超重肥胖对PM2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应

  目的  分析PM_2.5短期暴露与青少年血压偏高关联及其超重肥胖修饰效应,为学校对学生健康进行精细化管理和科学防护空气污染危害提供相关依据。  方法  选取2017—2018年北京市中学生年度健康体检数据中数据合格的初一、高一共148 956名学生为研究对象; 采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量; 采用线性混合效应模型估计PM_2.5短期暴露对收缩压、舒张压7 d内的累积滞后效应,并分析超重肥胖对PM_2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应。  结果  2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM_2.5平均质量体积浓度为(56.53±45.85)μg/m3; 研究对象超重肥胖检出率为34.22%,血压偏高检出率为8.03%。超重肥胖组PM_2.5对收缩压的累积滞后效应lag07时最大,即PM_2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.05,95%CI=1.03~1.07);非超重肥胖组PM_2.5对收缩压的累积滞后效应lag05时最大,即PM_2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.04,95%CI=1.02~1.06)。PM_2.5短期暴露不对青少年舒张压偏高造成影响。超重肥胖的青少年对PM_2.5短期暴露引起的血压偏高易感性在累积滞后3日内(lag01~lag03)更高。  结论  PM_2.5短期暴露与青少年血压具有正相关,且存在滞后效应,超重肥胖青少年在PM_2.5短期暴露后血压偏高更显著。     

苏州市大气PM2.5浓度与心脑血管疾病死亡的时间序列分析

  目的  探讨苏州市PM_2.5对居民心脑血管疾病死亡的影响。  方法  收集2016年1月1日~2017年12月31日苏州市居民人群死亡数据、大气污染物的数据、气象资料,采用广义相加泊松回归模型分析PM_2.5与居民每日心脑血管疾病死亡人数之间的关系,计算PM_2.5质量浓度每上升一个四分位数间距（interquartile range,IQR）的相对危险度（relative risk,RR值）及其95%可信区间。  结果  2016-2017年苏州市居民因心脑血管疾病死亡总人数为30 200人,平均为41例/d。PM_2.5的日均中位浓度为37.13 μg/m3,IQR为30.75 μg/m3。在最佳滞后条件下,PM_2.5浓度每上升一个IQR,苏州市居民心脑血管疾病单日死亡效应和平均死亡效应RR值分别为1.017（1.001~1.034）和1.055（1.019~1.093）。分层分析结果显示,女性和>65岁老年人群的心脑血管疾病的死亡风险更高。  结论  苏州市PM_2.5浓度的升高可能引起人群心脑血管疾病死亡风险的增加。     

超重肥胖对PM2.5短期暴露与儿童青少年肺活量关联的修饰效应

  目的  分析PM_2.5短期暴露与儿童青少年肺活量关联及其超重肥胖修饰效应,为中小学生合理安排室外活动和加强空气污染防护提供科学依据。  方法  选取2017—2018年北京市中小学生年度健康体检数据中数据合格的学生1 036 273名为研究对象;采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量;采用线性混合效应模型估计PM_2.5短期暴露对肺活量7 d内的单独滞后效应与平均滞后效应,分析超重肥胖对PM_2.5的短期暴露与儿童青少年肺活量关联的修饰效应。  结果  2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM_2.5平均质量体积浓度为66.36 μg/m3;研究对象超重肥胖检出率为33.38%,平均肺活量为(2 286.72±956.77)mL。PM_2.5对肺活量的单独滞后效应lag6时最大,即PM_2.5日均浓度每增长10 μg/m3与儿童青少年肺活量降低2.81(95%CI=2.60~3.03) mL显著相关。PM_2.5对肺活量的平均滞后效应lag07时最大,即PM_2.5滑动平均质量体积浓度每增长10 μg/m3与儿童青少年肺活量降低5.82(95%CI=5.37~6.27) mL显著相关。超重肥胖的儿童青少年对PM_2.5短期暴露引起的肺活量下降易感性更高(P＜0.01)。  结论  PM_2.5短期暴露与儿童青少年肺活量呈负相关,且存在滞后效应,超重肥胖的儿童青少年在PM_2.5短期暴露后肺活量下降更显著。     

空气污染暴露与高血压发病风险的关联:基于英国生物银行的队列研究

  目的  研究NO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5和PM_2.5-10等空气污染物与高血压发病风险的关系,为预防高血压提供参考。  方法  基于英国生物银行（UK Biobank,UKB）数据库构建随访队列,采用Cox风险比例回归模型进行关联分析,分别研究空气污染物年平均浓度和空气污染物日累积暴露量与高血压发病风险的关联。此外,本研究还创建了空气污染物的累积暴露加权评分以评估几种空气污染物联合暴露与高血压发病风险的关系。  结果  Cox比例风险回归模型结果显示,只有NO_x的年平均浓度可以增加高血压发病风险。NO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5和PM_2.5-10日累积暴露量每增长50 μg/m3·day,HRs（95% CI）值分别为1.06（1.04~1.08）、1.03（1.02~1.04）、1.11（1.07~1.14）、1.18（1.12~1.24）和1.26（1.17~1.37）。空气污染物的累积暴露加权评分与高血压风险呈正向的剂量-反应关系（P < 0.001）。  结论  长期暴露于包括PM_2.5、PM₁₀、PM_2.5-10、NO₂和NO_x在内的空气污染物中,无论是暴露于单一污染物还是多种污染物,都与高血压发病风险增加相关。本研究强调了全面评估各种空气污染物对于预防高血压的重要性。     

石家庄市大气颗粒污染物浓度与居民死亡率的时间序列分析

目的 讨论石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5与居民日死亡率的关系。方法 收集2013-2016年石家庄市大气污染物PM₁₀、PM_2.5日均浓度、气象因素（气温、相对湿度）及每日死亡数据，基于广义相加模型分析大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5浓度对居民日死亡率的急性影响，并对性别和年龄进行分层分析。结果 石家庄市2013-2016年大气PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为207.40 μg/m3和113.86 μg/m3，超过我国环境空气质量标准二级标准限值的1.96倍和2.25倍。时间序列分析表明，PM₁₀（lag1）浓度每升高10 μg/m3，居民非意外总死亡、循环系统疾病死亡的风险分别增加0.14%（95%CI:0.01%~0.27%）和0.16%（95%CI:0.00%~0.33%）；PM_2.5（lag1）浓度每升高10 μg/m3，居民非意外总死亡和呼吸系统疾病死亡的风险分别增加0.19%（95%CI:0.01%~0.38%）和0.40%（95%CI:0.03%~0.79%）。调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后，大气PM₁₀、PM_2.5的急性健康效应消失。分层分析表明男性受PM₁₀污染影响较大，老年人对PM_2.5污染可能更敏感。结论 石家庄大气颗粒物污染较为严重，PM₁₀和PM_2.5浓度的增加均有可能增加居民的死亡风险。建议政府相关部门加强对空气污染的控制，以降低雾霾对当地居民、尤其是男性老人及有基础性疾病等高危人群的健康损害。     

2013―2019年南京市大气PM2.5短期暴露对人群超额死亡风险评估

  目的  评估2013―2019年南京市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)短期暴露对人群死亡的影响及其所致超额死亡人数。  方法  收集环保、气象、户籍人口和死因监测数据,采用广义相加模型分析PM_2.5对人群死亡的影响,得到暴露-反应关系系数,估算因PM_2.5短期暴露导致人群超额死亡人数。  结果  在2013―2019年,南京市大气PM_2.5质量浓度增加,居民各系统疾病死亡风险随着升高(均有P < 0.05)。PM_2.5短期暴露引发的人群非意外总死亡中超额死亡人数为8 479人,占人群非意外总死亡的3.21%;呼吸系统疾病、恶性肿瘤疾病、循环系统疾病、脑血管疾病和心血管疾病的超额死亡人数及其占所属疾病类型总死亡人数的比例分别为1 202人(4.32%)、1 424人(1.60%)、4 505人(3.94%)、2 613人(3.79%)和1 856人(4.14%)。  结论  2013―2019年南京市PM_2.5质量浓度和其造成的居民超额死亡人数呈降低趋势,南京市大气污染防治健康收益良好。     

石家庄市空气PM2.5浓度与儿童呼吸系统疾病门诊量的关系

目的 分析石家庄市PM_2.5浓度与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系。方法 收集石家庄市2014-2016年气象、污染物及河北省儿童医院内科门诊呼吸系统门诊量数据,采用Poisson广义相加模型分析PM_2.5与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系。根据暴露-反应关系曲线进行分段危险度评估。结果 石家庄市2014-2016年PM_2.5年均值为104.93 μg/m3,该医院儿童呼吸系统疾病日门诊量均值为690例。PM_2.5与日门诊量的暴露-反应关系为非线性,且在低剂量范围时影响较大,在滞后1 d时效应最强,日均浓度每升高10 μg/m3,其儿童呼吸系统疾病日门诊量增加0.26%（95%CI:0.14%~0.38%）。分析PM_2.5累积滞后效应时发现,PM_2.5对儿童呼吸系统日门诊量有累积滞后效应,在累积滞后7 d时效应最强。多污染物分析显示:PM_2.5在只引入SO₂时对呼吸系统疾病日门诊量的效应下降,且差异具有统计学意义。引入其他污染物时,差异均无统计学意义（均有P>0.05）。结论 石家庄市空气PM_2.5会导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加。     

2014—2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数。 方法 收集2014年1月—2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM_2.5和PM₁₀日均浓度以及气象条件等资料。采用广义相加模型分析PM_2.5、PM₁₀与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM_2.5和PM₁₀对暴露人群短期超额死亡的影响。 结果 5年间,PM_2.5和PM₁₀年均浓度从2014年的88.7 μg/m³和115.4 μg/m³逐年下降到2018年的51.6 μg/m³和75.0 μg/m³;每日PM_2.5、PM₁₀浓度与非意外死亡人数均显著相关,并存在显著的滞后效应。在lag 0 d,PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别升高1.03%(95%CI: 0.82%~1.23%)和0.67%(95%CI:0.51%~0.82%);5年间,PM_2.5和PM₁₀污染所致武汉城区当日暴露人群平均每年超额死亡338人和104人。 结论 大气颗粒物PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致非意外死亡人数的显著升高,显著增加居民的短期超额死亡风险。     

上海市徐汇区大气污染物与新生儿早产的关联性研究

目的 本研究旨在分析上海市徐汇区大气污染物对早产发生的影响,定量评估不同大气污染物(PM₁₀、SO₂、NO₂)对早产发生的影响。方法 根据时间序列研究方法,采用过分散的广义相加模型(GAM),在控制时间平滑趋势、气温、气湿和星期几效应等混杂因素后,分析PM₁₀、SO₂、NO₂和每日早产发生数的关联。结果 对于不同污染物来说,PM10仅在累积暴露为产前1周时,对早产发生的影响有统计学意义,PM₁₀每升高10 μg/m³,早产发生率上升1.868%(95%CI0.339%~3.397%);NO₂在累积暴露为产前1、2和3周时,对早产发生的影响均有统计学意义,NO₂每升高10 μg/m³,早产发生率分别上升6.214%(95%CI2.294%~10.134%)、7.098%(95%CI2.100%~12.096%)和6.498%(95%CI0.344%~12.652%);SO₂无论累积暴露为产前1、2、3周还是4周,对早产发生的影响均无统计学意义(P>0.05)。根据母亲年龄、胎数和是否出生畸形分层后,发现对于单胎、出生畸形、以及母亲年龄为≤24岁和≥35岁的层组来说,产前1周的PM₁₀平均浓度水平上升对早产发生有影响。产前1周的NO₂平均浓度水平和早产的发生,仅与母亲年龄≥35岁组有关。各层组均未观察到SO₂平均浓度水平的改变和早产发生的效应。3种污染物的单日滞后0~6 d(lag0~lag6)的急性期暴露效应,结果显示仅对于NO₂的lag4和lag5的滞后效应有统计学意义。结论 大气污染物PM₁₀和NO₂对早产发生的影响有统计学意义,尤其是NO₂的累积暴露浓度滞后时间更长,且产前3周内的累积效应比产前7日的急性期滞后效应更有意义,研究中未发现SO₂对早产的影响。     

大气粗颗粒物与中国多城市抑郁症每日住院人数、费用和天数的关联

  目的  基于中国城镇职工基本医疗保险和城镇居民基本医疗保险数据库,分析大气粗颗粒物(coarse particulate matter, PM_2.5-10)短期暴露与中国部分城市人群抑郁症住院人数、费用与天数的关联。  方法  基于2013―2017年中国56个地级及以上城市大气PM_2.5-10数据及抑郁症住院信息,进行两阶段时间序列分析。使用广义相加模型控制星期几效应、节假日效应、长期趋势、气象因素等混杂因素后,分别分析各城市大气PM_2.5-10短期暴露对抑郁症住院人数影响,并采用随机效应模型综合不同城市结果,进而计算住院人数、住院费用和住院天数的归因数及归因百分比。  结果  研究共纳入56个城市82 708例抑郁症住院患者信息。大气PM_2.5-10短期暴露与抑郁症住院人数、费用与天数之间存在正向关联。在lag0、lag02和lag03时间窗上,大气PM_2.5-10短期暴露浓度每升高10 μg/m3,抑郁症住院人数分别增加0.58%(95% CI: 0.04%~1.12%)、1.20%(95% CI: 0.10%~2.29%)和1.20%(95% CI: 0.01%~2.39%)。其中在lag03时间窗,住院人数、费用和天数归因于PM_2.5-10短期暴露的百分比达到最大,分别为4.14%(95% CI: 0.04%~8.03%)、3.67%(95% CI: 0.03%~7.14%)和3.89%(95% CI: 0.04%~7.54%);平均每个患者因PM_2.5-10短期暴露导致的归因住院费用和天数分别为483.77(95% CI: 4.49~940.63)元和1.03(95% CI: 0.01~1.99) d。  结论  短期暴露于大气粗颗粒物与中国城市人群抑郁症住院人数、费用和天数的增加有关。     

大气污染物短期效应对上海市浦东新区居民肺癌死亡影响的病例交叉研究

目的 分析大气污染物与浦东新区居民每日肺癌死亡人数的相关性,为制定针对肺癌病人的保护措施提供依据。方法 采集浦东新区2005年1月1日至2019年12月31日之间的每日大气污染物浓度、气象因素以及居民肺癌死亡资料,利用时间分层-病例交叉设计并结合分布滞后非线性模型,探讨大气污染物短期暴露对浦东新区居民肺癌死亡的影响。结果 大气污染物(PM₁₀, SO₂, NO₂)浓度与浦东新区居民肺癌死亡风险呈正相关。PM₁₀, SO₂, NO₂浓度对居民肺癌死亡风险的影响均在累积8 d(Lag 0～7)最强。PM₁₀, SO₂, NO₂浓度上升10 μg/m³累积8 d(Lag 0～7)居民肺癌死亡风险分别上升1.09%(95%CI:0.35%～1.83%), 3.78%(95%CI:1.98%～5.61%)与2.76%(95%CI:1.10%～4.44%)。女性人群肺癌死亡对PM₁₀与NO₂的影响不敏感(P>0.05)。大气污染物对高龄人群与低文化水平人群肺癌死亡效应较强,人群间效应差异不显著。结论 大气污染物短期暴露可以升高浦东新区居民肺癌死亡风险,以累积8 d(Lag 0～7)效应最强。     

大气污染对小学生健康的影响

  目的  了解大气污染物浓度增高对学龄儿童疾病、症状和因病缺课产生的影响,为防止大气污染对学生健康的危害提供参考。  方法  于2014—2017年每年冬季,对杭州某小学792名四年级学生进行健康问卷调查,每日连续开展发病和症状监测。采用基于Pearson回归的广义相加模型分析单污染物浓度增高引起的健康影响,多因素Logistic回归模型分析家庭、居住环境与大气污染物浓度增加对学生健康的综合影响。  结果  415名(52.4%)小学生有既往病史,265名(33.5%)有过敏史。调查期间,PM_2.5、PM₁₀、SO₂和NO₂的平均质量体积浓度分别为(81.0±2.8)(122.2±3.9)(17.9±0.6)(68.9±1.4)μg/m3。PM_2.5、PM₁₀和NO₂滞后3 d时对学生发生疾病和因病缺课的影响最为明显,各污染物每增加10 μg/m3,发生疾病风险RR值分别为1.02(1.01~1.02),1.04(1.03~1.06)和1.03(1.02~1.04)。SO₂滞后5 d对学生健康影响最为显著。父亲本科及以上文化水平与小学生冬季发生疾病(OR=0.83)和症状(OR=0.84)呈负相关;1年内家具更换(OR=1.78)、宠物饲养(OR=1.94)、1年内反复呼吸道感染(OR=1.82)、1年前过敏性鼻炎(OR=2.24)、冠心病/高血压家族史(OR=1.46)、室内活动时间(OR=1.02)、大气PM₁₀浓度(OR=1.09)与小学生冬季产生症状呈正相关(P值均 < 0.05)。  结论  大气污染物浓度增高对小学生发生疾病、症状以及因病缺课有影响且存在滞后效应。父亲本科及以上文化水平是学生健康的保护因素,室内环境污染和室外大气污染均可导致学生疾病和症状的发生。     

2015-2017年广州市番禺区大气PM2.5污染对某医院儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

目的 探讨广州市番禺区大气PM_2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响。方法 通过医院信息系统收集广州市番禺区某医院2015—2017年儿科呼吸系统疾病日门诊量资料,同时通过广州市环保局收集同期环保资料,通过中国气象数据网收集同期气象资料,采用Spearman相关分析、时间序列广义相加模型（GAM）分析大气PM_2.5浓度与同期医院儿科呼吸系统疾病门诊就诊量的关系。结果 Spearman相关分析结果显示,儿科呼吸系统疾病门诊量与PM_2.5浓度呈正相关（r=0.16, P<0.05）。时间序列分析结果显示,儿科呼吸系统疾病门诊量在滞后3~5 d均有显著性增加效应（P<0.05）,滞后第4天PM_2.5浓度对呼吸系统疾病门诊量的影响最强,PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病门诊量增加0.72%（95%CI：0.22%~1.23%）。结论 2015—2017年广州市番禺区大气PM_2.5污染对儿童呼吸系统疾病门诊量有显著影响,且存在滞后效应,PM_2.5浓度增加会导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加。     

2015-2018年合肥市夏季臭氧浓度对过敏性皮肤病就诊的影响

  目的  探讨夏季臭氧(ozone, O₃)浓度与过敏性皮肤病(allergic skin disease, ASD)就诊的关系。  方法  收集安徽医科大学第一附属医院和中国科学技术大学附属第一医院自2015年1月1日-2018年12月31日的夏季(每年的6月1日-8月31日)ASD就诊数据,并收集同期空气污染物和气象数据,利用分布滞后非线性模型(distributed lag non-linear model, DLNM)评估O₃浓度与ASD就诊的暴露-滞后-反应关系,模型中对混杂因素、时间趋势、周天数和节假日进行了调整。  结果  共收集研究期间ASD就诊总人次31 741例。O₃浓度与ASD就诊呈正相关,与慢性荨麻疹就诊也呈正相关,而与特应性皮炎就诊的相关性差异无统计学意义。O₃浓度每增加10 μg/m3,单日滞后效应表现为ASD就诊风险最大为1.007(RR=1.007, 95% CI: 1.003~1.011, 滞后7 d),累积滞后效应表现为ASD就诊风险最大为1.078(RR=1.078, 95% CI: 1.028~1.131, 累积滞后0~14 d)。在男性、 < 18岁和18~< 65岁ASD患者中,O₃浓度增加10 μg/m3对ASD就诊单日滞后效应和累积滞后效应均有统计学意义(均有P＜0.05)。  结论  合肥地区夏季高浓度O₃是ASD发生的重要危险因素且存在滞后效应。有关部门应强化夏季O₃污染防治,加强患者医疗服务和保护易感人群。