml+生理盐水250ml静脉滴注,1次/d,连用10d,结果10d后晴尔组基本治愈率86.6%,明显高于舒血宁组的41%(P<0.01),治疗后晴尔组血脂变化前后有显著差异。认为晴尔对急性脑梗死的治疗临床疗效确切副作用小。     

药物联合治疗儿童重症支原体肺炎的临床观察

目的探讨匹多莫德、孟鲁司特及甲强龙等药物联合治疗肺大叶实变性重症支原体肺炎的临床疗效。方法选择北京市昌平区中西医结合医院2010至2012年收治的60例肺大叶实变性重症支原体肺炎患儿,随机分为观察组和对照组。对照组给予阿奇霉素及常规止咳、化痰、退热等综合治疗,观察组在对照组的基础上,给予匹多莫德、孟鲁司特及甲强龙治疗。匹多莫德口服液每日2次,每次1支（400mg／支）,连服2周,后改为每日1次,每次1支,总疗程为8周;孟鲁司特钠咀嚼片（2—5岁儿童给予4mg／片剂型,6—14岁儿童给予5mg／片剂型）每日1片,连用8周;每日1次静点甲基强的松龙2mg／kg,连用3天。8周后观察并比较两组患儿治疗总有效率和咳嗽持续时间、肺部实变影吸收时间、退热时间、住院时间和不良反应等情况。结果观察组治疗8周后总有效率为100．0％,对照组治疗8周后总有效率为80．0％,观察组总有效率明显高于对照组（χ2=0．779,P〈0．01）。观察组在咳嗽持续时间、退热时间、住院时间方面相比对照组有明显缩短（观察组分别为6．8±2．2天、4．9±1．6天、8．5±1．7天;对照组分别为10．6±3．1天、8．2±1．8天、12．6±2．1天）,经比较差异均具有统计学意义（t值分别为-10．865、-11．439、-7．686,均P〈0．01）。结论匹多莫德、孟鲁司特及甲强龙联合阿奇霉素及其他常规对症治疗在治疗肺大叶实变性重症支原体肺炎方面疗效显著。     

乌司他丁与甲强龙联合救治百草枯中毒患者的临床研究

目的探讨乌司他丁与甲强龙在百草枯中毒患者中的联合应用价值。方法选取2011年6月至2012年6月期间我院收治的百苹枯中毒患者88例,将患者随机分为研究组和对照组,每组斗珥例。两组患者经明确诊断后均给于一般支持性治疗,对照组患者在此基础上给予甲强龙的药物治疗,而研究组患者则在对照组基础上再给予乌司他丁进行药物联合治疗,并分别对两组患者的临床治疗情况、并发症发生情况、辅助仪器使用情况进行比较和分析。结果研究组与对照组相比,其患者的治愈率和总有效率均明显提高,而无效率则明显降低,差别均具有统计学意义（P〈0．05）;其患者低氧血症和I型呼吸衰竭的发生比率均显著降低：与此同时。机械通气等辅助仪器的使用比率均明显减少,差别均具有统计学意义（P〈0．05）。结论乌司他丁联合甲强龙救治百草枯中毒,其疗效确切效果显著,可作为百草枯中毒患者较为理想的联合用药方案。     

百草枯中毒大鼠肺组织ACE和ACE2基因表达及二巯丙磺钠的保护作用

目的 探讨急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)的基因表达及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护作用.方法 100只SD雄性大鼠分为正常对照组(10只)、Na-DMPS对照组(10只)、PQ染毒组和Na-DMPS保护组(各40只).PQ染毒组和Na-DMPS保护组大鼠一次性腹腔注射PQ 20 mg/ks,其中保护组大鼠于染毒前15 min以Na-DMPS 200mg/kg腹腔注射进行保护.观察各组大鼠在中毒后6、24 h及3、7d各时间点的临床表现和光学显微镜下肺脏的组织学改变,并使用反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定各组大鼠各时间点肺组织ACE和ACE2 mRNA的表达.结果 PQ染毒组大鼠染毒后出现呼吸急促、抽搐,呈进行性加重,Na-DMPS保护组大鼠中毒症状出现延后且明显减轻.光学显微镜下可见,染毒组大鼠肺组织损伤的表现以肺部毛细血管和肺泡结构破坏、肺泡内渗出物增多、炎症细胞聚集为主,而Na-DMPS保护组大鼠肺组织受损则相对较轻.各时点PQ染毒组肺组织ACE及ACE2 mRNA的表达均下降,在24 h时ACE mRNA表达为0.457±0.262,3 d时为0.385±0.179;3 d时ACE2 mRNA表达为0.415±0.247,7 d时为0.365±0.215,与正常对照组(ACE mRNA为0.781±0.354,ACE2 mRNA为0.761±0.420)和Na-DMPS对照组(ACEmRNA为0.765±0.364,ACE2mRNA为0.725±0.424)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).Na-DMPS保护组肺组织ACEmRNA表达在24 h时为0.739±0.558,3d时为0.749±0.414,ACE2 mRNA表达在3d时为0.584±0.345,7d时为0.493±0.292,明显高于相同时间点的PQ染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PQ中毒大鼠肺组织ACE和ACE2mRNA表达下降,Na-DMPS可上调肺组织ACE和ACE2 mRNA表达,减轻肺组织病理改变,对PQ中毒所致急性肺损伤有一定的保护作用.     

家兔经口染毒百草枯的毒效动力学研究

  目的  探讨家兔经口染毒百草枯的毒物效应动力学规律。
  方法  20只家兔随机分为3组。对照组（6只）:以2 mL/kg_体质量的生理盐水灌胃；低剂量染毒组（6只）:以100 mg/kg_体质量的百草枯溶液灌胃；高剂量染毒组（8只）:以200 mg/kg_体质量的百草枯溶液灌胃。各组家兔分别在染毒前和染毒后8 h、24 h、72 h及7 d采集外周血用于生化指标、细胞因子和血气分析指标的检测；染毒后7 d，取动物肺组织进行病理学观察。
  结果  高剂量染毒组有2只家兔分别于染毒后30 h和75 h死亡（不纳入统计）。染毒动物在观察期的体质量增加量低于对照组（P < 0.05），高、低剂量染毒组之间体质量差异无统计学意义（P > 0.05），染毒7 d后，各组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、尿素、肌酐、总蛋白、白蛋白水平和动脉血气分析结果差异无统计学意义（P > 0.05）。染毒7 d后，各组血清转化生长因子β₁（transforming growth factor-β₁，TGF-β₁）水平均升高（P < 0.05），高剂量组升高幅度更大；高剂量组高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平高于对照组和低剂量组（P < 0.05）。百草枯可致急性肺损伤和早期肺纤维化等病理组织学改变。
  结论  经口染毒百草枯可导致生长受限，部分炎症因子水平增加，还可引起肺组织损伤。研究结果可为研究百草枯中毒救治措施的动物实验提供基础数据，为百草枯中毒患者预后判断提供参考。
     

阿托伐他汀钙对百草枯致肺纤维化大鼠MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀钙对百草枯致肺纤维化大鼠MMP-9及TIMP-1表达的影响。方法 45只SPF级雄性Wister大鼠,随机分为3组,正常对照组、百草枯组(模型组)、阿托伐他汀干预组(治疗组),每组15只。百草枯组和阿托伐他汀干预组均以百草枯50 mg/kg灌胃染毒建立大鼠肺纤维化模型。阿托伐他汀干预组给予阿伐他汀钙的生理盐水悬混液20 mg/kg灌胃给药,给药体积为200 uL。分别于中毒后第7、14、28天随机处理各组中5只大鼠进行实验观察。分离右肺组织(1 cm×1 cm×0.3 cm),96 h后行石蜡包埋切片。RT-PCR检测肺组织MMP-9、TIMP-1mRNA的表达,Western-blot检测肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果 MMP-9 mRNA表达结果阿托伐他汀钙治疗组高于对照组,但低于模型组。TIMP-1 mRNA表达结果正常对照组稍低,其余两组差别不大。肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白的表达,百草枯中毒大鼠肺组织内MMP-9及TIMP-1的表达明显高于对照组及治疗组,治疗组两个细胞因子表达高于对照组,但显著低于模型组。结论 阿托伐他汀可以抑制百草枯中毒大鼠肺内MMP-9/TIMP-1的表达,拮抗百草枯所致的肺纤维化。     

急性百草枯中毒血清细胞因子的动态变化

目的观察细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性百草枯中毒动物模型中的变化规律,探讨百草枯中毒急性肺损伤的作用机制。方法72只Wistar大鼠随机分为对照组及百草枯高剂量染毒组(120mg／kg)、中剂量染毒组(60mg／kg)、低剂量染毒组(30 mo／kg),分为8、24、72 h 3个观察时段,观察不同剂量组在染毒后不同时间大鼠静脉血细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的动态变化。结果8、24、72 h各剂量组细胞因子的水平均增加,24、72 h组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0．05或P<0．01)。72 h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。72 h高、中、低3个剂量组与8 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0．05)。随染毒浓度的增加,细胞因子水平逐渐增加。随时间的延长,细胞因子的水平也逐渐增加,存在一定的线性趋势,在整个实验过程中表现出动态的变化。结论在百草枯中毒急性肺损伤机制中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α可能起到了重要作用。     

百草枯致小鼠肺纤维化作用的实验研究

目的探讨百草枯(PQ)对小鼠肺纤维化的作用机制。方法将8周龄健康清洁级雄性C57BL小鼠48只分为百草枯组和对照组(生理盐水),每组24只。百草枯组腹腔注射5mg/ml的百草枯(20mg/kg)连续3d。每天观察并记录各组小鼠的行为学改变。分别于染毒后第1、3、7天处死动物,取肺组织进行普通病理和免疫组化染色,统计肺组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)阳性细胞数。结果染毒后3d,百草枯组小鼠均出现不同程度的运动障碍、动作迟缓、震颤、竖毛和活动减少。光镜下观察,静脉瘀血、局部出血,中性粒细胞轻度增多,纤维母细胞增多,肺局部纤维组织增生;染毒后7d,出现慢性炎症、出血,局部区域可明显见纤维组织增生,间质增厚。百草枯组小鼠肺组织中MMP-2、MMP-9的表达均强于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且MMP-2、MMP-9的表达随着时间的延长而增强。结论百草枯可引起小鼠肺组织纤维化,MMP-2、MMP-9可能参与了百草枯致肺纤维化的过程。     

汉防己甲素对急性百草枯中毒致肺损伤的实验治疗研究

目的 探讨汉防己甲素(TET)对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(7只)、未治疗组(32只)和治疗组(32只).治疗组与未治疗组大鼠用百草枯(15 mg/kg)一次性腹腔注射染毒.治疗组于百草枯染毒后6 h经口给予汉防己甲素30 mg/kg,1次/d;未治疗组给予等体积的生理盐水;对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水.分别测定不同处理后3、7、14和21 d时大鼠血浆和肺匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变.结果 染毒3 d时,未治疗组血浆及匀浆中MDA含量分别为(3.65±0.44)nmol/ml、(9.54±0.92)nmol/mgpro,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);未治疗组3 d时血浆和3、7 d时匀浆中GSH-Px活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);未治疗组3 d时血浆和14 d时匀浆中的SOD活力与对照组相比明显降低.差异有统计学意义(P<0.05);各时点治疗组血浆、匀浆中MDA含量与未治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05).3 d时治疗组血浆SOD活力与未治疗组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组血浆中GSH-Px活力虽均高于未治疗组,但差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组肺纤维组织积分均低于未治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TET对急性百草枯中毒大鼠血浆中SOD和GSH-Px活力降低有一定的拮抗作用,可减轻肺纤维化.     

Does the addition of an anxiolytic drug improve the anti-emetic effectiveness of the steroid and granisetron combination in the prophylaxis of cisplatin-induced vomiting?

Authors evaluated two forms of antiemetic therapy in 129 courses of 51 gynecological cancer patients treated with cisplatin chemotherapy of moderately or highly emetic dose (50-100 mg/m2) in a prospective, non randomized study. The patients received granisetron (3 mg, intravenously) and methylprednisolone (100 mg, orally) in the group A. An additional anxiolytic drug (alprazolam or meprobamate or diazepam) or droperidol with known sedative characteristics (1 ml, intravenously) was given in the combination of the group B. 80.3% and 73.5% complete responses were achieved in groups A and B, respectively (p = 0.4084). No differences were found in the side effects of the two antiemetic combinations. Authors conclude the addition of an anxiolytic drug does not improve the antiemetic effectivity of the granisetron-methylprednisolone combination in the first 24 hours of cisplatin chemotherapy.