人肝血流阻断对肝组织Ptio2、Ptico2、pH和T的影响

目的研究常温下入肝血流阻断对兔肝组织氧分压(Ptio2)、二氧化碳分压(Ptico2)、酸碱度(pH)和温度(T)的影响及临床意义.方法入肝血流阻断15 min后再灌注,通过组织气体分析仪持续测定兔肝组织Ptio2、Ptico2、pH和T变化.结果肝血流阻断后Ptio2下降至7.6±0.1 mmHg;Ptio2值升至163.±27 mmHg;pH值降至6.7±0.1;T下降至35.6±0.7C.再灌注15 min后,肝组织Ptio2、Ptio2、pH和T缓慢恢复.结论人肝血流阻断导致肝脏缺血/再灌注损伤,肝组织代谢异常;肝组织内Ptio2、Ptio2、pH值和T观察是监测肝缺血/再灌注损伤的一个重要方法.     

兔肝缺血/再灌注损伤肝组织氧压及线粒体形态观察

目的　观察兔肝缺血 /再灌注损伤不同时相肝组织氧压及线粒体形态变化 ,研究常温下肝脏缺血 /再灌注的损伤及其机制。方法　 4 0只兔随机分为 2组即缺血组和对照组。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压 (Hepatic tissue oxygeonpressure Ptio2 ) ;电镜观察肝脏病理及线粒体形态改变 ,图像分析仪对线粒体的立体形态计量分析。结果　缺血组兔在肝脏缺血后肝 Ptio2值开始下降 ,再灌注 6 0 min时肝 Ptio2仍未恢复正常 (P<0 .0 5 )。电镜观察发现 :肝缺血 30 min,线粒体肿胀、内质网扩张 ,再灌注 6 0 m in后线粒体肿胀进一步加重 ,部分线粒体破坏 ,结构不清 ,线粒体空泡变性。兔肝缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体与对照组相比 ,其比表面减小、平均体积增大 (P<0 .0 5 )。结论　常温下入肝血流阻断可以导致肝脏缺血 /再灌注后肝细胞功能障碍和病理损害。其作用机制与缺血期肝细胞缺氧、再灌注期肝脏微循环障碍和肝细胞线粒体的损伤有关     

入肝血流阻断和全肝血流阻断对肝组织氧压影响

目的 研究兔常温下入肝血流阻断（portal triad clamp,PTC)及全肝血流阻断（total hepatic vascular exclusion,THVE)对肝组织氧压（tissue oxygen pressure,Ptio2)的影响。方法 24只兔均分二组即PTC和THVE组。分别测定二组缺血前、缺血30min及再灌注30min后肝Ptio2值及血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）值变化。结果 PTC和THVE组均表现为肝Ptio2下降，但THVE较PTC组肝Ptio2值下降更显著（P＜0．01）、血清ALT值也明显升高（P＜0．05）。结论 PTC组较THVE组对肝缺血的耐受性增加。     

兔肝缺血-再灌注时PtiO_2,PtiCO_2和pHti变化的研究

目的　研究兔肝缺血 再灌过程中肝组织氧分压 (PtiO2 ) ,二氧化碳分压 (PtiCO2 )和酸碱度 (pHti)变化规律、原因及其临床意义。方法　将麻醉后的大白兔阻断肝十二指肠韧带 45min后开放 ,观察 12 0min。持续监测PtiO2 ,PtiCO2 和pHti值 ,并取肝组织行病理检查。结果　肝门阻断后 15minPtiO2 急剧下降至 4mmHg以下 ,PtiCO2 急剧升高至 (149 6 3± 9 80 )mmHg(P <0 .0 0 1) ,pHti急剧下降至 (7 0 5± 0 0 9) (P <0 .0 0 1)。肝门开放后 ,PtiO2 迅速回升 ,并于 6 0min后稳定在 (16 4± 4 7)mmHg ,PtiCO2 下降并稳定在 (6 0 6 0± 6 6 6 )mmHg ,pHti上升并稳定在 (7 40± 0 12 )。病理观察 (光镜、电镜 )发现肝门阻断 15min以上 ,肝细胞显微及亚显微结构损害明显重于阻断 15min以内。结论　 15min可能是兔肝门阻断的安全时限 ,4mmHg可能是兔肝门阻断的临界氧分压。肝组织PtiO2 ,PtiCO2 和pHti监测是肝脏缺血耐受能力的个体化检测     

兔肝癌组织缺血再灌注后的损伤及凋亡

目的研究肝癌缺血再灌注后的损伤及凋亡。方法超声引导穿刺新西兰兔肝脏左中叶注射VX2肿瘤组织混悬液,建立肝脏肿瘤模型,阻断肿瘤所在的肝左中叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,分别再灌注0min、1h、1d、3d和1w。取肿瘤组织、癌周组织和肝脏组织,除测定肿瘤组织和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量外,还对肿瘤组织、癌周组织及肝脏组织进行了HE染色。结果缺血再灌注后肿瘤组织和正常肝组织中的SOD浓度均迅速下降并分别于再灌注1h和0min达最低水平(64.59±4.97,12.38±0.31),其后逐渐恢复(112.83±5.84,25.78±0.56)但至再灌注7d仍低于再灌注前(200.32±26.43,42.00±1.07)。但癌组织中的SOD含量下降更为显著。从缺血再灌注开始至7d肿瘤组织的MDA含量下降(21.59±0.59),而肝脏组织缺血再灌注后0min至7d(29.04±1.43),MDA含量明显升高,均高于缺血再灌注前水平(18.26±0.43)。HE染色显示,肝癌组织缺血再灌注后凋亡细胞明显增多,其中以1d最为显著(23.08%),而癌周和肝组织改变不甚明显(与同时点的癌组织相比P<0.01)。结论缺血再灌注可增强对肝癌组织的损伤并促进细胞凋亡而癌周和正常肝脏组织的改变不明显。     

缺血后处理对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护

目的探讨缺血后处理对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。方法阻断肝十二指肠韧带建立兔肝脏热缺血再灌注模型,将30只健康新西兰大耳白兔随机分为假手术(S组)、缺血再灌注(IR组)、缺血后处理(IP组)3组,每组10只。S组只分离肝十二指肠韧带,不阻断;IR组分离并阻断肝十二指肠25min后再恢复灌注;IP组分离并阻断肝十二指肠韧带,于肝脏缺血25min后恢复血灌前阻断、复灌各1min共3个循环进行缺血后处理。观察麻醉诱导后20min(T0)、阻断肝十二指肠韧带25min(T1)、开放30min(T2)、开放1h(T3)、开放2h(T4)、开放4h(T5)血流动力学、谷丙转氨酶(ALT)变化,并检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化。结果与IR组比较,IP组T2时HR,T2、T5时SBP及T5时DBP较IR组高;复灌后(T2～T5)血浆ALT明显降低,肝组织中MDA明显下降,而SOD明显升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

小鼠肝缺血再灌注后Toll样受体2在缺血肝组织中的激活及其意义

目的　探索小鼠肝缺血再灌注后缺血肝组织中Toll样受体 2 (TLR2 )的激活及其与肝功能损伤之间的关系。方法　缺血再灌注损伤组 (I/R组 ),假手术对照组 (S组 )均采用实时荧光定量多聚酶链反应检测肝组织中TLR2mRNA及TLR2蛋白的表达,同时检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及门静脉血清内毒素 (endotoxin, EN)水平。结果　肝脏部分缺血1h再灌注 4h后,I/R组与S组小鼠缺血肝组织TLR2 mRNA的表达 (ΔCt值 )分别为 1. 0 6±0. 9 1和5. 0 8±1. 3 2, 两组间差异有显著性 (P < 0. 0 1 ),I/R组缺血肝组织TLR2 蛋白的表达 (OD值 )( 4 3 3. 9 1±2 5. 5 3 )水平较S组 ( 1 0 2. 8 6±1 3. 5 8 )显著升高 (P< 0. 0 1 )。I/R组门静脉血清TNF α[ ( 1 1 2. 5 2±1 4. 4 1 )pg/mL]较S组 [ ( 5. 9 6 ±4. 4 3 )pg/mL]显著升高 (P < 0. 0 1 );I/R组ALT[ ( 8 4 8. 3 3±2 7 1. 3 7 )U/L]较S组 [ ( 4 2. 3 9±1 4. 7 5 )U/L]显著升高 (P < 0. 0 1 );而门静脉血清内毒素水平组间差异无显著性 (P> 0. 0 5 )。结论　TLR2mRNA及蛋白在肝脏缺血再灌注过程中缺血肝组织的表达增强, 此变化伴有TNF α的升高及肝功能的损伤。     

肛门阻断时肝静脉逆行灌注对维持肝脏活力的重要性

肝切除术中出血是导致病人死亡的主要原因之一.阻断入肝血流(Pringle技术)可以减少术中失血.仅管入肝耐受血流阻断可以超过1小时,但由于肝脏对缺血很敏感,阻断入肝血流会导致肝缺血性损害.长时间肝血流阻断后,肝静脉血流在维持肝代谢功能方面可能起重要作用.作者用猪做实验,研究长时间肝血流阻断中肝静脉逆行灌注在维持肝组织灌注,能量代谢和脂质过氧化中的作用.受试动物分成两组,每组6只.一组仅阻断肝门,用泵将门静脉血流分流至颈外静脉.另一组除阻断肝门外,还同时阻断肝上、下下腔静脉.门静脉、下腔静脉(经髂外静脉)血流经泵分流至颈外静脉.肝血流阻断时间均为60min.分流率前者为300～380ml/min,后一组为500～1200ml/min.实验结束后修补门静脉上干切口,结扎颈外、髂外静脉.结果表明,仅阻断肝门入肝血流的6只动物术后7天均仍存活.而全肝血流阻断组中仅有1只存活7天,3只24小时内死亡,两只分别于术后第2、4天死亡.均死于肝功能衰竭.用激光多普勒血流计测定肝血流量,全肝血流阻断动物肝血流量为5.3±0.5ml/min/100g组织,是阻断血管前的15.3%.再灌流后30分钟,肝血流量为18.7±5.2ml/min/100g组织.单纯阻断肝门组肝血流量是阻断入肝血流前的32.4%(11.3±3.2ml/min/100g).再灌流后30分     

入肝血流阻断和全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏损伤的研究

目的 研究入肝血流阻断和全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏的缺血-再灌注损伤。方法 36只兔随机均分为3组:胆道梗阻组(A组,BCDL)、入肝血流阻断组(B组,PTC)和全肝血流阻断组(C组,THVE)。组织气体分析仪持续测定肝组织氧分压(P_(ti)O_2);全自动生化仪测定血流总胆红素(TBIL)、丙氨酸氢基转氨酶(ALT);光镜观察肝脏病理改变。结果 B、C组在肝血流阻断后,肝 P_(ti)O_2值均明显下降,再灌注 60 min仅恢复到缺血前的 87.5％和 73.4％(P<0.05),C组较 B组肝P_(ti)O_2 值恢复更慢(P<0.05)。B、C两组 ALT值在肝缺血-再灌注期间均有不同程度升高,C组ALT值升高更明显,且与肝细胞损伤的病理学改变相一致。结论 急性胆道梗阻兔行PTC和THVE均可导致肝脏缺血-再灌注损伤,PTC较THVE对肝脏的损伤明显减轻。     

全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏损伤的研究

目的　研究全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏缺血 /再灌注损伤。方法　将 30只兔随机均分为 3组 :A组 (对照组 )、B组 (胆道梗阻组 )和C组 (全肝血流阻断组 )。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压 (PtiO2 ) ;光镜观察肝脏病理改变 ;全自动生化仪测定血清总胆红素 (TBIL)丙氨酸氨基转氨酶 (ALT)。结果　B、C组在全肝血流阻断后 ,肝PtiO2 值均明显下降 ,再灌注 60min后 ,肝PtiO2 值仍未恢复 ,与缺血前PtiO2 值差异有显著性 (P <0 .0 5) ,且在再灌注 60min时 ,B组较C组肝PtiO2 值恢复更慢 (P <0 .0 5) ;B、C组肝缺血再灌注 2 4h的不同时相 ,ALT值均进一步升高 ,B组较C组升高更为明显。至第 7d ,B、C两组ALT值均恢复到近于正常值 ,肝细胞损伤的病理改变也恢复近似正常。结论　胆道梗阻时肝脏能耐受全肝血流阻断 (2 0min)所致的肝缺血再灌注损伤。     

EXPRESSION OF CYCLOOXYGENASE-2 IN THE MACULA DENSA OF HUMAN KIDNEY IN HYPERTENSION,CONGESTIVE HEART FAILURE,AND DIABETIC NEPHROPATHY

Cyclooxygenase-2 (COX-2) is constitutively expressed in the macula densa of several laboratory animal species where it is considered to play a physiologic role in the regulation of basal renal function. Pertubations to normal homeostasis is shown to be associated with the upregulation of COX-2 in the macula densa of rats and dogs. In contrast, COX-2 has not been detected in the macula densa of normal adult human and non-human primate kidneys, suggesting a less prominent role of this isoform in normal renal function in these species. In this study, we characterized COX-2 expression in human kidneys collected from subjects with a clinical history indicative of compromised renal function associated with diabetic nephropathy (DN), hypertension, and congestive heart failure (CHF). COX-2 expression was evaluated by immunohistochemistry using isoform-specific antibodies and in situ hybridization. No COX-2 protein or mRNA was observed in the macula densa of normal kidneys (n = 11), whereas slight to moderate COX-2 expression was present in the macula densa of 7/15 subjects (46%) with DN, 5/11 (46%) subjects with hypertension, and 3/10 subjects (30%) with CHF. These results indicate that COX-2 is variably induced in the macula densa of the human kidney in compromised renal conditions and that COX-2-mediated prostaglandins may be involved in maintaining adequate renal functions in some patients with DN, hypertension, and CHF. This variability may be related to individual clinical status or synthesis of vasodilatory prostaglandins by cyclooxygenase-1 (COX-1).     

血栓素前列环素在大鼠轻症急性胰腺炎向重症急性胰腺炎转变中的变化和意义

目的 本实验旨在探讨血栓素、前列环素在轻症急性胰腺炎(MAP)向重症急性胰腺炎(SAP)转变中的变化和意义.方法 将SD大鼠40只按编号法随机分为假手术组(n=8)、MAP组(n=8)、SAP组(n=24).经胆胰管逆行加压注入2.5%牛磺胆酸钠建立大鼠MAP模型,在此基础上通过暂时阻断脾下动脉引发缺血再灌注损伤微循环障碍以产生SAP模型.术后6h剖杀各组大鼠,检测各组大鼠血液中血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)的含量,并观察其病理改变.结果 MAP组大鼠较假手术组胰腺病理组织学评分显著增高(P＜0.05),血栓素与前列腺环素的比值(T/P)值则无明显差异;而SAP组(钳夹脾下动脉15、30、60 min)较MAP组T/P值、胰腺病理组织学评分均有显著增高(P＜0.05).结论 胰腺微循环障碍作为持续和加剧损害因素贯穿于SAP发展的全过程,是MAP向SAP转化的重要因素.     

血管生成与p53、c—erb B—2癌基因蛋白在乳腺非典型增生及癌变过程中的相关性

目的探讨p53及c-erbB-2癌基因蛋白在乳腺非典型增生及癌变组织中的表达及其在非典型增生及癌变过程中与血管生成的关系.方法对103例正常乳腺、乳腺非典型增生及乳腺癌组织的p53及c-erbB-2癌基因蛋白及第8因子相关抗原FⅧ-RA进行免疫组化染色.对微血管内皮细胞面积(MEA)进行CIAS定量测定,并分析p53及c-erbB-2与MEA的相关性.结果在轻度非典型增生组织中,p53癌基因蛋白阳性表达组MEA(4194.89±498.5998)高于阴性组(3216.94±803.9394,t=2.3024,P＜0.05).中重度非典型增生组织中,p53阳性组MEA(4525.82±1360.8277)高于阴性组(3564.61±687.0646,t=2.1794,P＜0.05).c-erbB-2与MEA无相关性(P＞0.05).结论在乳腺非典型增生及癌变过程中,p53癌基因蛋白表达与血管生成具有明显相关性.     

MATERNAL BLOOD-GASES, (PAO2--PaO2), PHYSIOLOGICAL SHUNT AND VD/VT IN NORMAL PREGNANCY

Serial measurements of maternal blood-gases, alveolar-to-arterialoxygen tension difference (PA_O2–Pa_O2), calculated pulmonaryvenous admixture (physiological shunt), deadspace/tidal volumeratio (VD/VT), and respiratory minute volume have been madein a carefully selected group of normal pregnant patients at12, 24, 32 and 38 weeks of gestation and 5 weeks after delivery.All measurements were made in the semi-recumbent position witha left lateral pelvic tilt. Mean arterial P_O2 was consistentlygreater than 100 mm Hg throughout pregnancy, although the valuedecreased from 106.4 mm Hg at 12 weeks of gestation to 101.8mm Hg at the 38th week. Despite this decrease there was no changein (PA_O2–Pa_O2), VD/VT, or percentage shunt with increasinggestation; nor did these values differ significantly from non-pregnantvalues in the same patients. ^*Present address: Department of Obstetrics and Gynaecology,University of Edinburgh.     

胆囊癌组织中p21、p53及bcl-2癌基因蛋白的表达及意义

为探讨胆囊良恶性病变组织中ｐ２１,ｐ５３及ｂｃｌ－２癌基因蛋白的表达及其与胆囊癌预后的关系,以及在胆囊良恶性病变的鉴别诊断中的作用,采用免疫组织化学ＡＢＣ法,分别测定了４０例胆囊癌及８例胆囊腺瘤型息肉组织中ｐ２１,ｐ５３及ｂｃｌ－２癌基因蛋白的表达情况。结果;胆囊癌组织中ｐ２１,ｐ５３及ｂｃｌ－２癌基因蛋白表达阳性率分别为５２．５％,５２．５％和７０．０％,在胆囊腺瘤型息肉中３者分别为０％,０％和     

梗阻性黄疸时胆道内压力和门静脉血流与IL-2、sIL-2R及T淋巴细胞亚群变化的关系探讨

为探讨梗阻性黄疸患者败血症的发生机理，研究了３７例梗阻性黄疸（Ａ组）和９０例胆囊结石（Ｂ组）患者的胆道内压力、门静脉血流速度与白细胞介素－２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及Ｔ淋巴细胞亚群的关系。Ａ组又分为急诊手术组（Ａ１）、择期手术组（Ａ２）、＞６０岁组（Ａ３）和＜６０岁组（Ａ４）４个亚组。结果显示：Ａ及Ａ１～４各组术前ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋值均显著低于术后１０天值（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ｓＩＬ－２Ｒ显著高于术后１０天值（Ｐ＜０．０１）。Ａ１组术前ｓＩＬ－２Ｒ极显著高于Ａ及Ａ２～４组（Ｐ＜０．０１）。相关分析显示胆道内压力与ＩＬ－２、ＣＤ３＋、ＣＤ４＋及ＣＤ８＋呈负相关，与ｓＩＬ－２Ｒ呈正相关（Ｐ＜０．０１），门静脉血流速度与ＩＬ－２呈正相关（Ｐ＜０．０１）。由此表明梗阻性黄疸感染与宿主细胞免疫功能降低密切相关。     

BLOOD RHEOLOGY IN DEEP HYPOTHERMIA: Some observations on total peripheral resistance, pH, and Pco2

The investigation examined the effect on apparent peripheralresistance of perfusing cold blood, using a double pump in patientsundergoing cooling to an oesophageal temperature of 10°Cover a 50–minute period. Following intracardiac surgery,rewarming took place over 50 minutes. The anaesthetic techniqueconsisted of thiopentone fol–lowed by d–tubocurarine,with controlled ventilation using nitrous oxide and oxygen.The control of acid–base balance during hypothermia andthe use of sodium bicar–bonate to control non–respiratoryacidosis is discussed. Some aspects of blood rheology in thebody are discussed with reference to Poiseuille's Law. Coolingproduced an overall reduction in the total peripheral resistance.The reverse followed during rewarming. In the nine–monthsperiod up to June 1962, thirty–six patients had been operatedon using the technique described with a mortality of 22 percent. ^*In receipt of a Nuffield Foundation Grant.     

肝细胞肝癌中COX-2、VEGF表达与肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的　研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法　应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论　COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。