镉对小鼠睾丸细胞DNA损伤及锌保护作用研究

目的 建立亚慢性镉中毒动物模型并研究镉对雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤，及锌对亚慢性镉中毒的保护作用。方法 以不同剂量的氯化镉(0．4，0．8，1．6mg／kg)每天在ICR小鼠背部行皮下注射，连续7周。锌保护组在皮下注射1．6mg／kg体重氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周。动物处死后，取一侧睾丸做单细胞凝胶电泳实验以观察睾丸细胞DNA损伤水平，另一侧睾丸作病理切片镜下观察其组织形态变化。结果 各组血、肝镉浓度随染毒剂量增加而增加，呈现明显相关关系。病理损伤随剂量的增加而明显加重。睾丸细胞DNA损伤水平和损伤程度与染毒剂量呈现剂量—反应关系。高剂量染毒组部分睾丸细胞彗星图像呈凋亡改变。结论 亚慢性镉染毒可造成雄性小鼠睾丸组织的病理损伤，也可以引起睾丸细胞DNA损伤，且呈剂量—反应关系。锌对镉的亚慢性毒作用具有一定的保护作用，但锌似无驱镉作用，也不能降低镉中毒引起的睾丸细胞DNA损伤。     

铅和镉对雄性小鼠生殖细胞DNA损伤的研究

目的 研究一定剂量的醋酸铅、氯化镉对体外培养的雄性小鼠生殖细胞DNA损伤的作用。方法 应用单细胞凝胶电泳技术检测不同浓度铅、镉离子对雄性小鼠生殖细胞DNA损伤。结果 不同浓度的醋酸铅、氯化镉均可引起小鼠生殖细胞DNA的损伤，并存在明显的剂量一反应关系。结论 体外条件下，醋酸铅、氯化镉可引起雄性小鼠生殖细胞DNA的损伤。     

1,2-二氯乙烷对小鼠睾丸细胞DNA的影响

目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠睾丸细胞DNA损伤作用,探讨1,2-DCE的生殖毒性。方法采用单细胞凝胶电泳方法,检测1,2-DCE不同染毒剂量(50,100,200,400 mg/kg)及染毒后不同时间(24,48,72 h)对小鼠睾丸细胞DNA的损伤情况。结果在受试剂量、时间范围内,小鼠睾丸细胞彗星率随1,2-DCE染毒剂量的增加而增加(P<0.01),彗尾的长度(除50 mg/kg染毒组)随剂量增加而延长(P<0.01),各剂量与彗星率和彗尾长度之间均存在剂量-反应关系(R彗星率=0.974 5,R彗尾长=0.970 6,P<0.01);染毒后24,48,72 h,各组小鼠睾丸细胞彗星率和彗尾的长度随染毒后时间的增加而增加(P<0.01)。结论1,2-DCE对小鼠睾丸细胞DNA具有明显的损伤作用。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的毒性

目的 研究甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的一般毒性及对睾丸组织中山梨醇脱氢酶(SDH)活性的影响。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象。甲醛染毒剂量分别为0.20、2.00、20.00 mg/kg。采用腹腔注射染毒5 d,观察睾丸组织的病理改变及SDH活性;进行精子计数并观察精子头畸形。结果 甲醛导致小鼠生殖细胞变性,坏死;随染毒剂量增加,精子数减少(P<0.01),精子头畸形率升高(r=0.953,P<0.01);睾丸组织中SDH的活性降低(P<0.01)。结论 甲醛具有小鼠生殖细胞毒性,SDH是甲醛生殖细胞损伤的生物效应标志物,精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究

目的 了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用。方法 以ICR小鼠为研究对象,以不同剂量的氯化镉(0．4,0．8,3．2mg／kg)每周连续4次背部皮下注射染毒,连续7周;皮下注射1．6mg／kg氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周为锌保护组。建立亚慢性镉中毒模型,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响。实验同时设立阴性对照组(蒸馏水,ip)和精子畸变阳性对照组(处死前6d给予环磷酰胺50mg／kg,ip,连续2d)。结果 随着染毒剂量的增加,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势,表现出明显的剂量—反应关系。锌保护组与高、中染毒组比,精子畸变率明显降低,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少,成熟精子数无减少现象,损伤程度明显低于相应染毒组。结论 镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用,锌对镉的生殖毒性有一定保护作用。     

二氧化硫气体对小鼠雄性生殖细胞的毒性作用研究

目的　研究二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞的损伤效应。方法　采用二氧化硫动式熏气装置对小鼠进行气体吸入染毒 ,测定二氧化硫对小鼠睾丸匀浆上清液谷胱甘肽氧化还原系统的影响 ;用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)测定二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用。结果　二氧化硫熏气使小鼠睾丸匀浆上清液还原性谷胱甘肽含量显著减少 ,谷胱甘肽硫转移酶活性、葡萄糖 6 磷酸脱氢酶活性显著降低 ,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高 ;睾丸细胞DNA受到损伤 ,且有剂量 -效应关系。结论　二氧化硫气体能够显著影响小鼠雄性生殖细胞谷胱甘肽氧化还原系统和造成雄性生殖细胞DNA的损伤。     

氟对小鼠睾丸细胞DNA损伤与修复的研究

目的 :探讨氟的生殖遗传毒性。方法 :应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)研究了氟化钠对离体小鼠睾丸细胞的DNA损伤与修复效应。结果 :氟化钠在 (0 .6 2～ 5 ) mm ol/ L 之间可引起小鼠睾丸细胞 DNA单链断裂 ,出现拖尾的彗星细胞。无论是拖尾细胞百分率 ,还是 DNA迁移长度都随氟化钠浓度的增加而增加 ,表现出明显的计量反应关系。此外 ,氟化钠所致的睾丸细胞 DNA损伤基本在 2 h内完全修复。结论 :在一定浓度下 ,氟化钠可引起离体小鼠睾丸细胞的 DNA损伤 ,可能是一种潜在的雄性生殖毒物。     

氯化镉对小鼠脏器系数及睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因突变的影响

[目的]研究氯化镉对发育中的小鼠睾丸、肾、肝等脏器系数及对睾丸生殖细胞线粒体DNA控制区（D-Loop）基因突变的影响,探索氯化镉对睾丸影响的机制。[方法]取7周龄雄性ICR小鼠40只[体重（19.5±2.5）g],随机分为低（1μmol/kg）、中（5μmol/kg）、高（10μmol/kg）剂量氯化镉腹腔注射染毒组和阴性对照组共4组,每组10只,隔天染毒,共10次,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。第21天取小鼠双侧睾丸、肾和肝,测定脏器系数;提取睾丸生殖细胞基因组DNA,聚合酶链反应（PCR）扩增线粒体D-Loop基因,纯化后测序分析基因突变。[结果]高剂量组睾丸脏器系数明显低于对照组（P〈0.001）,但肝脏器系数明显高于对照组（P〈0.05）;低剂量组肾脏脏器系数明显高于对照组（P〈0.001）。测序结果显示各组小鼠睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因未检测到突变。[结论]高剂量的氯化镉对小鼠睾丸和肝脏脏器系数产生影响,低剂量的氯化镉对小鼠肾脏脏器系数产生影响。氯化镉处理小鼠21d,未检测到睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因突变。     

镉对小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤作用研究

目的 研究氯化镉对小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用.方法 用不同浓度氯化镉分别对小鼠睾丸细胞进行处理,分为阴性对照组(生理盐水)、微剂量组(0.04mmol\LCdCI2)、低剂量组(0.2mmol\L CdCI2)、中剂量组(1mmol\LCdCI2)、高剂量组(5mmol\L CdCI2),用单细胞凝胶电泳法分别计数各组400个细胞,按照不同的损伤程度进行分类;并分别测量各组50个彗星细胞尾长并计算均方值.结果 各组小鼠睾丸生殖细胞损伤率和尾长均方分别为阴性对照组8.0%、8.543±2.131,微剂量组48.5%、24.761±3.595,低剂量组65.0%、39.246±5.894,中剂量组71.5%、42.745±5.231,高剂量组87.5%、49.374±4.543;4个剂量组小鼠睾丸细胞DNA损伤率显著高于阴性对照组(P＜0.001),四个剂量组小鼠睾丸细胞DNA损伤的彗星细胞尾长均方值显著高于阴性对照组(P＜0.001),并且DNA损伤率和彗星细胞尾长均方值随着剂量增加而增加.结论 微量氯化镉对小鼠睾丸生殖细胞DNA即已存在明确损伤作用,且损伤程度与氯化镉剂量成正比.     

镉对小鼠睾丸的毒作用

为探讨镉对睾丸组织的毒性及其作用机制,研究了腹腔注射氯化镉对小鼠睾丸系数、睾丸脂质过氧化物（ＬＰＯ）值、血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、睾丸中镉、钙、铁等浓度及镉对雄性小鼠生殖能力的影响。结果提示染镉组小鼠上述各指标与对照组相比差异均有显著性,表明镉对小鼠睾丸有明显毒性,脂质过氧化作用及其所致的组织损伤和出血性炎症可能是镉对睾丸损害的重要病理过程。     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。     

常熟市某氟化学工业园区对周边居民外周血影响的调查

目的了解常熟市某氟化学工业园区周边居民外周血淋巴细胞染色体畸变率、微核细胞率、拖尾细胞（脱尾）率和DNA损伤率情况。方法抽取该园区周边居民337人为观察组,另选远离该园区的居民199人为对照组。严格按GB/T12715-1991《染色体畸变分析估算生物剂量的方法》、WS/t187-1999《淋巴细胞微核估算受照剂量的方法》和彗星实验操作步骤进行检测后分析。结果两地居民外周血淋巴细胞染色体畸变率、微核细胞率、DNA损伤率差异均无统计学意义（均P〉0.05）;而外周血淋巴细胞拖尾细胞率观察组低于对照组（P〈0.05）。结论该氟工业园区排出的氟化物目前未对周边地区居民的外周血淋巴细胞产生重大影响,监管部门应继续跟踪监测。     

氯化钕对小鼠骨髓细胞的遗传毒作用

[目的]探讨氯化钕对小鼠骨髓细胞遗传物质的影响。[方法]小鼠腹腔注射氯化钕染毒,采用微核测[试技术和单细胞凝胶电泳技术检测小鼠骨髓红细胞微核率和彗星细胞DNA拖尾率。微核试验设置20、40、80、160mg/kg4个剂量组,彗星试验设置20、40、80mg/kg3个剂量组。[结果]在20～160mg/kg剂量范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率（FMN）升高（rFMN=0.956）;在20～80mg/kg剂量范围内,彗星细胞DNA拖尾率（PTC）和尾长（TL）随着剂量的增加而增加,存在剂量-效应关系（rPTC=0.946,rTL=0.997）。[结论]氯化钕对小鼠骨髓细胞具有一定的遗传毒作用。     

维生素B_1和维生素C联合应用对铅染毒小鼠睾丸某些生化和形态指标的影响

目的探讨维生素B1、C联合应用对铅染毒小鼠睾丸某些生化和形态指标的影响。方法75只雄性小鼠随机分为空白对照组,0.2%染铅组和维生素高、中、低干预组,每组各15只。并分别在第2、4、6周处死每组各5只小鼠,取其睾丸组织,用免疫组化检测各组小鼠睾丸转化生长因子β1(TGFβ1)、半胱天冬酶3(Caspase-3)的表达;DNA片段原位末段标记技术(TUNEL法)检测睾丸细胞凋亡;单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测细胞DNA的损伤。结果染铅组小鼠睾丸TGFβ1、Caspase-3表达增强,凋亡指数增加。与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。低、中剂量维生素B1、C联合干预后,睾丸细胞DNA损伤降低,凋亡细胞减少,光镜下可见损伤的组织明显改善。与0.2%染铅组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但在高剂量组,维生素联合作用则促进了小鼠睾丸TGFβ1、Caspase-3的表达,使细胞凋亡指数增高,但彗星尾长和拖尾率则显著降低。结论维生素B1、C联合作用可拮抗铅的某些睾丸毒性作用。     

纳米与常规二氧化钛对A549细胞毒性及DNA损伤的比较

[目的]比较纳米二氧化钛（nano-TiO2）和常规TiO2对细胞的毒性及DNA损伤有无差异。[方法]体外培养人肺腺癌细胞（A549细胞）,采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）和单细胞凝胶电泳技术（彗星实验）比较25、50、100、200μg／mL质量浓度（以下简称“浓度”）的nano-TiO2（5-10nm）和常规TiO2的细胞毒性与DNA损伤作用。[结果]nano-TiO2对A549细胞的毒性与常规TiO2的变化趋势相近,nano-TiO2毒性大于常规TiO2,200gg／mL浓度时作用12h以上两者细胞存活率的差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组相比,nano-TiO2各剂量组尾DNA含量、Olive尾距、彗星尾长均明显增加（P〈0．05）;常规TiO2在受试剂量下尾DNA含量、Olive尾距、彗星尾长与对照组比较均无明显增加。[结论]nano-TiO2对A549细胞的毒性高于常规TiO2,且nano-TiO2可诱导DNA损伤,而常规TiO2未观察到DNA损伤作用。表明nano-TiO2与常规TiO2在毒性大小和毒作用性质均有差异。     

职业性镉接触工人尿镉含量的影响因素

目的分析镉接触工人的尿镉含量的影响因素。方法选取无锡某电池厂的镉接触工人437名为接触组,另选取782名未接触镉的工人作为对照组,分析2组人群的尿镉含量水平,同时对此镍镉电池厂进行劳动卫生学调查。结果工作场所中镉及其化合物的短时间接触浓度范围为0．002～3．058mg／m3,超标率为87．5％。接触组尿镉含量（中位数1．4300μmol／mol肌酐）明显高于对照组（中位数0．7300μmol／mol肌酐）,高浓度接触组的尿镉含量（中位数1．7500μmol／mol肌酐）明显高于低浓度接触组（中位数1．2450μmol／mol肌酐）,高浓度接触组的尿镉异常率（6．40％）也明显高于低浓度接触组（2．14％）。对照组和接触组中女性尿镉含量明显高于男性;多元线性回归分析结果显示,车间空气中镉暴露水平、工龄和年龄与尿镉含量的相关系数依次为0．851、0．630和0．038。结论工作场所中镉及其化合物浓度超标、工龄的增加是尿镉含量升高的主要因素,降低工作场所空气中镉及其化合物的浓度至职业接触限值以下和减少接触时间是预防慢性镉中毒的关键。     

牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响

目的研究牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响。方法将40只大鼠按体重随机分为4组：正常对照组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组每周2次腹腔注射氯化镉（CdCl2）2．0ms／kg,正常对照组每周2次腹腔注射生理盐水（相同体积）。同时,高剂量组、低剂量组每日分别灌胃牛磺酸1000和750mg／kg,正常对照组和模型组每日灌胃蒸馏水。实验持续4周后处死动物,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活力及对脑组织病理形态学进行观察。结果牛磺酸高剂量组脑组织中AchE活力与模型组比较明显降低（P〈0．05）,ChAT活力明显增高（P〈0．05）;脑组织病理形态观察显示,模型对照组出现明显细胞核固缩,神经细胞数目减少,细胞排列层次减少;高剂量组海马神经细胞核固缩明显减少。结论牛磺酸可调节大鼠单胺类神经递质的释放水平,可显著改善镉致大鼠脑组织损伤。     

镉对大鼠睾丸毒作用的酶学研究

为研究镉对丸的化毒作用机理,应用氯化镉对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,染毒剂量分别为０．２、０．４和０．８ｍｇ／ｋｇ体重。连续梁毒７天后将动物处死,测定睾丸中各种酶的活性,同时进行睾丸精子头计数并计算每日精子生成量。结果显示,中剂量组碱性磷酸和乳酸脱氢酶同工酶,Ｘ（ＬＤＨ－Ｘ）活性即有显著降低,高剂量组降低更明显。