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2.
目的探讨TNF-α+489位点多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病风险的相关性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、Wan Fang、CNKI文献数据库,查找国内外关于TNF-α+489多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的病例对照研究,检索时限为建库至2015年7月20日。由2名评价者根据纳入和排除标准筛选文献,提取并评价资料后,采用Rev Man 5.2软件及Stata 10.0软件进行Mete分析。结果在这项荟萃分析中,共纳入13个研究,有病例组患者2 459例、对照组患者2 823例;Meta分析结果显示,对于总体人群而言TNF-α+489位点基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的患病风险不相关(OR=1.20,95%CI:0.96~1.50,P=0.11)。在研究人群种族的基础上进行亚组分析,结果显示:在高加索人群及亚组人群中,TNF-α+489与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性关联均无统计学意义。吸烟是慢性阻塞性肺疾病最重要的危险因素之一,本研究对吸烟人群进行亚组分析,结果表明在这类人群中TNF-α+489与COPD易感性关联也无统计学意义(OR=1.24,95%CI:0.96~1.59,P=0.09)。结论 TNF-α+489基因多态性与COPD的发病风险可能不存在相关性。 相似文献
3.
4.
5.
目的 本研究主要评估格拉斯哥昏迷评分与院外心脏骤停患者神经学结局的相关性。方法 本研究收集了2009年1月至2012年8月之间院外心脏骤停患者112例,分为GCS1(3 ≤ GCS ≤ 7, n = 82)、GCS2(8 ≤ GCS ≤ 12, n = 19)、GCS3(13 ≤ GCS ≤ 15, n = 11),收集了患者的基本临床病理数据,作了比较分析和Logstic回归分析,以评估预后效果。结果 本研究发现64例患者(57.14%,64/112)90天的脑功能良好(CPC1-2)。不同GCS分组下CPC、瞳孔大小< 4mm的比率、晕倒到ROSC < 25min的比率均有显著的差异(P< 0.05),且CPC与年龄> 62岁的比率、GCS、电击复律、瞳孔大小< 4 mm、晕倒至ROSC的时间< 25min、到达目标温度时间< 4h的相关性均显著(P< 0.05)。Logstic回归分析发现年龄>62岁、GCS2(GCS1作参考)、GCS3(GCS1作参考)、电击复律、瞳孔大小< 4 mm、晕倒到ROSC < 25min这六个指标均是CPC1-2的显著独立预测因子(P< 0.05)。结论 入院时的GCS可作为院外心脏骤停昏迷幸存者并接受低温治疗的患者在90天的神经结局的独立预测因子。 相似文献
6.
血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响及意义.方法 将110只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和血必净组.皮下注射创伤弧菌悬液制备创伤弧菌脓毒症模型.分别于术后1、6、12、24、48 h活杀10只动物,留取肺组织,检测iNOS活性、NO含量、髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察肺组织病理变化.结果 模型组肺组织iNOS活性(U/mg)在染菌后1、6、12、24 h(分别为12.57±3.20、22.17±7.29、19.73±6.23、14.37±3.78)均明显高于正常对照组(6.69±1.87,均P<0.01);血必净组6、12、24 h iNOS活性(分别为14.97±3.48、15.15±5.46、10.28±4.13)明显低于同时间点模型组(P<0.05或P<0.01).模型组肺组织NO含量(μmol/g)在染菌后1、6、12、24、48 h(分别为14.53±3.82、31.52±7.01、41.32±7.28、32.82±5.42、24.82±6.01)均显著高于正常对照组(4.94±1.48,均P<0.01);血必净组肺组织NO含量在12 h、24 h(分别为30.93±5.19、25.25±4.67)与同时间点模型组比较均明显下调(均P<0.01).模型组肺组织MPO活性(U/g)在染菌后1、6、12、24 h(分别为1.21±0.32、2.11±0.28、2.05±0.24、1.07±0.36)也明显高于正常对照组(0.55±0.18,均P<0.01);血必净组MPO活性在6 h、12 h(分别为1.69±0.47、1.37±0.42)与同时间点模型组比较明显下调(均P<0.01).染菌后24 h,模型组大鼠肺组织损伤明显,血必净组大鼠肺损伤较模型组有所减轻.结论 iNOS和NO参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤的病理生理学过程;血必净注射液干预治疗能显著下调肺组织iNOS活性及NO生成,减轻创伤弧菌感染所致的肺损伤. 相似文献
7.
高效液相色谱-质谱法同时检测兔血浆中3种草乌成分 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立高效液相色谱-质谱检测血浆新乌头碱、乌头碱和次乌头碱浓度的方法.方法 采用Agilent 1200系列的高效液相色谱仪和Bruker esquire HCT质谱仪检测.兔血浆在碱性条件下经乙醚萃取,以乙腈∶0.1%碳酸氢铵(60∶40)为流动相,ZORBAX SB-C18色谱柱分离,质谱电喷雾离子化源(ESI),选择离子监测、内标法定量.结果 新乌头碱、乌头碱、次乌头碱3种物质的线性范围宽,线性关系良好,定量下限分别为1.0、0.4和0.5 μg/L;血浆的萃取回收率高,在84.17%~98.06%;3种成分的日内、日间精密度相对标准偏差均小于10%.结论 该色-质联用分析方法准确、灵敏度高,可用于急性草乌中毒患者的血浓度监控及药代动力学和毒代动力学研究. 相似文献
8.
目的探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症凝血因子的变化及意义。方法制作酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型,观察脓毒症组大鼠在染菌后2、6、12、24 h各时间点脓毒症表现,并检测各时间点大鼠血浆FIG、AT:A、tPA、PAI-1水平。结果脓毒症组大鼠染菌后6 h开始出现较明显的毒血症状,并随时间的延长而加剧,24 h达高峰,濒临死亡。脓毒症组大鼠血浆FIG在染菌后呈进行性升高,6 h始明显高于正常对照N组及酒精肝对照A5组(P<0.01),12 h达高峰,24 h FIG有下降趋势,但与12 h组相比,两者差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠AT:A在染菌后呈进行性下降,6 h即显著低于A5及N组(P均<0.01)。tPA在染菌后2 h第1次达高峰(P<0.05),下降至正常水平后于24 h再次显著升高(P<0.01),PAI-1于2 h显著升高(P<0.01),而tPA/PAI值2 h显著降低,24 h显著高于对照组(P均<0.05)。结论酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症早期即可出现明显的凝血紊乱,动态检测FIG、AT:A、tPA、PAI-1水平可反映创伤弧菌脓毒症病情严重程度。 相似文献
9.
急性草乌中毒兔血浆毒性成分及组织病理学改变的研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 观察急性草乌中毒时的血浆毒性成分及组织病理学改变。方法 选择日本大耳白兔8只,给予草乌酒灌胃染毒制备急性草乌中毒模型。记录心电及血压变化,并于染毒后0.5、1、2、3和6h采血测定血浆乌头碱、新乌头碱、次乌头碱的浓度;取心室肌、肝脏、大脑皮质,光镜下观察组织病理学改变。结果 染毒后动物迅速出现心律失常、血压下降的进行性加重趋势[染毒前:(121.98±16.77)/(110.66±8.78)mmHg,染毒1h:(102.98±8.34)/(90.22±5.85)mmHg,染毒2h:(66.81±9.13)/(53.40±6.32)mmHg,1mmHg-0.133kPa,P均〈0.013;血浆乌头碱、新乌头碱和次乌头碱浓度均持续升高,以染毒1h和2h的差异最为显著[乌头碱;(4.72±3.26)μg/L比(18.48±12.46)μg/L,新乌头碱:(21.52±10.18)μg/L比(345.12±81.36)μg/L,次乌头碱:(2.33±0.70)μg/L比(23.66±19.30)μg/L,P〈0.05或P〈0.013;两者呈正相关。光镜下观察,心肌、肝、脑组织均可见充血、水肿、细胞浸润等病理学改变。结论草乌毒性剧烈,吸收快,心律失常的严重程度与血浆毒性成分浓度呈正相关,早期清除血浆毒性成分是治疗的关键。 相似文献
10.
溴苯腈急性中毒小鼠肝组织氧化-抗氧化酶的改变及二巯丙磺钠的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨溴苯腈急性中毒小鼠肝组织过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力的改变及二巯丙磺钠(Na-DMPS)对它们的影响。方法:48只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS治疗组、二巯丁二酸(DMSA)保护组,对4组小鼠1周内死亡比进行统计学分析。另32只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS对照组、正常对照组,染毒12h后,取每组小鼠肝、脑组织做匀浆,测定H2O2值、CAT、SOD和XOD活力,并进行统计学分析。结果:溴苯腈急性中毒组小鼠死亡比100%,Na-DMPS保护组小鼠死亡比41.67%,两组比较,P<0.05。正常对照组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2分别为(9.34±0.86)U/mg prot、(0.32±0.03)U/mg prot、(1.37±0.50)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组分别为(11.78±1.09)U/mg prot、(0.38±0.05)U/mg prot、(2.35±1.09)mmol/mg prot,Na-DMPS保护组分别为(9.33±0.20)U/mg prot、(0.31±0.02)U/mg prot、(1.42±0.20)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2较正常对照组及Na-DMPS保护组显著升高(P<0.05)。结论:溴苯腈急性中毒可致小鼠肝氧化-抗氧化酶活力升高,Na-DMPS可能通过降低其肝氧化-抗氧化酶活力而起显著保护作用。 相似文献