环孢素联合糖皮质激素治疗IgA肾病的研究

目的观察环孢素联合糖皮质激素治疗以大量蛋白尿（蛋白尿≥3.5g/d）为主要表现的IgA肾病的临床效果。方法34例符合条件的IgA肾病患者随机入组环孢素联合激素治疗组（观察组,18例）和糖皮质激素治疗组（对照组,16例）,记录并比较两组患者治疗6个月时的24h尿蛋白定量、血清白蛋白、血清肌酐及肾小球滤过率等指标,并观察两组患者的不良反应。结果两组患者治疗6个月时的24h尿蛋白定量较治疗前显著下降（P均〈0.05）,血清白蛋白水平较治疗前显著升高（P均〈0.05）,治疗前后血清肌酐水平及eGFR水平差异均无统计学意义,且两组间总有效率的差异无统计学意义（P=0.311）。两组均无因发生不良反应而退出研究者。结论环孢素联合糖皮质激素治疗以大量蛋白尿为主要表现的IgA肾病较单纯激素治疗起效快、疗效好,且不良反应少。     

常规治疗联合丹参多酚酸盐、前列地尔、谷胱甘肽延缓糖尿病肾病患者肾功能减退的临床研究

目的:探讨常规治疗联合丹参多酚酸盐、前列地尔、谷胱甘肽延缓糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者肾功能减退的疗效.方法:选取复旦大学附属中山医院青浦分院肾内科2009年12月-2012年12月住院治疗的40例DN患者,随机分为联合治疗组(21例)和对照组(19例).在常规治疗基础上,联合治疗组给予静脉滴注丹参多酚酸盐、前列地尔和谷胱甘肽,疗程7～14 d,每两个月一次;对照组进行常规治疗,观察治疗前后患者的血常规、血糖、血红蛋白(Hb)、糖化血红蛋白(HbA1c)、电解质、血清白蛋白、肝功能、尿蛋白/肌酐比值(ACR)及血肌酐的变化,计算估测的肾小球滤过率(eGFR).研究终点为eGFR较基础水平下降50％或进入替代治疗阶段,随访时间平均3年.结果:接受治疗3年后,两组患者Hb、血糖、HbA1c及电解质水平无明显变化(P＞0.05);与对照组比较,联合治疗组患者血清白蛋白和eGFR明显增高(P＜0.05);ACR和血肌酐明显下降(P＜0.05);联合治疗组进入研究终点的患者比例(47％,10/21)显著低于对照组(78％,15/19),P＜0.05.结论:长时间应用丹参多酚酸盐、前列地尔、还原型谷胱甘肽的联合疗法可延缓DN患者的肾功能恶化.     

黄芩素对糖尿病肾病患者外周血NF-κB、VEGF、TGF-β_1的影响

目的:探讨黄芩素对糖尿病肾病患者外周血核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平的影响及其临床疗效观察。方法:随机筛查我院就诊的糖尿病肾病患者100例,进行3个月基础治疗,分为糖尿病肾病微量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐30～300 mg/g),糖尿病肾病大量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐大于300 mg/g),予以黄芩素铝胶囊1. 2 g每日三次治疗3个月。比较糖尿病肾病患者治疗前后血清肌酐、血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/尿肌酐和外周血单个核细胞NF-κBP65、血清TGF-β_1及VEGF变化。结果:与正常组比较,不同蛋白尿水平的糖尿病肾病患者及糖尿病患者外周血NF-κBp65均有明显激活(P 0. 05),与ACR成正相关;糖尿病肾病组治疗后与治疗前比较,黄芩素可抑制NF-κBP65、TGF-β_1、VEGF表达,减少尿白蛋白排泄(P 0. 05)。通过糖尿病肾病微量蛋白尿组及大量蛋白尿组治疗前后比较,黄芩素明显减少糖尿病肾病微量蛋白尿组尿白蛋白排泄。结论:黄芩素可抑制糖尿病肾病患者外周血NF-κB活化及降低VEGF、TGF-β_1水平,减少尿白蛋白排泄延缓糖尿病肾病进展,对早期糖尿病肾病进展延缓明显。     

蛋白尿患者高血压治疗的研究进展

蛋白尿是肾脏疾病进展和并发心血管疾病的重要危险因素，降低尿蛋白可延缓肾功能减退并降低心血管事件发生的危险性。而血压升高在慢性肾脏病的进展中也起着重要作用，近来所有的指南都推荐蛋白尿患者血压控制的靶目标为低于130／80mmHg以达到最大的肾脏和心血管保护作用。大量研究证明作用于肾素-血管紧张素系统的药物（如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂）有独立于降压之外的降低蛋白尿的作用，因此可作为蛋白尿患者的一线高血压治疗药物，若应用这类药物后血压仍不达标，可在此基础上加用利尿剂或其他高血压药物。血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂或其他类型药物（如非二氢吡啶类钙离子通道阻断剂或醛固酮受体拮抗剂）联合应用可进一步减少尿蛋白。     

血液透析联合血液灌流治疗尿毒症并顽固性贫血的研究

目的探讨血液透析(HD)联合血液灌流(HP)治疗尿毒症并顽固性贫血的临床疗效。方法维持性透析患者20例,采用血液透析联合血液灌流(HD/HP)治疗方法与单纯性血液透析(HD)方法比较(自身对照),治疗前后检测Hb、Hct、β2微球蛋白、血清TNF-α、IL-1α、IL-1β、PTH、CRP并进行比较。结果血液透析联合血液灌流(HD/HP)治疗后β2微球蛋白、血清TNF-α、IL-1α、IL-1β、PTH、CRP明显下降,而Hb、Hct显著升高。结论血液透析联合血液灌流(HD/HP)能通过清除体内中大分子使血Hb、Hct明显上升,减少贫血带来的各种并发症。临床使用安全,疗效可靠。肾性贫血与血清β2微球蛋白、血清TNF-α、IL-1α、IL-1β、PTH、CRP的升高有关。     

慢性肾脏病患者脑卒中的发生及其相关因素

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）患者脑卒中的发生情况及其影响因素,以及颈动脉粥样硬化对其的影响。 方法 回顾性分析2007年1月至2007年12月在上海仁济医院住院治疗的700例CKD患者的脑卒中发生情况。将患者分为CKDⅠ~Ⅲ期、Ⅲ～Ⅴ期非透析患者及透析患者3组,比较其脑卒中发生率。随机选取409例患者行颈动脉多普勒超声检查,探讨颈动脉粥样硬化在脑卒中发生中的作用。Spearman相关因素及Logistic回归分析CKD患者脑卒中的相关影响因素。 结果 700例CKD患者中,67例（9.57%）曾经发生过≥1次脑卒中,显著高于普通人群。CKD患者脑卒中与肾小球滤过率（GFR）、年龄、收缩压（SBP）、C反应蛋白（CRP）、脂蛋白a（Lpa）、空腹血糖、前白蛋白、高密度脂蛋白（HDL）及颈动脉粥样硬化相关。Logistic回归分析显示,CKD脑卒中的影响因素包括SBP （β = 1.021,P = 0.042）、CRP（β = 1.008, P = 0.024）及颈动脉粥样硬化（β = 3.456,P = 0.025）。CKD患者颈动脉粥样硬化发生率普遍增高,且脑卒中患者的动脉粥样硬化发生率显著高于无脑卒中史患者（80.0%比47.4%,P < 0.01）。 结论 CKD患者脑卒中发生率高,原因与高血压、炎性反应及糖脂代谢紊乱有关。CKD脑卒中患者颈动脉粥样硬化发生率高,这可能有助于筛查CKD患者中脑卒中的发生。     

慢性肾脏疾病非透析患者血游离T_3水平与心血管并发症的关系

目的:研究慢性肾脏疾病(CKD)非透析患者甲状腺激素的改变情况,探讨其与CKD非透析患者并发心血管疾病(CVD)的关系。方法:本组195例CKD非透析患者,按肾小球滤过率(GFR)分为早中期、中晚期2组,10名尿常规、尿微量蛋白正常志愿者,作为对照组。采用放射免疫法检测CKD非透析患者(包括亚组早中期、中晚期指标)及对照组FT3、FT4、T3、T4、TSH水平,分析其与颈动脉超声、心脏彩超及既往CVD史的关系。结果:CKD非透析患者的血FT3水平较对照组显著降低[(4.02±0.78)nmol/L比(4.62±0.59)nmol/L,P     

CKD非透析患者CVD的发生情况及影响因素分析

目的研究慢性肾脏病（CKD）非透析患心血管疾病（CVD）的发生情况及危险因素。方法分析695例cKD非透析患者基础资料、实验室指标、心脏彩色超声指标及其与既往CVD病史之间的关系,研究CKD非透析患者CVD的发生情况,探讨与其相关的危险因素。结果695例患者中226例（32．5％）有CVD既往史,Logistic回归分析显示,年龄、GFR、SBP、DBP、颈总动脉内径、颈总动脉IMT及分叉部IMT是cKD非透析患者CVD的独立危险因素。结论cKD非透析患者CVD的发生率较正常人显著升高,年龄、高血压、脂质代谢紊乱、微炎症状态、贫血、低蛋白血症、钙磷代谢紊乱等因素与CKD患者CVD的发生、发展密切相关。     

慢性肾脏病患者甲状腺激素异常及其临床意义的研究进展

肾脏在甲状腺激素的生成、分泌及降解中起重要作用。因此,肾脏损伤将导致甲状腺生理功能紊乱,下丘脑-垂体-甲状腺轴的任一水平都可能受到影响,引起激素生成、分泌及分布的改变。尿毒症患者常需行甲状腺功能检测,以了解有无甲状腺功能异常。然而,临床上尿毒症综合征与甲状腺