2型糖尿病肾病患者25-羟维生素D水平变化及意义

目的探讨25-羟维生素D[25(OH)D]水平在2型糖尿病肾病患者中的检测价值。方法采用便利抽样与回顾性分析方法,选择2014年8月-2018年2月期间在湖北医药学院附属东风医院肾病内科诊治的糖尿病肾病患者180例作为研究对象,调查患者的临床资料,记录患者血清25(OH)D、尿白蛋白排泄率(UAER)水平,记录患者的病情状况并进行相关性分析。其中UAER≥300 mg/24 h表示存在糖尿病肾病;UAER≥30 mg/24 h表示存在微量白蛋白尿。结果在180例患者中,微量白蛋白尿50例,大量蛋白尿20例;平均血清25(OH)D水平为(31.0±15.5)ng/mL,大量尿蛋白组的血清25(OH)D水平也显著低于其他两组(P0.05)。维生素D正常组120例,不足组40例和缺乏组20例。维生素D缺乏组UAER显著高于其他两组(P0.05),3组血肌酐、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、三酰甘油(TG)等比较也有显著性差异(P0.05),Pearson相关分析显示糖尿病肾病患者的血清25(OH)D水平与患者UAER、血肌酐呈显著负相关(P0.05),与HDL-C呈现显著正相关性(P0.05);通过开展多元线性逐步回归分析发现,血肌酐与UAER是影响血清25(OH)D水平的独立因素(P0.05)。结论血清25(OH)D在2型糖尿病肾病患者中呈现低水平,与患者的血脂与UAER有显著相关性,可影响患者的病情进展,其在临床上有很好的检测价值。     

STZ诱导的糖尿病大鼠血清脂联素水平分析

目的 探讨STZ诱导的糖尿病大鼠血清脂联素浓度及其与糖尿病肾病的关系.方法 以链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病大鼠模型,ELISA方法测定正常对照组(A组),1型糖尿病大鼠2周(B组),6周(C组),12周(D组)及治疗组(E组)的血清和尿脂联素浓度.结果 D组和C组较A组和B组血清和尿脂联素水平均升高(均P<0.01);D组较C组血清和尿脂联素水平升高(P<0.05).E组从6～12周经胰岛素治疗后,较D组血清和尿脂联素水平有所下降(P<0.05).在C组和D组血清脂联素与24h尿白蛋白排泄率,尿脂联素呈正相关(r=0.85,P<0.01;r=0.65,P<0.01).尿脂联素与尿白蛋白排泄率呈显著正相关(r=0.78,P<0.01).逐步回归分析提示血清脂联素受尿白蛋白排泄率影响最大(β=0.89,P<0.01).结论 在糖尿病肾病发生发展中,血清脂联素水平随尿白蛋白排泄率增加而升高,补充胰岛素后血清脂联素水平下降,因此,血清脂联素水平升高是机体的一种保护机制.     

奥美沙坦延迟或预防2型糖尿病患者的微量蛋白尿

糖尿病肾病3期或者4期的患者肾素-血管紧张素系统过度激活,会出现微量到大量的蛋白尿,ACEI或ARB可减缓GFR恶化的进程,减少白蛋白的排泄。ACEI可延缓那些伴有高血压、糖尿病、蛋白尿正常、肾功能正常的患者微量蛋白尿出现的时间,但是ARB在糖尿病患者中的早期使用是否有同样的作用尚不知道。     

血清镁水平与非胰岛素依赖型糖尿病肾病的关系

目的:探讨非胰岛素依赖型糖尿病患者血清镁水平和处发以及明显糖尿病肾病的关系.方法:以2型糖尿病患者为研究对象,根据尿白蛋白排泄值分为3组:无蛋白尿组,尿白蛋白排泄值＜30 mg/d;微量白蛋白尿组,30 mg/d＜尿白蛋白排泄值＜300 mg/d;临床蛋白尿组,尿白蛋白排泄值＞300 mg/d.并以同期健康成人16例作为对照组.检测身高、体重、血压、空腹血糖、 血清肌酐、胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、血清镁及尿白蛋白排泄值.并对数据进行统计学分析.结果:根据尿白蛋白排泄值,共有22例患者进入无白蛋白尿组;22例进入微量白蛋白尿组;20例进入临床蛋白尿组.与正常对照组比较,糖尿病患者的血清镁水平明显降低,并随着白蛋白尿程度的加重而更加明显.同时,空腹血糖、糖化血红蛋白及甘油三酯水平随着白蛋白尿程度的加重而明显升高.相关分析显示,对于出现糖尿病肾病的患者,血清镁水平与糖化血红蛋白及甘油三酯水平呈明显负相关,多元线性回归分析显示,血清镁的降低与糖化血红蛋白及甘油三酯的升高有密切关系.结论:2型糖尿病患者存在明显的低镁血症,并且随着糖尿病肾病的加重而明显降低.出现低镁血症的原因可能是血糖控制不理想及白蛋白尿对肾小管的持续损害所致.     

糖尿病肾病患者血清vaspin与血清脂联素的相关性

目的 探讨血清vaspin、血清脂联素水平与糖尿病肾病的相关性.方法 选择120例2型糖尿病患者,据尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组(尿白蛋白排泄率＜ 20μg/min)40例、微量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率20～200 μg/min)45例、大量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率＞200μg/min)35例,另选健康体检者40名为对照组.分别采用酶联免疫吸附法测定空腹vaspin、脂联素水平,同时测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、尿素氮、血肌酐,测量体质指数、腰围、收缩压和舒张压,比较各组间差异.结果 3组患者较对照组血清vaspin、脂联素水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).3组患者随着尿白蛋白排泄率升高,血清vaspin水平逐渐降低,差异无统计学意义(P＞0.05);随着尿白蛋白排泄率升高,血清脂联素水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05).血清vaspin与体质指数、腰围、收缩压、空腹血糖、甘油三酯、空腹胰岛素呈正相关(P＜0.05);血清脂联素与空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、血肌酐呈正相关.结论 脂联素和vaspin均与糖尿病肾病有一定相关性,血清脂联素水平随着糖尿病肾病进展不断升高,而vaspin则随糖尿病肾病的进展下降.     

维生素D缺乏与慢性肾脏病患者血管内皮细胞功能异常的相关性研究

目的观察慢性肾脏病(CKD)患者血清25-羟维生素D水平与血管内皮细胞功能异常的相关性。方法选取病情稳定的非透析CKD患者为研究对象,以血流介导的血管舒张功能(FMD)作为评价血管内皮细胞功能的指标,观察血清25-羟维生素D水平与FMD的相关性。结果符合条件的139例患者进入本研究,血清25-羟维生素D缺乏、不足及正常的患者分别为71例(51.08%)、58例(41.73%)和10例(7.19%)。25-羟维生素D缺乏与不足患者的肱动脉FMD低于25-羟维生素D水平正常者,并以缺乏组患者的FMD最低。相关分析显示,血清25-羟维生素D与肱动脉FMD呈显著正相关(r=0.623,P0.01),多因素回归分析显示血清25-羟维生素D水平降低是血管内皮细胞损伤的独立危险因素(β=0.418,P0.01)。结论血清25-羟维生素D水平降低是非透析CKD患者血管内皮细胞功能异常的独立危险因素,补充25-羟维生素D可能有助于改善患者的内皮细胞功能。     

2型糖尿病患者血清胆红素水平与糖尿病肾病的相关性

目的:探讨2型糖尿病患者血清胆红素水平与糖尿病肾病的相关性。方法:156例2型糖尿病患者,按照尿白蛋白排泄率水平分为正常蛋白尿组(n=54),微量蛋白尿组(n=50),大量蛋白尿组(n=52),比较患者一般资料及胆红素水平并进行分析。结果:三组间的总胆红素水平和直接胆红素水平,大量蛋白尿组微量蛋白尿组正常蛋白尿组,差异有统计学意义(P0.01)。Pearson相关分析表明,血清总胆红素与尿白蛋白排泄率呈负相关(r=-0.305,P0.01)。Logistic回归分析显示,总胆红素是糖尿病肾病的独立保护性因素(OR=0.832,95%CI:0.725~0.954,P0.01)。结论:总胆红素水平与尿白蛋白排泄率水平相关,胆红素的下降参与了糖尿病肾病的发生、发展。     

黄芩素对糖尿病肾病患者外周血NF-κB、VEGF、TGF-β_1的影响

目的:探讨黄芩素对糖尿病肾病患者外周血核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平的影响及其临床疗效观察。方法:随机筛查我院就诊的糖尿病肾病患者100例,进行3个月基础治疗,分为糖尿病肾病微量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐30～300 mg/g),糖尿病肾病大量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐大于300 mg/g),予以黄芩素铝胶囊1. 2 g每日三次治疗3个月。比较糖尿病肾病患者治疗前后血清肌酐、血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/尿肌酐和外周血单个核细胞NF-κBP65、血清TGF-β_1及VEGF变化。结果:与正常组比较,不同蛋白尿水平的糖尿病肾病患者及糖尿病患者外周血NF-κBp65均有明显激活(P 0. 05),与ACR成正相关;糖尿病肾病组治疗后与治疗前比较,黄芩素可抑制NF-κBP65、TGF-β_1、VEGF表达,减少尿白蛋白排泄(P 0. 05)。通过糖尿病肾病微量蛋白尿组及大量蛋白尿组治疗前后比较,黄芩素明显减少糖尿病肾病微量蛋白尿组尿白蛋白排泄。结论:黄芩素可抑制糖尿病肾病患者外周血NF-κB活化及降低VEGF、TGF-β_1水平,减少尿白蛋白排泄延缓糖尿病肾病进展,对早期糖尿病肾病进展延缓明显。     

舒血宁对糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平的影响

目的：探讨舒血宁对糖尿病肾病患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法：测定60例无肾病糖尿病患者、74例临床糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平，探讨血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平变化在糖尿病肾病发病中的可能作用。将74例糖尿病肾病患者随机分为两组，常规治疗组和舒血宁治疗组，测定两组治疗前后血浆ET、ADM、AngⅡ、NO水平、尿白蛋白排泄率（UAER）的变化。结果：糖尿病肾病患者较无肾病糖尿病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显升高（P〈0．01），血浆NO水平明显降低（P〈0．01）。与对照组比较应用舒血宁治疗可使糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显降低（均P〈0．01），血浆NO水平明显升高（P〈0．01），UAER明显降低（P〈0．01）。结论：血浆ET、AngⅡ、ADM水平升高，NO水平降低在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用。舒血宁治疗可纠正糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO平衡失调，减少UAER，促进病情恢复。     

2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率、血清脂联素与血糖水平的相互关系

目的 研究2型糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率（UAER）、血清脂联素（ADPN）水平及血糖水平的相互关系。 方法 选择89例2型糖尿病（DM）住院患者,根据尿白蛋白排泄率分为3组：单纯糖尿病组（35例）;微量白蛋白尿组（32例）;大量白蛋白尿组（22例）。30例健康体检者作为对照组。ELISA法检测血清ADPN,同时常规测定体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂水平、尿白蛋白排泄率。比较各组间的差异。 结果 糖尿病患者血清ADPN水平低于正常人群。大量白蛋白尿组的血清ADPN水平显著高于单纯糖尿病组和微量白蛋白尿组[（67.74±14.89）比（39.36±13.92）、（54.38±10.14） ng/L],差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。多元逐步回归分析显示,餐后2 h血糖（2hPG）、HbA1c、病程、UAER、高密度脂蛋白（HDL）与脂联素水平密切相关。相关分析显示,血清脂联素与HbA1c、空腹血糖（FPG）、2hPG、BMI、WHR呈负相关,r分别为-0.479、-0.436、-0.418、-0.479、-0.531,均P ＜ 0.01;与年龄、病程、HDL、UAER呈正相关,r分别为0.255、0.405、0.501、0.843,均P ＜ 0.01。 结论 2型糖尿病患者血清脂联素水平与UAER呈正相关;与血糖水平呈负相关。血糖水平是影响血清脂联素水平的主要因素之一。严格的血糖控制有利于保持体内较高的脂联素水平。     

RAAS、血清转化生长因子-β_1对糖尿病肾病伴高血压患者肾功能影响研究

目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)对糖尿病肾病(DN)伴高血压患者肾功能的影响。方法:选择2012年7月~2014年1月我院收治的DN患者87例作为研究对象,根据是否合并高血压分为单纯DN组(n=44)和DN伴高血压组(n=43),同时选取门诊健康体检者40例作为对照组,比较各组对象肾素、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(e GFR)、尿白蛋白排泄率(UAER)变化情况。结果:与对照组比较,DN伴高血压组和单纯DN组TGF-β1、肾素、ATⅡ、UAER、Scr均升高,e GFR显著降低(P0.05);DN伴高血压组Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期各指标与单纯DN组比较差异无统计学意义(P0.05);DN伴高血压组Ⅳ期、Ⅴ期TGF-β1、肾素、ATⅡ、UAER、Scr、BUN均高于单纯DN组,e GFR均低于单纯DN组,差异有统计学意义(P0.05);肾素、ATⅡ与Scr、UAER、TGF-β1呈显著正相关性(r0,P0.05),与e GFR呈显著负正相关性(r0,P0.05);TGF-β1与Scr、UAER呈显著正相关性(r0,P0.05),与e GFR呈显著负正相关性(r0,P0.05)。结论:在DN伴高血压患者中RAAS和血清TGF-β1水平显著升高,随分期增加,RAAS和血清TGF-β1水平显著增加,二者相互作用可能加重了DN伴高血压患者肾功能损害。     

25-(OH)VD与2型糖尿病患者的糖尿病肾病相关性研究

目的 探讨25-(OH)VD与2型糖尿病患者的糖尿病肾病相关性。方法 收集937例未接受维生素D补充治疗的2型糖尿病患者,测定各临床指标以分析糖尿病肾病的相关因素。结果 与正常尿微量白蛋白组患者相比,微量或大量尿白蛋白组患者的25-(OH)VD 水平较低且具有显著统计学差异。相关性分析显示,用性别和BMI作为校正指数,年龄、糖尿病病程、高血压病程、收缩压、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮与尿微量白蛋白呈正相关,而25-(OH)VD 水平与尿微量白蛋白呈负相关。结论 25-(OH)VD 水平与2型糖尿病患者的尿微量白蛋白呈显著负相关。     

血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿微量白蛋白的相关性研究

目的：观察2型糖尿病及糖调节受损患者血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿微量白蛋白的相关性。方法：对820例健康体检人员进行筛查,共筛选出104例2型糖尿病患者（T2DM组）,其中初发糖尿病患者40例,既往诊断2型糖尿病患者64例,同时筛选出糖调节受损患者（IGR组）94例,选择同期170例非糖尿病血糖正常体检者为对照组（NGT组）。所有参与者记录身高、体重计算体重指数（ BMI）、并行口服糖耐量及胰岛素释放试验检测;留取血清,运用ELISA法检测血清25（OH）D3水平;放免法检测尿微量白蛋白（尿MA）;分析血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿MA的相关性。结果：T2DM组及IGR组中25（OH）D3水平与对照组相比明显降低（P＜0.05）,2型糖尿病中有63.16%的患者维生素D缺乏,较非糖尿病患者（42.35%）明显增高（P＜0.05）;相关分析显示,血清25（OH）D3水平与空腹胰岛素呈正相关,而与年龄、BMI、空腹血糖水平、HOMA-IR、尿微量白蛋白呈负相关。结论：2型糖尿病患者血清维生素D缺乏非常严重,维生素D缺乏可能会加重胰岛素抵抗及促进尿微量白蛋白分泌。维生素D缺乏可能是2型糖尿病及糖尿病肾病发病中重要的危险因素。     

棓丙酯对糖尿病肾病患者血管内皮功能紊乱的防治作用

目的：探讨糖尿病肾病不同时期血管内皮功能紊乱的原因和特点,并评价棓丙酯对不同时期糖尿病肾病患者内皮功能紊乱的防治作用。方法：设立糖尿病肾病微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组并建立正常对照组,分别于棓丙酯治疗前后应用血管彩超检测各组患者血管内皮功能状态;应用相关试剂盒检测患者氧化应激指标、一氧化氮、血管性假性血友病因子和尿白蛋白水平。结果：与正常对照组比较,糖尿病肾病微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组血管内皮依赖性血管舒张功能均明显减退,棓丙酯治疗后内皮功能状态有明显改善。糖尿病肾病患者不论是微量白蛋白尿组还是大量白蛋白尿组,总体氧化应激水平升高,总体一氧化氮水平升高。棓丙酯可以减轻这两个时期患者的氧化应激程度,并达到显著降低白蛋白尿的作用,但对总体一氧化氮水平无显著影响。结论：棓丙酯能够缓解糖尿病肾病患者的氧化应激并改善患者的血管内皮功能。     

脂联素在2型糖尿病肾病患者中的变化

目的：探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清、尿脂联素水平变化及与血浆可溶性血栓调节蛋白（sTM）的关系。方法：根据尿白蛋白排泄率（UAER）将82例2型糖尿病患者分成糖尿病正常白蛋白尿组（DM）、微量白蛋白尿组（DN1）和大量白蛋白尿组（DN2）;应用酶联免疫吸附法（ELAISA）测定各组血清、尿中的脂联素,血浆sTM水平。结果：DN1组的血清脂联素水平高于DM组（P〈0.01）,DN2组的血清脂联素水平高于DN1组（P〈0.01）。DN1组的尿脂联素水平高于DM尿组（P〈0.05）,DN2的尿脂联素水平高于DN1组（P〈0.01）。DN1组的血浆sTM水平高于DM组（P〈0.01）,DN2组的血浆sTM水平高于DM组（P〈0.01）。血清脂联素与尿脂联素、UAER、血浆sTM呈正相关（r=0.564,0.412,0.587,P〈0.01）,与Ccr呈负相关（r=-0.362,P〈0.01）;尿脂联素与Scr、UAER、血浆sTM呈正相关（r=0.292,0.748,0.775,P〈0.01）,与Ccr（r=-0.379,P〈0.01）呈负相关。结论：2型DN患者血清、尿脂联素水平可能是反映DN早期内皮损害的重要生物标记物。     

2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与骨密度的关系

目的探讨2型糖尿病患者不同血清25-(OH)D水平与骨密度的关系。方法选择住院的2型糖尿病患者288例,根据25-(OH)D水平对其进行分组:25-(OH)D30ng/mL为维生素D充足组;20ng/mL25-(OH)D≤30ng/mL为维生素D不足组;10ng/mL25-(OH)D≤20ng/mL为维生素D缺乏组;25-(OH)D≤10ng/mL为维生素D严重缺乏组。采用双能X线骨密度仪(DEXA)测量受试者腰椎L_(1-4)、股骨颈及全髋的骨密度。分析不同水平25-(OH)D与骨密度的关系。结果维生素D充足组、维生素D不足组、维生素D缺乏组、维生素D严重缺乏组的患者例数(所占比例)分别为10例(3.5%)、74例(25.7%)、177例(61.5%)、27例(9.3%)。不同性别组25-(OH)D水平无明显差异,但是女性患者的腰椎L_(1-4)、股骨颈、全髋的骨密度均较男性低。pearson相关分析显示25-(OH)D水平与腰椎L_(1-4)、股骨颈、全髋的骨密度均无相关性(分别为r=0.080 P=0.262;r=0.139 P=0.051;r=0.068 P=0.342)。结论 2型糖尿病患者25-(OH)D水平与腰椎L_(1-4)、股骨颈、全髋的骨密度均无明显相关性。     

2型糖尿病患者血清25-经维生素D水平与骨密度的关系

目的 探讨2型糖尿病患者不同血清25-( OH) D水平与骨密度的关系。方法 选择住院的2型糖尿病患者288例,根据25-( OH) D水平对其进行分组：25-( OH) D>30ng/mL为维生素D充足组;20ng/mL <25-( OH ) D≤30 ng/mL为维生素D不足组;l0 ng/mL <25-( OH) D <20 ng/mL为维生素D缺乏组;25-( OH) D <10ng/mL为维生素D严重缺乏组。采用双能X线骨密度仪(DXA)测量受试者腰椎L1-4、股骨颈及全髓的骨密度。分析不同水平25-( OH ) D与骨密度的关系。结果 维生素D充足组、维生素D不足组、维生素D缺乏组、维生素D严重缺乏组的患者例数(所占比例)分别为10例(3. 5%) ,74例(25.7%) ,177例(61.5%) ,27例(9.3%)。不同性别组25-( OH ) D水平无明显差异,但是女性患者的腰椎L1-4、股骨颈、全髋的骨密度均较男性低。pearscm相关分析显示25-( OH) D水平与腰椎L1-4、股骨颈、全髓的骨密度均无相关性(分别为r=0.080 P=0.262;r=0. 139 P=0. 051;r=0.068 P=0. 342)。结论 2型糖尿病患者25-( OH) D水平与腰椎L1-4、股骨颈、全髓的骨密度均无明显相关性。     

超敏C-反应蛋白与2型糖尿病肾病的关系

目的探讨C-反应蛋白(CRP)与不同时期糖尿病肾病的关系。方法采用颗粒增强免疫法测定超敏CRP(usCRP)。根据尿白蛋白排泄率(UAER)将104例2型糖尿病患者分为正常蛋白尿组(48例)、微量白蛋白尿组(30例)、临床蛋白尿组(26例)。另选30例作为正常对照组。观察各组血清usCRP水平。结果2型糖尿病各组血清usCRP水平较正常对照组明显升高，且usCRP水平随白蛋白尿的增加而升高；在2型糖尿病病人中，Person相关分析显示usCRP与UAER(r=0．607，P=0．000)、甘油三酯(r=0．423，P=0．002)及血肌酐(r=0．322，P=0．019)呈正相关，逐步线性回归结果表明，UAER、甘油三酯是影响usCRP的主要因素。结论CRP与糖尿病肾病有关，且其水平与糖尿病肾病的程度呈一致性。     

ARBs和活性维生素D在糖尿病肾病治疗中的新进展

糖尿病肾病作为糖尿病的微血管并发症,是导致终末期肾病的主要原因之一.肾素血管紧张素(RAS)在糖尿病肾病肾脏损伤过程中扮演重要作用.RAS抑制剂在临床广泛使用,但却会引起肾素补偿性增加,从而限制了RAS抑制剂的疗效.维生素D通过抑制肾素表达从而能负性调节RAS.RAS抑制剂联合维生素D类似物能显著改善糖尿病肾病的肾脏损...     

原发性IgA肾病患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ表达与肾脏纤维化相关

目的 研究原发性IgA肾病患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）组分的表达及其相互调节,探讨肾内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达与临床病理损伤指标间的关系。 方法 采用免疫组织化学方法评价肾脏局部RAS组分的表达。分析36例原发性IgA肾病患者肾脏局部RAS组分表达之间的相关性以及肾内AngⅡ表达与血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24 h尿蛋白量和Katafuchi肾脏病理评分之间的相关性。 结果 肾内肾素、血管紧张素原与AngⅡ表达呈正相关（r ＝ 0.43,P < 0.01;r ＝ 0.34,P < 0.05）。肾内AngⅡ表达与eGFR呈负相关（r ＝ -0.61,P < 0.01）,并与病理慢性积分及间质炎性细胞浸润积分呈正相关（ρ ＝ 0.39,P < 0.05;ρ ＝ 0.52,P < 0.05）。 结论 IgA肾病患者肾内AngⅡ表达与肾内肾素、血管紧张素原表达相关,并且肾内AngⅡ表达与肾脏纤维化程度相关。