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1.
目的评价大气颗粒物暴露对人群血压的短期效应。方法采用定群研究的设计方法,对姑苏区社区人群(n=100)进行重复血压测量,同时结合环境监测固定站点的气象及污染物数据,并控制调查对象的活动模式等变量进行模型分析。结果 PM2.5短期暴露与人群收缩压及舒张压升高呈现弱正相关效应(P0.05)。全人群PM2.5累积暴露当日浓度每升高1个IQR,对应收缩压增加0.31(95%CI:-0.06~0.68)mmHg,舒张压增加0.20(95%CI:-0.03~0.42)mmHg;男性收缩压升高0.70(95%CI:0.20~1.18)mmHg,舒张压升高0.42(95%CI:0.12~0.70)mmHg,均表现为显著效应(P0.05);女性收缩压、舒张压变化不显著;不同年龄人群间收缩压效应存在差异,舒张压无显著差异。结论 PM2.5短期暴露对人群血压具有弱正效应,男性血压受颗粒物暴露影响高于女性,应进行时间尺度更加精细的大气颗粒物的短期暴露健康效应研究。  相似文献   

2.
为定量研究广东省某市大气污染对女性居民日死亡率的急性影响,采用Poisson广义相加模型对该市大气NO2、PM10、SO2的日平均浓度与女性居民日死亡人数进行相关回归分析,并控制时间长期趋势、气象、季节等混杂因素的影响.结果显示,当大气NO2、PM10、SO2浓度分别每上升100 μg/m3时,对女性总死亡率的急性效应相对危险度最高值分别为1.075 (95%CI:1.040~1.111),1.055(95%CI:1.027~1.084),1.073(95%CI:1.006~1.140);且NO2、PM10、SO2日平均浓度的升高与女性居民日心脑血管疾病死亡数的增加之间有正向统计学关联(P<0.05).提示该市大气NO2、PM10、SO2污染对女性居民日死亡率具有急性影响,尤其是对心脑血管疾病.  相似文献   

3.
目的 探讨PM10与表观温度交互作用对北京市某医院呼吸系统疾病急诊的影响.方法 收集北京市某三甲医院急诊料2005年1月至2009年6月每日呼吸系统急诊病例资料、同期北京市环境监测中心大气污染物数据和中国科学数据共享服务网的气象数据.采用广义相加模型,通过惩罚样条函数控制长期趋势、星期几效应及其他可能的混杂因素,对数据进行分析.结果 PM10与平均表观温度和最低表观温度的交互作用在低温时有统计学意义(P<0.05),与日表观温度差值的交互作用在温差较大时有统计学意义(P<0.05).在表观温度为低温、中温、高温3个水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为5.90%(95%CI:2.15%~9.78%),0.01%(95%CI:-0.65%~0.63%),~0.22%(95%CI:-0.63%~0.17%);在最低表观温度为低温、高温水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为1.42% (95%CI:0.37%~2.53%),-0.17% (95%CI:-0.56%~0.20%);在日表观温度差值的高、中、低3个水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为0.05%(95%CI:-0.65%-0 75%),0.01%(95%CI:-0.37%~0.40%),1.75% (95%CI:0.50%~3.02%).结论 在低温和温差比较大的情况下,PM10对呼吸系统疾病的风险较大,应该加强对呼吸系统疾病患者的防护.  相似文献   

4.
目的 探讨大气颗粒物浓度对合肥市流感样病例发病情况的影响.方法 对2014-2017年合肥市流感监测流感样发病例数及同期大气颗粒物(PM2.5PM10),应用分布滞后非线性模型分析两者关系及其滞后效应.结果 流感样病例发病与PM2.5PM10呈正相关(r= 0.10,P<0.001)与湿度呈负相关(r =-0.09,P = 0.001),其中PM2.5浓度对流感样病例人群的滞后3日和4日有显著影响,其超额死亡风险(ER)分别为0.115%(95%CI:0.016%~1.002%)、0.116%(95%CI:0.002%~1.002%),双污染模型中,纳入其他气态污染物后,模型均表现无统计学意义.结论 PM2.5可能是流感样病例发病的重要影响因素.  相似文献   

5.
目的 分析大气污染急性暴露对医院每日门诊人数的影响.方法 采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制门诊人数的长期趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素的基础上,分析广州市某区2009年1月1日—201l年12月31日大气污染与医院每日门诊人数的关系.结果 大气污染物PM10-2.5、PM2.5、NO2和SO2日平均浓度每增加10μ g/m3,医院呼吸系统疾病日门诊量的相对危险度分别为1.002 5(95%CI:0.998 9~1.018 2),1.003 5(95%CI:1.001 2~1.0164),1.0024 (95%CI:1.001 6~1.0056)和1.002 8(95%CI:0.977 8~1.0078).结论 广州市某区PM2.5和NO2日均浓度的短期升高可能会导致医院每日门诊人数的增加.  相似文献   

6.
目的 了解大气颗粒物(PM10、PM2.5)短期暴露对人群心脑血管疾病死亡的影响,获取大气颗粒物污染对人群心脑血管疾病死亡急性效应的暴露-反应关系.方法 通过计算机联机检索及手工检索的方法收集1990年1月1日至2012年6月30日间公开发表的符合纳入标准的文献29篇,提取暴露-反应系数,采用Stata 12.0软件进行异质性分析、发表偏倚的检验及校正,利用固定效应或随机效应模型合并效应值.结果 校正发表偏倚后,大气中PM10每升高10μg/m3,人群心脑血管疾病死亡的风险增加0.29%(95%CI:0.18%~0.49%); PM2.5每升高10 μg/m3,心脑血管疾病死亡风险增加0.68%(95%CI:0.35%~1.02%),未发现明显的发表偏倚.亚组分析显示,亚洲人群PM10与PM2.5对心脑血管疾病急性死亡的暴露-反应关系效应估计值低于欧美地区;病例交叉设计得到的暴露-反应关系效应估计值高于时间序列分析.结论 大气中PM10、PM2.5浓度的上升会导致人群心脑血管疾病死亡率增加,其中PM2.5导致的心脑血管疾病死亡风险更高.  相似文献   

7.
我国大气可吸入颗粒物污染对人群死亡率的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 综合相关文献并以暴露-反应关系的形式探讨中国可吸入颗粒物( PM10)污染对人群死亡率的影响.方法 收集符合纳入标准的中国大气颗粒物污染与居民总死亡率、心脑血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率关系的文献,共纳入21篇文献.采用Stata9.0软件进行统计分析,提取PM10与人群死亡率的暴露-反应系数,利用固定或随机效应模型合并效应值,并对结果进行敏感性分析、发表偏倚检验与校正.结果 我国大气PM10每上升10 μg/m3,人群每日总死亡率、心脑血管疾病和呼吸系统疾病死亡率的相对危险度(RR)分别为1.0033(95% CI:1.0022~1.0044)、1.0045(95% CI:1.0029 ~1.0062)和1.0056(95%CI:1.0033~1.0079);校正发表偏倚后,人群每日总死亡率、心脑血管疾病和呼吸系统疾病死亡率的RR值降为1.0012(95%CI:1.0002~1.0022)、1.0011(95% CI:0.9996~1.0026)和1.0023(95% CI:1.0001~1.0045).结论 大气中PM10浓度的上升会导致我国人群每日总死亡率、心脑血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率的增加.  相似文献   

8.
目的 研究大气颗粒物污染(PM10、PM25)与居民脑卒中发作或死亡之间的关系.方法 检索文献数据库,应用Meta分析法对符合文献纳入标准的16个有关大气颗粒物与居民脑卒中每日发作或死亡关系的定量研究进行综合分析.根据异质性检验结果选用固定效应模型或随机效应模型,采用大气颗粒物每上升10 μg/m3,居民脑卒中死亡的危险度(OR)为效应值进行效应值合并,做敏感性分析.结果 PM10浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.011(95%CI:1.001~1.021),即发作增加1.09%(95%CI:0.10%~2.08%),死亡的OR=1.007(95%CI:1.006~1.008),即死亡增加0.70%(95%CI:0.60%~0.80%),说明PM10浓度上升与居民脑卒中发作或死亡均有统计学相关,敏感性分析结果均稳定;PM25浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.001(95%CI:0.992~1.010),死亡的OR=1.052(95%CI:0.958~1.154).结论 研究结果表明PM10的空气污染对居民脑卒中发作率和死亡率的增加有统计学相关,PM25浓度增高与脑卒中发作或死亡无统计学相关.  相似文献   

9.
目的探索大气颗粒物对苏州市居民心脏病死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2010年1月1日至2013年12月31日苏州市、区两级疾病预防控制中心死因监测部门实时上报国家人口死亡信息登记管理系统的居民心脏病死亡资料,大气颗粒物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气颗粒物对心脏病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3 d的PM10(lag3)和两日移动平均滞后的PM2.5(lag01)对心脏病日均死亡数的影响效应有统计学意义(P0.05),PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,心脏病日均死亡数分别增加0.305%(95%CI:0.043%~0.568%)和0.533%(95%CI:0.030%~1.036%);两日移动平均滞后模型中,PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,冠心病日均死亡数增加0.520%(95%CI:0.011%~1.028%)和1.054%(95%CI:0.255%~1.853%)。双污染物模型结果显示,PM10可能是心脏病死亡影响的独立因素,但与其他大气污染物相互作用才影响冠心病死亡发生。PM2.5不是心脏病死亡的独立危险因素,对冠心病死亡数的影响也需要和PM10、NO2相互作用才能发挥效应。结论苏州市心脏病,特别是冠心病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。其中,PM10对居民心脏病的影响存在滞后性,是心脏病死亡影响的独立影响因素;PM2.5对心脏病和冠心病死亡的影响更直接,不存在滞后性,但是需要其他污染物的联合作用才能发挥效应。  相似文献   

10.
目的 采用Meta分析方法评价近年来国内外大气细颗粒物(PM2.5)暴露对人群每日死亡率的影响.方法 检索PubMed和Web of Science数据库,收集并筛选所有近年来PM2.5暴露与人群死亡关系的文献资料,并对文献中相关的数据信息进行提取,通过Meta分析对近年来亚洲、北美洲和欧洲3个地区的PM2.5暴露与每日死亡率的关系进行分析评价.结果 经过分析得出亚洲地区、北美地区和欧洲地区的PM2.5的浓度每升高10 μg/m3,居民死亡率百分比分别增加0.96% (95%CI:0.94%~0.97%)、1.05% (95% CI:1.03%~1.08%)和1.80%(95%CI:1.23%~2.36%).结论 不同地区PM2.5浓度升高后居民死亡率均有所升高,但亚洲地区的死亡率增幅低于欧洲、北美地区.  相似文献   

11.
目的探讨大气污染物SO_2、NO_2和PM_(2.5)浓度与合肥市滨湖医院肺炎日门诊量之间的关系。方法采用时间序列分析的广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素等混杂因素的影响后,定量分析2014年安徽省合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)日均浓度与滨湖医院肺炎日门诊量的关系及滞后效应。结果单污染物模型中,在控制了长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,SO_2在滞后3、4、5 d(lag3、lag4、lag5)时对肺炎日门诊量的影响有统计学意义(P0.05),NO_2滞后2、3、4、5 d(lag2、lag3、lag4、lag5)时的影响有统计学意义(P0.01),PM_(2.5)滞后3、4 d(lag3、lag4)时的影响有统计学意义(P0.05);SO_2、NO_2、PM_(2.5)的滞后效应分别在lag3、lag2、lag4时最明显,当SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3时,肺炎日门诊量分别增加1.54%(95%CI:0.28%~2.81%),1.98%(95%CI:0.89%~3.08%)和0.28%(95%CI:0.06%~0.50%)。多污染物模型中,当模型中引入两种或两种以上的污染物后,各污染物对肺炎日门诊量的效应估计值均较单污染物模型降低,但并不改变各污染物与肺炎日门诊量之间的正向关联。结论合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度升高可能引起医院肺炎日门诊量增加,且有一定的滞后效应。  相似文献   

12.
目的定量分析和评价妊娠期PM_(2.5)暴露对新生儿低出生体重的影响。方法通过计算机联机检索国内外文献数据库,采用meta分析对妊娠期PM_(2.5)暴露与新生儿低出生体重关系的研究进行整合分析。经异质性检验后选择合适的效应模型进行统计量的计算合并,同时检验结果的稳健性及是否存在发表偏倚。结果最终筛选出16篇文献,meta分析结果显示,整个妊娠期PM_(2.5)暴露浓度每升高10μg/m~3,新生儿发生低出生体重的风险增加9.53%(95%CI:3.92%~14.84%);妊娠早、中、后期PM_(2.5)暴露浓度每升高10μg/m~3,新生儿发生低出生体重的风险分别增加6.77%(95%CI:-4.08%~17.40%),5.83%(95%CI:-2.02%~13.98%),2.96%(95%CI:-3.05%~9.53%)。敏感性分析发现,所获得的研究结果相对稳定可靠,但在分析整个妊娠期PM_(2.5)暴露对新生儿低出生体重的影响时仍存在一定的发表偏倚。结论整个妊娠期PM_(2.5)的暴露可能增加新生儿发生低出生体重的风险。  相似文献   

13.
目的 探讨2010-2014年佳木斯市大气PM10对城区居民呼吸系统疾病日入院人数的影响.方法 采用1∶3配比的时间分层病例交叉研究,控制气象等因素的影响,以条件logistic回归分析佳木斯市2010年1月1日-2014年12月31日大气PM10浓度与呼吸系统疾病日入院人数的关系,并按性别(男、女)、年龄(<15岁、15~65岁、>65岁)和疾病类型[肺炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管肺炎],对大气污染物的健康效应进行分层分析.结果 研究期间佳木斯市大气PM10的日均浓度及年均浓度均低于国家二级标准.大气PM10日均浓度与SO2、NO2、日均气压呈正相关,与日均温度呈负相关,差异均有统计学意义(P<O.01).单污染物模型显示,研究期间大气PM10浓度每升高10μg/m3,与肺炎、COPD日入院人数的OR值分别在滞后4、3d达到最高,相应的OR值(95%CI)分别为1.021(1.002~1.041),1.022(1.004~1.040),均有统计学意义(P<0.05);在控制气温、相对湿度、气压的影响后,多污染物模型显示,大气PM10浓度每升高10 μg/m3,仍会增加肺炎、COPD日入院人数,均有统计学意义(P<0.05).性别分层结果显示,大气PM10浓度每升高10 μg/m3,可引起男性肺炎患者及男、女性COPD患者日入院人数增加,差异均有统计学意义(P<0.05);年龄分层结果显示,大气PM10浓度每升高10μg/m3,可引起<15岁、15~65岁、>65岁肺炎、COPD、支气管肺炎患者日入院人数增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 佳木斯市呼吸系统常见疾病的日入院人数增加可能与该市大气PM10短期低浓度暴露有关联.  相似文献   

14.
BACKGROUND: Blood pressure (BP) may be implicated in associations observed between ambient particulate matter and cardiovascular morbidity and mortality. This study examined cross-sectional associations between short-term ambient fine particles (particulate matter 相似文献   

15.
Background: Diabetes increases the risk of hypertension and orthostatic hypotension and raises the risk of cardiovascular death during heat waves and high pollution episodes.Objective: We examined whether short-term exposures to air pollution (fine particles, ozone) and heat resulted in perturbation of arterial blood pressure (BP) in persons with type 2 diabetes mellitus (T2DM).Methods: We conducted a panel study in 70 subjects with T2DM, measuring BP by automated oscillometric sphygmomanometer and pulse wave analysis every 2 weeks on up to five occasions (355 repeated measures). Hourly central site measurements of fine particles, ozone, and meteorology were conducted. We applied linear mixed models with random participant intercepts to investigate the association of fine particles, ozone, and ambient temperature with systolic, diastolic, and mean arterial BP in a multipollutant model, controlling for season, meteorological variables, and subject characteristics.Results: An interquartile increase in ambient fine particle mass [particulate matter (PM) with an aerodynamic diameter of ≤ 2.5 μm (PM2.5)] and in the traffic component black carbon in the previous 5 days (3.54 and 0.25 μg/m3, respectively) predicted increases of 1.4 mmHg [95% confidence interval (CI): 0.0, 2.9 mmHg] and 2.2 mmHg (95% CI: 0.4, 4.0 mmHg) in systolic BP (SBP) at the population geometric mean, respectively. In contrast, an interquartile increase in the 5-day mean of ozone (13.3 ppb) was associated with a 5.2 mmHg (95% CI: –8.6, –1.8 mmHg) decrease in SBP. Higher temperatures were associated with a marginal decrease in BP.Conclusions: In subjects with T2DM, PM was associated with increased BP, and ozone was associated with decreased BP. These effects may be clinically important in patients with already compromised autoregulatory function.  相似文献   

16.
  目的  研究PM2.5短期暴露与儿童青少年血压的关联,为综合保护儿童青少年的健康提供科学依据。  方法  选择参加2017—2018学年某市中小学生健康体检中人口学特征和血压等资料完整且无心脏等重要脏器疾病史的144 813名初一和高一年级学生为研究对象。从各学校附近的空气质量和气象监测站获取PM2.5等污染物及气象要素数据,采用广义线性混合效应模型,分析PM2.5短期暴露与血压的关联。  结果  PM2.5的6 d平均质量体积浓度(lag05)每增加10 μg/m3,收缩压增加0.177(95%CI=0.148~0.207)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),收缩压偏高检出率增加4.4%(OR=1.044, 95%CI=1.030~1.058),舒张压降低-0.021(95%CI=-0.040~-0.002)mm Hg,与舒张压偏高检出率关联无统计学意义;总体上PM2.5每增加10 μg/m3,可使血压偏高检出率增加3.3%(OR=1.03, 95%CI=1.02~1.05)。在体检当日至体检前第3~5天(lag3~lag5)时,男女生差异均有统计学意义(P值均 < 0.05)。  结论  PM2.5短期暴露与儿童青少年收缩压升高以及血压偏高检出率的增加有关。应重视PM2.5短期暴露的防护,保护儿童青少年的血压健康。  相似文献   

17.
目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。  相似文献   

18.
目的探讨北京市和天津市不同温度水平下大气可吸入颗粒物(PM_(10))与居民每日死亡的定量关系。方法收集北京市和天津市2007年1月1日至2009年12月31日的每日大气PM_(10)、每日平均温度、每日平均相对湿度、每日居民不同病因别死亡人数,建立时间序列数据库。将每日温度分成低(P_(50))、中(P_(50)~P_(75))、高(P_(75))3个层次,采用广义相加模型,分析两城市大气PM_(10)与居民每日不同病因别死亡的相关性。结果对于总死亡,北京市和天津市高、中温水平下大气PM_(10)的超额危险度(excess risk,ER)明显高于低温水平,且中温水平下效应值最大,两城市的ER分别为0.46%(95%CI:0.18%~0.75%)和0.87%(95%CI:0.34%~1.41%);对于循环系统死亡,北京市和天津市高、中温水平下大气PM_(10)的超额危险度明显高于低温水平,且高温水平下的超额危险度值更大,两城市的ER分别为0.52%(95%CI:0.07%~0.98%)和1.13%(95%CI:0.43%~1.83%);对于呼吸系统死亡,北京和天津市中温水平下大气PM_(10)的超额危险度最大,两城市的ER分别为0.99%(95%CI:0.16%~1.74%)和1.48%(95%CI:0.25%~1.95%)。结论不同温度水平下,北京市和天津市大气PM_(10)污染致居民死亡的急性效应不同,中高温水平下,大气PM_(10)的健康效应值更大。制定人群大气污染健康效应公共政策时,需考虑温度对其影响的修饰作用。  相似文献   

19.
目的探讨室内大气颗粒物对儿童哮喘的影响。方法于2012—2013年采用病例-对照研究方法,对武汉市82名儿童居室内环境污染情况等进行问卷调查,对室内颗粒物浓度进行检测。结果病例组儿童室内PM_(10)平均浓度高于对照组(P0.05)。将两种颗粒物质量浓度划分为0μg/m~3~、100μg/m~3~、150μg/m~3~、200μg/m~3~不同等级,以0μg/m~3~为参照组,随着污染物浓度的升高,儿童哮喘发生的OR值逐渐升高;在调整混杂因素后,其OR值仍呈增加趋势,尤其是PM_(10)浓度在200μg/m~3以上时,调整后OR值为27.05(95%CI:1.52~482.94)。结论室内PM_(2.5)和PM_(10)对儿童哮喘有影响,且存在剂量-反应关系。  相似文献   

20.
OBJECTIVES: We explored the association between acute changes in daily mean pulmonary artery (PA) and right ventricular (RV) pressures and concentrations of ambient fine particulate matter [PM with aerodynamic diameter < or = 2.5 microm (PM(2.5))] as an explanation for previous associations between congestive heart failure (HF) hospital admissions and PM. MATERIALS AND METHODS: In the Chronicle Offers Management to Patients with Advanced Signs and Symptoms of Heart Failure (COMPASS-HF) trial, to see whether management of ambulatory HF could be improved by providing continuous right heart pressure monitoring to physicians, the Chronicle Implantable Hemodynamic Monitor (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, USA) continuously measured multiple right heart hemodynamic parameters, heart rate, and activity trends in subjects with moderate/severe HF. Using these trial data, we calculated daily mean pressures, using only those time intervals where the subject was not physically active (n = 5,807 person-days; n = 11 subjects). We then studied the association between mean daily PA/RV pressures and mean ambient PM(2.5) concentrations on the same day and previous 6 days. RESULTS: Each 11.62-microg/m(3) increase in same-day mean PM(2.5) concentration was associated with small but significant increases in estimated PA diastolic pressure [0.19 mmHg; 95% confidence interval (CI), 0.05-0.33] and RV diastolic pressure (0.23 mmHg; 95% CI, 0.11-0.34). Although we saw considerable differences in the magnitude of response by COMPASS-HF randomization group (total data access for physicians vs. blocked clinician access), season, left ventricular ejection fraction, and obesity, these effects were not significantly different. CONCLUSIONS: These pilot study findings provide a potential mechanism for previous findings of increased risk of HF associated with ambient PM. However, because of the small number of subjects, a larger study is needed for confirmation.  相似文献   

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