CD44及其配体HA在瘢痕及胎儿皮肤成纤维细胞中表达的比较研究

目的:探讨CD44及其配体透明质酸(HA)在瘢痕及中孕胎儿皮肤成纤维细胞中的表达,进一步认识它们在瘢痕形成机制中的作用。方法:采用免疫组织化学技术(SABC法)检测了24例瘢痕患者病变组织,8例中孕胎儿皮肤及对照组正常组织中的CD44及HA的表达状况。结果:对HA/CD44的分析表明增生性瘢痕,成熟瘢痕与正常皮肤有显著性差异(P<0.05),胎儿皮肤与瘢痕疙瘩,增生性瘢痕及成熟瘢痕;胎儿皮肤,瘢痕疙瘩与正常皮肤有极显著性差异(P<0.01)。结论:CD44和HA与瘢痕形成有密切的联系,HA高产生高代谢则瘢痕形成少,HA高产生低代谢尤其是在瘢痕组织改建期,导致HA过量的沉积,则产生瘢痕增多。HA在创面愈合中抑制瘢痕形成的生物学作用与其相对浓度(HA/CD44)成正相关关系。     

增生性瘢痕组织中TNF-α mRNA的动态表达及临床意义

目的　从基因水平探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)在增生性瘢痕组织发生、发展过程中的作用 ,为增生性瘢痕的基因治疗探索一条有效途径。方法　以正常瘢痕为对照 ,利用RT PCR技术分别检测 1～ 3个月、4～ 6个月、7～ 12个月、1年以上增生性瘢痕组织成纤维细胞中TNF αmRNA的表达情况。结果　随着增生性瘢痕组织成熟 ,TNF αmRNA表达的相对比值呈阶段性递增且差别明显 (P <0 0 1) ,与正常瘢痕比较含量仍明显为低 (P <0 0 5 )。结论　提示在正常伤口愈合过程中TNF α的作用甚为重要 ,增生性瘢痕的形成可能由于TNF α在组织中的含量降低有关。用基因治疗的方法提高早期增生性瘢痕中TNF α的含量可能为预防增生性瘢痕发生的一条有效途径。     

增生性瘢痕P物质含量的放射免疫测定

目的 测定增生性瘢痕组织中Ｐ物质含量是否高于非增生性瘢痕及正常皮肤。方法 用放射免疫法分别对增生性瘢痕、非增生性瘢痕及正常皮肤组织中Ｐ物质含量做定量分析研究。结果 增生性瘢痕组织中Ｐ物质含量显著高于非增生性瘢痕及正常皮肤组织（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｐ物质在增生性瘢痕的发病过程中可能起重要作用。     

增生性瘢痕P物质含量的放射免疫测定

目的测定增生性瘢痕组织中Ｐ物质含量是否高于非增生性瘢痕及正常皮肤。方法用放射免疫法分别对增生性瘢痕、非增生性瘢痕及正常皮肤组织中Ｐ物质含量做定量分析研究。结果增生性瘢痕组织中Ｐ物质含量显著高于非增生性瘢痕及正常皮肤组织（Ｐ＜０．０１）。结论Ｐ物质在增生性瘢痕的发病过程中可能起重要作用。     

增生性瘢痕P物质含量的放射免疫测定

目的测定增生性瘢痕组织中P物质含量是否高于非增生性瘢痕及正常皮肤。方法用放射免疫法分别对增生性瘢痕、非增生性瘢痕及正常皮肤组织中P物质含量做定量分析研究。结果增生性瘢痕组织中P物质含量显著高于非增生性瘢痕及正常皮肤组织(P<0.01)。结论 P物质在增生性瘢痕的发病过程中可能起重要作用。     

微管失稳剂oncoprotein18/stathmin基因在深Ⅱ度烧伤愈合前创面及增生性瘢痕中的表达

目的观察深Ⅱ度烧伤创面愈合前及愈合后增生性瘢痕组织中微管失稳剂oncoprotein18/stathmin(Op18)基因的表达. 方法提取临床深Ⅱ度烧伤愈合前与愈合后不同时期增生性瘢痕中的总RNA,以GADPH基因表达为内参照,采用逆转录酶-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法,半定量检测上述基因表达水平. 结果与正常组织比较,伤口愈合前Op18基因表达显著降低(P<0.05),愈合后表达迅速增高(P<0.05),在4～32个月增生性瘢痕中Op18基因稳定高表达. 结论在伤后早期Op18基因的表达水平降低与细胞增殖、组织修复的需要相适应,在增生性瘢痕组织中通过Op18基因高表达来抑制瘢痕增生.     

CD44及其配体HA在瘢痕与胎儿皮肤表达的相关进展

皮肤是人体最大的器官，受到一定程度的损害后，瘢痕形成是创面愈合的必然结果，但过度修复产生的增生性瘢痕，常常破坏人体表面的完整性或伴有各种程度的功能障碍，无瘢痕愈合则是人类组织修复最理想的结果。与成人皮肤创伤后形成瘢痕不同的是胎儿皮肤具有无瘢痕愈合特点，从而使对胎儿皮肤无瘢痕愈合的研究成为重点。CD４４和透明质酸（HA）作为蛋白分子，被认为在胚胎的形成、正常组织的维持、伤口愈合等方面具有重要作用。近年来，随着胎儿外科研究的逐步深入，HA在伤口愈合中的作用倍受关注。１胎儿皮肤无瘢痕愈合１９７１年，Burri…     

增生性瘢痕水泡液β转化生长因子的变化及意义

目的 研究早期瘢痕组织β转化生长因子（transforming growth factor β,TGF-β）的变化,以探索TGF-β在增生性瘢痕形成中的作用,并利用瘢痕水泡液作为研究增生性瘢痕的新途径.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大面积深度烧伤患者愈合后瘢痕增生早期（≤90 d）的水泡液和血液TGF-β1的含量,动态监测瘢痕早期组织TGF-β1的变化,并与正常皮肤组织水泡液和血液对照.结果 大面积深度烧伤愈合后瘢痕形成早期患者血液和正常皮肤水泡液TGF-β1的含量与正常人血液比较无升高.均低于本试剂盒最低可检测阈值（15.6 pg/L,P〉0.01）;增生性瘢痕水泡液TGF-β1含量显著高于其血液和正常皮肤水泡液（P均〈0.01）,而且瘢痕增生早期（1～3个月）组织TGF-β1逐渐升高（P〈0.01）.结论 瘢痕形成早期组织TGF-β含量增高可能是瘢痕增生的重要因素;瘢痕水泡液可作为研究增生性瘢痕的新途径.     

TGF-β1对兔耳创面肉芽组织和瘢痕组织蛋白激酶C活性的影响

观察TGF-β1对兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性以及伤口愈合时间和瘢痕形成的影响,探讨PKC的作用.方法在兔耳腹侧伤口和瘢痕组织使用TGF-β1,测定正常兔耳皮肤、伤后3d、6d、创面上皮化时(11～16d),上皮化后14d、30d、45d和60d组织中PKC活性.观察上皮化时间和瘢痕变化.结果肉芽组织、周边组织和非增生性瘢痕和组织PKC活性上皮化后均高于伤前皮肤组织(P＜0.001或0.05).增生性瘢痕的PKC活性均高于非增生性瘢痕(P＜0.01或0.05).TGF-β1进一步活化各种组织的PKC(P＜0.01),且加速伤口愈合并显著刺激瘢痕增生(P＜0.05).上皮化前后使用TGF-β1的增生性瘢痕、非增生性瘢痕组织间分别比较时无差异(P＞0.05).结论PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关.TGF-β1进一步活化各种组织的PKC提示PKC介导TGF-β1的刺激信号.     

真皮瘢痕组织瓣在增生性瘢痕美容性修复中的应用

目的:探讨真皮瘢痕组织瓣在增生性瘢痕美容性修复中的应用和临床效果观察。方法:2009年以来在临床治疗增生性瘢痕方面展开了积极的探索,65例增生性瘢痕患者利用真皮瘢痕组织瓣进行切除瘢痕后的创面的减张修复,真皮瓣设计灵活,宽度在0.2~2cm,取得了较好的临床效果。结果:本组65例增生性瘢痕患者,切口均为Ⅰ期愈合,伤口愈合后早期切口均有不同程度的增生。术后配合激光、药物、加压包扎等综合治疗,随访6个月至3年,经医患双方共同评价,100%患者均觉得术后较前有改善,57例87.6%对术后效果满意,8例12.4%的患者感觉效果改善,但不够满意。结论:利用真皮瘢痕组织瓣治疗增生性瘢痕,是一种有效的伤口减张缝合的方法,并取得较好增生性瘢痕的的临床治疗效果,值得推广应用。     

己基可可碱对兔耳瘢痕组织的作用

目的观察己基可可碱对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21d后瘢痕局部注射不同浓度的己基可可碱或生理盐水,49d后观察药物对瘢痕增生指数(hyper trophicindex,HI)的影响及采用图像系统分析瘢痕组织中成纤维细胞数量和胶原含量的变化。结果治疗组中HI与药物浓度呈负相关(P<0.05),治疗组瘢痕组织中成纤维细胞数量与胶原含量均明显减少,呈剂量效应关系;与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论己基可可碱能抑制瘢痕组织中成纤维细胞增殖,并使胶原合成减少,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,有望成为防治增生性瘢痕的新药物。     

增生性瘢痕中血管紧张素转化酶表达及血管紧张素Ⅱ产生的变化

目的观察血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征,比较血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)在人增生性瘢痕和正常皮肤中产生的变化及其对瘢痕形成的影响.方法用免疫组织化学方法检测ACE在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律,用ELISA法测定正常皮肤和增生性瘢痕组织中Ang Ⅱ含量的变化.结果在正常皮肤中,ACE主要分布于表皮基底层角质形成细胞、皮肤附件包括毛囊和汗腺.在增生活跃的增生性瘢痕组织中,ACE表达增强,阳性染色信号仍定位于表皮层,在成纤维细胞中未见阳性染色信号.随瘢痕逐渐成熟,ACE表达逐渐减弱,但仍高于正常皮肤.ELISA法测定结果显示正常皮肤可检测到Ang Ⅱ,含量为(15.36±5.40)pmol/mg蛋白,在增生活跃的增生性瘢痕组织中,Ang Ⅱ产生明显增加约是正常皮肤的4倍(63.58±12.30 pmol/mg蛋白,P＜0.05),在成熟的增生性瘢痕组织中AngⅡ的含量下降(27.64±7.50 pmol/mg蛋白,P＜0.05).结论皮肤组织具有独立合成Ang Ⅱ的能力;在增生性瘢痕组织中ACE表达和Ang Ⅱ产生的变化规律提示,在瘢痕形成和成熟过程中Ang系统被激活,Ang Ⅱ可能参与增生性瘢痕的形成,进一步研究Ang Ⅱ在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制.     

增生性瘢痕组织角质形成细胞中神经丝蛋白表达的特征及生物学意义

目的观察瘢痕组织与成人正常皮肤上皮细胞中神经丝蛋白(NFP)及其表皮细胞生长因子受体(EGFR)表达变化,阐明神经再支配对增生性瘢痕形成的影响.方法标本取自烧伤瘢痕愈合后11～26月来我院进行修复手术的病人,正常对照选自同一病人的供皮区.利用单克隆抗体免疫组织化学染色技术,光镜下观察瘢痕组织及正常皮肤上皮细胞中NFP和EGFR阳性细胞表达情况.结果瘢痕组织与正常皮肤上皮中神经丝蛋白与表皮细胞生长因子受体的表达存在差异,随着瘢痕的成熟,神经丝抗体的表达逐渐增强,而瘢痕早期表皮细胞生长因子受体的表达较强,瘢痕后期的表达减弱.结论增生性瘢痕与正常的皮肤中NFP的变化与EGFR活性与创面愈合的结局密切相关.神经调节在瘢痕形成的过程中可能充当了重要的角色.     

增生性瘢痕的金属元素含量变化

目的 从金属元素含量变化的角度探讨增生性瘢痕的机理。方法 采用GGX-5型原子吸收分光光度计分3组测定（1）非瘢痕组（2）扁平瘢痕组（3）增生性瘢痕组的全血、瘢痕组织及其自身正常皮肤的钙、镁、锌、铁、铜含量。结果 3组患者的全血和正常皮肤的5种元素水平差异无显著性意义。增生性瘢痕组较其自身正常皮肤5种元素含量减少。扁平瘢痕组与其自身正常皮肤的元素含量相同。结论 增生性瘢痕组织中微量元素含量较自身正常皮肤的含量减少,这可能与增生性瘢痕的形成有关。     

透明质酸及透明质酸酶对兔耳创面增生性瘢痕形成影响的对比研究

目的观察皮肤创伤愈合过程中外源性透明质酸(HA)及透明质酸酶(HAse)对愈合后瘢痕增生的影响.方法成年日本大耳白兔18只,建立兔耳皮肤创伤愈合模型,随机分成HA治疗组(a组),HAse治疗组(b组),磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(c组),观察形态学及组织学变化,创面愈合速度,羟脯氨酸(HPr)含量测定及瘢痕测量.结果①3组平均愈合时间为(11.7±0.6)d、(9.8±0.9)d、(10.8±1.0)d,差异显著(P＜0.01).②在创伤愈合期a组胶原纤维较细,排列较整齐,b、c两组胶原纤维较粗大,排列紊乱;在瘢痕增生期3组胶原形态基本相似.③在创伤愈合初期,a组伤口内HPr含量明显低于b、c两组(P＜0.01),在愈合晚期和瘢痕增生期差异逐渐减小b组HPr含量始终高于a、c两组(P＜0.01).④a、b、c三组相对瘢痕厚度分别为(1.55±0.35)mm、(1.89±0.39)mm、(1.59±0.29)mm,b组瘢痕大于a、c两组(P＜0.05);a组与c组间无显著差异.结论①创面外用HA不能减轻愈合后瘢痕增生.②创面外用HAse能促进愈合后瘢痕增生.     

增生性瘢痕中血管紧张素转化酶表达及血管紧张素II产生的变化

目的:观察血管紧张素转化酶(Angiotensinconvertingenzyme,ACE)在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征,比较血管紧张素II(AngiotensinII,AngII)在人增生性瘢痕和正常皮肤中产生的变化及其对瘢痕形成的影响。方法:用免疫组织化学方法检测ACE在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律,用ELISA法测定正常皮肤和增生性瘢痕组织中AngII含量的变化。结果:在正常皮肤中,ACE主要分布于表皮基底层角质形成细胞、皮肤附件包括毛囊和汗腺。在增生活跃的增生性瘢痕组织中,ACE表达增强,阳性染色信号仍定位于表皮层,在成纤维细胞中未见阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟,ACE表达逐渐减弱,但仍高于正常皮肤。ELISA法测定结果显示正常皮肤可检测到AngII,含量为(15.36±5.40)pmol/mg蛋白,在增生活跃的增生性瘢痕组织中,AngII产生明显增加约是正常皮肤的4倍(63.58±12.30pmol/mg蛋白,P<0.05),在成熟的增生性瘢痕组织中AngII的含量下降(27.64±7.50pmol/mg蛋白,P<0.05)。结论:皮肤组织具有独立合成AngII的能力;在增生性瘢痕组织中ACE表达和AngII产生的变化规律提示,在瘢痕形成和成熟过程中Ang系统被激活,AngII可能参与增生性瘢痕的形成,进一步研究AngII在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中PⅢ NP的浓度变化及其意义

目的 探讨烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度变化及其临床意义.方法 选择2007年8月-2009年8月收治住院的烧伤后增生性瘢痕患者共74例,临床上分属增生性瘢痕各个时期,根据瘢痕增生时段分组,应用放免法检测患者血清中PⅢNP的浓度变化,并比较PⅢNP的血清含量与瘢痕增生时段之间的关系.结果 烧伤后增生性瘢痕患者血清中PⅢNP含最和瘢痕增生时段关系密切,早期瘢痕增生患者血清中PⅢNP含量开始增加,随着增生性瘢痕的发展,其血清含量进一步的增加,到4～6个月的增生性瘢痕中,PⅢNP含量达到了高峰.伴随瘢痕的成熟,PⅢNP浓度又逐渐下降.结论 烧伤后增生性患者血清中PⅢNP的含量可较好地反映增生性瘢痕组织中的胶原代谢活跃程度,是增生性瘢痕增生活跃程度较为敏感的标志物,可以用做临床来指导临床瘢痕治疗.     

E2F1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达

目的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕,是创伤后过度愈合反应的结果,以成纤维细胞的异常增殖及合成分泌大量细胞外基质为特征,其形成机理尚不清楚,研究表明基因失调是其中的关键.E2F基因是细胞周期G1向S期过渡的重要调控因子,在调节细胞周期进程和调节细胞增殖过程中起着关键作用.本实验的目的是检测E2F1基因在病理性瘢痕组织中的表达,以正常皮肤组织做对照,初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用.方法利用免疫组化ABC法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白的表达,并进行统计学分析.结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白表达两组间无明显差异,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 E2F1蛋白表达在病理性瘢痕组织中增高,促进瘢痕组织中细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用.     

瘢痕组织中神经丝蛋白的表达特征及生物学意义

目的观察瘢痕组织与成人正常皮肤中神经丝蛋白(NFP)及其表皮生长因子受体(EGFR)表达变化,阐明神经再支配对增生性瘢痕形成的影响.方法标本取自烧伤瘢痕愈合后11～26个月来我院进行修复手术的病人,正常对照选自同一病人的供皮区.利用单克隆抗体免疫组织化学染色技术,光镜下观察瘢痕组织及正常皮肤上皮中神经丝蛋白(NFP)的表达和表皮细胞生长因子受体(EGFR)在表皮基底层细胞的标记情况.结果随着瘢痕的形成,瘢痕组织与正常皮肤上皮中神经纤维的数量表现为早期明显增强,随着瘢痕的成熟,神经纤维的数量逐渐减少.表皮细胞生长因子受体的表达与NFP的动态变化呈现一致性,瘢痕早期表皮细胞生长因子受体的表达较强,瘢痕后期的表达减弱.结论增生性瘢痕与正常的皮肤中神经丝蛋白(NFP)的变化与表皮细胞生长因子受体(EGFR)活性与创面愈合的结局密切相关.神经调节在瘢痕形成的过程中可能充当了重要的角色.     

鲜地龙液外敷对兔耳增生性瘢痕组织形态学的影响

目的：观察鲜地龙液外敷对兔耳增生性瘢痕组织的影响.方法：选用成年新西兰大耳白兔,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,造模术后随机分为空白组、模型组和地龙治疗组和积雪草甙组.各组进行相应的处理50天后,观察鲜地龙液对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响.结果：地龙治疗组与空白组、模型组及积雪草甙组之间相比较,瘢痕增生指数差异有显著性意义（P＜0.05）;光镜显示,明显抑制成纤维细胞增殖以及降低胶原纤维的含量.结论：鲜地龙液外敷可以对兔耳增生性瘢痕组织增生有抑制作用.